Билет 40

ХОЛЕРА Этиология. Возбудитель — холерный вибрион. Различают 2 его биовара: Vibrio cholerae asiaticae и Vibrio El-Tor. Это Гр(-) палочки, имеющие на конце жгутик (монотрих). Являются галофилами (хорошо растут на щелочных питательных средах, кислая среда (например желудочного содержимо­го) для них губительна). Продуцируют термолабильный экзотоксин (энте­ро­ток­син, холероген), при разрушении вибрионов выделяется термостабильный эндотоксин. Имеют термостабильный О-антиген (соматический) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). По О-антигену выделяют 3 серовара: Огава, Инаба, Гикошима. Стойкие во внешней среде, особенно в воде, где могут не только сохраняться в течение нескольких месяцев, но и размножаться.Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или бактерионоситель. Больные более контагиозны, нежели носители, поскольку выделяют большие количества вибрионов с каловыми и рвотными массами. Однако в эпидемическом аспекте большее значение имеют бактерионосители, т.к. они вовремя не распознаются и способствуют распространению инфекции. Механизм передачи — фекально-оральный. Он реализуется водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Преимущественный путь передачи — водный. Воспириимчивость высокая. Сезонность летне-осенняя. Патогенез. Кислое содержимое желудка является барьером для вибрионов. Вибрионы, которые преодолели этот барьер, прикрепляются к слизистой оболочке тонкой кишки, размножаются (без проникновения в толщу слизистой) и выделяют энтеротоксин (холероген). Холероген активирует аденилатциклазу и гуанилатциклазу клеточных мембран энтероцитов, что способствует накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. Дегидратация при холере изотоническая (осмотическое давление теряемой жидкости близко к осмотическому давлению крови). Клиника

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 дней (в среднем 2-3 суток). Увеличение инкубационного периода происходит на фоне вакцинального процесса и химиопрофилактики, уменьшение (до 2 суток) – у лиц пониженного питания, больных туберкулезом, гельминтозами, хроническим колитом и т. д. Клинические проявления холеры, вызванной различными биоварами холерных вибрионов, сходны. При холере Эль-Тор и Бенгал чаще, чем при классической, развиваются бессимптомные формы заболевания. Различают типичную форму холеры, которая по выраженности клинических симптомов может быть легкой, средней тяжести, тяжелой и крайне тяжелой, что определяется степенью обезвоживания. Типичное течение. Для холеры характерно острое начало заболевания. В продромальный период (если таковой имеется, он длится до 1-1,5 суток) беспокоят недомогание, головная боль, общая слабость, головокружение, легкий озноб, повышение температуры тела до 37,1-38 °С. Иногда можно наблюдать вегетативно-сосудистые расстройства, потливость, сердцебиение и похолодание конечностей, возможны обмороки вследствие ортостатического коллапса.Первым клинически выраженным признаком холеры обычно является диарея. Дефекация, как правило, безболезненна, тенезмы отсутствуют, лишь изредка она сопровождается незначительными болями в животе и урчанием, но нередко отмечаются дискомфорт в околопупочной области, чувство переполнения и переливания жидкости в кишечнике. испражнения с самого начала становятся водянистыми или приобретают такой характерный вид через 1-2 дефекации. Иногда стул вначале остается каловым, содержит кусочки непереваренной пищи, затем становится кашицеобразным и наконец – водянистым.Интервалы между дефекациями сокращаются, а объем испражнений с каждым разом увеличивается. Типичные холерные испражнения – водянистая, мутновато-белая жидкость (транссудат) с плавающими хлопьями; напоминают по внешнему виду рисовый отвар, утрачивают каловый характер, запах, который нередко меняется на запах рыбы или сырого тертого картофеля. При холере даже водянистые испражнения далеко не всегда бывают бесцветными. Стул может иметь зеленоватый, желтоватый или даже коричневый оттенок. Частота стула у разных больных значительно варьирует.вслед за развитием поноса появляется обильная повторная рвота. Однако многими авторами отмечались случаи заболевания холерой без рвоты на протяжении всей болезни, также рвота может отмечаться без расстройства стула, а в редких случаях – предшествовать поносу. Рвота, как правило, начинается внезапно, иногда может предшествовать тошнота. Вначале рвотные массы могут содержать остатки пищи, примесь желчи, однако очень скоро они становятся водянистыми и так же, как и испражнения, напоминают по виду рисовый отвар. Рвота, как правило, обильная, нередко фонтаном и очень скоро становится беспрерывной.Умеренные самостоятельные боли в животе и боли при пальпации живота наблюдаются примерно в 38-40% случаев, чаще разлитого характера или в области надчревья. Причиной их может быть судорожное сокращение мышц передней брюшной стенки, метеоризм и парез кишечника.На фоне поноса и рвоты обращают на себя внимание симптомы обезвоживания: сухость кожных покровов и слизистых оболочек, изменение облика больного, снижение тургора кожи, цианоз, осиплость голоса вплоть до афонии, судороги, гемодинамические нарушения, гипотермия, одышка, алгид, анурия.При прогрессировании обезвоживания быстро развивается декомпенсация с вторичным нарушением деятельности основных систем организма. К этому времени на первый план выступает клиническая симптоматика, связанная с тяжелыми нарушениями метаболизма.Пониженная температура тела (<36 °С) свойственна тяжелым формам холеры и расценивается как неблагоприятный прогностический признак. Кожные покровы в начале болезни при нарастающем эксикозе становятся цианотичными, холодными на ощупь, покрыты липким потом. Слизистые оболочки становятся сухими; язык сухой, обложен. Голос постепенно становится слабым, сиплым, что обусловлено сухостью слизистых оболочек и судорожным сокращением голосовых связок.Заболевание может иметь различную степень тяжести. При легкой форме холеры частота дефекаций составляет 2-5 раз, иногда до 10, и сопровождается умеренно выраженными жаждой и мышечной слабостью. Общее самочувствие остается удовлетворительным.При средней степени тяжести болезнь прогрессирует, к поносу с частотой 10-20 раз в сутки присоединяется рвота, нарастающая по частоте. В этих случаях клинические признаки дегидратации становятся более выраженными, обезвоживание прогрессирует быстро Тяжелая форма холеры характеризуется коротким инкубационным периодом, многократным обильным (до 1-1,5 л за одну дефекацию) водянистым стулом с самого начала болезни, частота которого достигает 25-35 раз в сутки. Рвота частая, неукротимая, фонтаном. При пальпации живота определяются переливание жидкости в кишечнике, усиленное урчание, шум плеска жидкости. Печень и селезенка не увеличиваются. В течение нескольких часов развивается дегидратация III степени. Крайне тяжелая форма холеры (молниеносная, фульминантная, ранее называлась алгидной) отличается внезапным началом и бурным развитием. Заболевание развивается после короткого инкубационного периода и начинается с массивных беспрерывных дефекаций и обильной неукротимой рвоты, которые могут привести к развитию дегидратационного шока в течение первых 3-12 ч заболевания с потерей до 12% массы тела. Атипичные варианты течения холеры встречаются значительно реже, чем типичные. Это во многом зависит от состояния макроорганизма (алиментарная дистрофия, алкоголизм, беременность и др.).Осложнения • Гиповолемический шок (часто рассматривается не как осложнение, а как вариант тяжелого течения болезни).• Острая почечная недостаточность (обычно возникает при III-IV степени дегидратации, особенно при поздно начатом лечении или его неэффективности).• Нарушение функции ЦНС: судороги, кома.• Присоединение вторичной флоры. При этом у ослабленных больных могут возникнуть пневмонии, абсцессы, сепсис. Диагностика Основной метод лабораторной диагностики холеры – бактериологическое исследование с целью выделения возбудителя. Ориентировочное значение имеет прямая микроскопия окрашенных фуксином испражнений и рвотных масс, в которых обнаруживаются скопления подвижных вибрионов.Важное диагностическое значение, особенно при распознавании первых случаев болезни, имеют такие ускоренные экспресс-методы обнаружения вибрионов, как ИФА (ответ через 1,5-2 ч), реакция иммобилизации вибрионов противохолерной О1-сывороткой (для определения серотипа Inaba/Ogawa), РНГА. Реакция иммобилизации является специфической, положительный ответ можно получить уже через 15-20 мин. В случае отрицательного результата такое же исследование проводят с холерной сывороткой О139 серогруппы в разведении 1:5.Использование РНГА (также ускоренного и экспрессного метода) с эритроцитарным холерным энтеротоксическим диагностикумом предназначено для определения холероген-анатоксином антител, нейтрализующих холерный токсин. Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5-6-й день болезни, и их содержание достигает максимума на 19-21-й день от начала болезни. Диагностическим титром является 1:160. Однако положительные результаты экспрессных методов не исключают обязательного изучения культуры холерных вибрионов. Серологические методы исследования имеют вспомогательное значение. Они направлены на обнаружение вибриоцидных и антитоксических антител и приобретают диагностическое значение в более поздние сроки заболевания.В последние годы разработаны методы обнаружения холерных вибрионов с помощью ПЦР. Лечение. Ведущее место при лечении больных холерой занимает патогенетическая терапия. В этом случае она называется водно-солевой или регидратационной. Водно-солевая терапия проводится в 2-а этапа. 1-й этап называется регидратацией. В течение этого этапа необходимо в возможно короткий срок (3-4 часа) восполнить тот объем жидкости и солей, который потерян больным от начала заболевания до начала лечения (этот объем соответствует проценту потери массы тела). Например, если больной с III степенью дегидратации весит 60 кг, ему за 3-4 часа необходимо ввести 10% от 60 кг, то есть 6л.Водно-солевая терапия проводится инфузионными (трисоль, квартасоль, рингер-лактат, ацесоль, хлосоль) или оральными (оралит, регидрон, цитраглюкосолан и др.) солевыми растворами, подогретыми до температуры 38-40°С.При III степени эксикоза 1 этап проводится инфузионно в объеме 100 мл/кг массы тела в течение 3 часов. Причем в первые 30 мин вводится 30 мл/кг, а в оставшиеся 2,5 часа — 70 мл/кг массы тела. Если больной способен пить, ему параллельно назначаются оральные солевые растворы в объеме 5 мл/кг. При II степени эксикоза 1 этап проводится орально. Объем солевых растворов, которые больной должен выпить за 4 часа, вычисляется путем умножения массы тела больного на 75. Например, больной со II степенью дегидратации и массой тела 60 кг на протяжении 1-го этапа (за 4 часа) должен выпить 6075 = 4500 мл солевого раствора. При I степени дегидратации назначается частое дробное обильное питье солевых растворов, точный расчет объемов вводимой жидкости в этом случае не обязателен.Задача 2-го этапа водно-солевой терапии — восполнение продолжающихся водно-электролитных потерь. За определенный промежуток времени (например, за 4 часа) измеряют объем потерянной с испражнениями, мочой и рвотными массами жидкости. В последующий такой же промежуток времени (4 часа) этот объем должен быть введен больному парентерально или орально. Водно-солевая терапия продолжается до нормализации стула. Этиотропная терапия. При лечении взрослых препаратом выбора является доксициклин. На курс лечения достаточно одной дозы — 300 мг. У детей препаратом выбора является триметоприм-сульфаметоксазол (бисептол, ко-тримоксазол) в суточной дозе 25 мг/кг массы тела (по сульфаметоксазолу) в течение 3-х дней. У беременных препаратом выбора является фуразолидон по 100 мг 4 раза в сутки в течение 3 дней. В качестве этиотропной терапии можно также исспользовать эритромицин и препараты фторхинолонового ряда (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин). При выделении от больных холерой и вибрионосителей токсигенных штаммов холерных вибрионов 01 и 0139 проводится: 1. госпитализация (обязательная) больных холерой и вибрионосителей в холерный госпиталь;2. госпитализация больных с тяжелым обезвоживанием в результате острой водянистой диареи в любой возрастной группе в населенном пункте, где холеру не регистрировали, или с острой водянистой диареей в любой возрастной группе в населенном пункте, где наблюдается вспышка холеры - в холерный госпиталь;3. эпидемиологическое обследование каждого случая холеры и вибрионосительства;4. выявление, изоляция или меднаблюдение, трехкратное обследование (бактериологическое) на холеру и превентивное лечение (по эпидпоказаниям) контактных с больными холерой (вибрионосителями) и лиц, находившихся в одинаковых условиях по риску инфицирования;5. активное выявление, госпитализация в провизорный госпиталь с трехкратным бакобследованием на холеру всех больных с дисфункцией кишечника и рвотой;6. вскрытие умерших от острых кишечных инфекций с бактериологическим исследованием на холеру;7. заключительная дезинфекция в очаге холеры (на дому, по месту работы, учебы и других мест пребывания больного или вибрионосителя);8. введение ограничительных и карантинно-обсервационных мероприятий в зависимости от конкретной эпидемической обстановки;9. усиление санитарно-эпидемиологического надзора за коммунальными объектами, предприятиями и учреждениями общепита, пищевой промышленности и торговли пищевыми продуктами, ДДУ, школами и другими эпидемиологически важными объектами. Профилактика. Согласно международным правилам за всеми лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием.В очаге холеры реализуется комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактных лиц и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления и получения трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного исследования желчи. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в ОИПЗИ с ежемесячным исследованием фекалий в течение 6 мес, причем в первый месяц посевы фекалий (после приема 30 г сульфата магния) осуществляют каждые 10 дней. В конце первого месяца проводят бактериологическое исследование желчи. После 6м ее бактериологическое обследование выполняют 1 раз в квартал. При отсутствии выделения вибрионов производят снятие с диспансерного учета в пределах 1 года.

2. Нозокоміальні інфекції (лат. nosoсоmium — лікарня, греч. поsоkоmео — лікарня, доглядати за хворим), незважаючи на високоефективні медичні технології і сучасні антимікробні препарати, залишаються серйозною клінічною проблемою, пов’язаною із збільшенням частоти запальних процесів, важким перебігом основної патології і високою вірогідністю несприятливих результатів лікування пацієнтів.
Визначено об’єктивні чинники, які сприяють поширенню нозокоміальних інфекцій:
• зниження загальної імунорезистентності організма людини в результаті несприятливого екологічного впливу оточуючого середовища;
• широке використання інвазивних лікувально-діагностичних маніпуляцій;
• збільшення контингенту хворих у важкому стані, які потребують реанімації та інтенсивного лікування за наявності значних і довготривалих пошкоджень захисних бар’єрів при травмі, операції, застосуванні штучної вентиляції легень, судинної катетеризації;
• необгрунтоване і безконтрольне використання антибіотиків, довготривала антибіотикопрофілактика, недотримання оптимального режиму антибіотикотерапії зумовлюють селекцію резистентних мікроорганізмів.

Дата добавления: 2015-08-18