Билет 41.

1. САЛЬМОНЕЛЛЕЗ.Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл, Особенно часто встречаются следующие серотипы: S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. cholerae suis, S. london, S. anatum и др. Это Гр(-) подвижные микроорганизмы (перитрихи), которые содержат О-антиген (соматический, термостабильный) и Н-антиген (жгути­ко­вый, термолабильный). Хорошо растут на обычных питательных средах. Продуцируют энтеротоксин, а при их разрушении выделяется эндотоксин. Достаточно устойчивы во внешней среде (до нескольких месяцев). В молоке, мясных продуктах и яйцах способны размножаться. Эпидемиология. Источник инфекции — животные, птицы, реже человек, больные сальмонеллезом или здоровые бактерионосители. Чаще крупный рогатый скот, свиньи, водоплавающая птица и куры (а также их яйца). Путь передачи — чаще алиментарный, реже контактно-бытовой. В 96-98% случаев заболевание связано с употреблением инфицированной пищи. Восприимчивость всеобщая. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий, типоспецифический, продолжительностью до 6 мес.- 1 года. Патогенез. Входными воротами инфекции слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Часть сальмонелл гибнет в желудке под влиянием соляной кислоты и ферментов. Это ведет к освобождению и всасыванию эндотоксина, с чем связано развитие синдрома интоксикации.Через некоторое время возбудители внедряются в слизистую оболочку тонкой, реже толстой кишки. В энтероцитах сальмонеллы интенсивно размножаются и образуют энтеротоксин, который совместно с эндотоксином приводит к повышению активности аденилатциклазы и гуанилатциклазы клеточных мембран, накоплению в клетках цАМФ и цГМФ. Это ведет к повышению проницаемости наружных и внутриклеточных мембран, жидкость и электролиты интенсивно секретируются в просвет кишечника, клетка теряет воду, калий, натрий, хлор, бикарбонаты. Вследствие поноса и рвоты развиваются дегидратация, деминерализация, уменьшается объем циркулирующей крови, нарушается микроциркуляция, наступают гипоксия и метаболический ацидоз тканей. При тяжелой интоксикации и дегидратации нарушается функция почек, печени, сердца, легких, ЦНС. Клиническая классификация.1. Гастроинтестинальная форма (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический варианты)2.Генерализованная форма (септикопиемический, септицемический, тифоподобный варианты) 3. Бактериовыделение (транзиторное (1–2-кратное выделение сальмонелл при отрицательных результатах последующих исследований испражнений), острое (от 15 дней до 3 месяцев), хроническое (до 6 месяцев и более) Клиника. Инкубационный период длится от 2–3 часов до 2–3 дней, в среднем – 12-24 часа. Заболевание начинается остро. Гастроинтестинальная форма по типу гастроэнтеритического варианта является наиболее типичной для сальмонеллеза. сальмонеллез начинается с повышения температуры тела до фебрильных цифр и интоксикационных симптомов (разрушение возбудителей в желудке и выделение эндотоксина). Превалируют общая слабость, головная боль, озноб, тошнота, рвота, ломота в теле, артралгии, миалгии, бледность лица, тахикардия. Лишь через несколько часов или даже сутки появляются симптомы энтерита (инвазия сальмонеллами кишечной стенки). У 1/3 больных увеличиваются печень и селезенка. Для сальмонеллезного энтерита характерны:Постоянная или приступообразная боль преимущественно вокруг пупка, в эпигастрии и илиоцекальной области (так называемый сальмонеллезный треугольник)При пальпации урчание в животе, умеренное вздутие, положительный симптом “вилки” (резкая болезненность при толчкообразном нажатии указательным и средним пальцами вокруг пупка)Стул обильный, водянистый, зеленоватый, зловонный. Значительные потери жидкости и солей вследствие неукротимой рвоты и диареи приводят к развитию дегидратации. Основными симптомами тяжелого обезвоживания являются:бледность и сухость кожи и слизистый оболочек, снижение тургора мягких тканей, запавшие глаза, цианоз осиплость голоса или афония, одышка тахикардия, слабый пульсовой удар или отсутствие пульсации на a. radialis, гипотония судороги олигоанурия. О присоединении колита (гастроэнтероколитический вариант) свидетельствуют появление спастических болей в левой подвздошной области, спазмированная и болезненная при пальпации сигмовидная кишка, патологические примеси в кале (слизь, кровь, гной), тенезмы (тянущая боль в области заднего прохода во время дефекации) и ложные позывы (позыв на низ, не сопровождающийся дефекацией). Генерализованные формы сальмонеллеза протекают подобно или тифо-паратифозным заболеваниям (тифободобный вариант), или сепсису (септикопиемический, септицемический варианты). Общий анализ крови. Лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко выраженный палочкоядерный сдвиг формулы. Осложнения. Плевропневмония, менингит, гепатохолецистит, инфекционно токсический шок, дегидратационный шок, острая почечная недостаточность, острая почечно-печеночная недостаточность, отек-набухание вещества головного мозга. Специфическая диагностика. Проводится бактериологическое исследование крови больного, кала, мочи, рвотных масс, остатков еды. В качестве питательных сред используются висмут-сульфит агар, среды Эндо, Плоскирева. Из серологических методов используется реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), которая считается положительной в титрах 1:160 и выше при однократном исследовании или при нарастании титров антител в 4 раза и более в динамике заболевания. Более чувствительны и специфичны результаты иммунноферментного (ИФА) и радиоиммунного анализов, позволяющих обнаружить антитела у больных и антигены в пище и воде. С помощью ИФА определяют содержание и динамику нарастания IgM и IgG, что используется для дифференциальной диагностики бактерионосительства от субклинического течения сальмонеллеза.

Лечение. Лечебная тактика предполагает следующие мероприятия:1. С целью удаления токсинов и сальмонелл из желудка проводится его промывание раствором соды (1-2%), кипяченой водой, изотоническим раствором или раствором перманганата калия до чистых промывных вод2. С целью связывания токсинов и микробов, которые уже проникли в кишечник, назначаются сорбенты: карболонг — по 10г 2-3 раза в день, полисорб или силлард — по 4г 2-3 раза в день, энтеросгель или сорбогель — по 15-20г 2 раза в день, смекта — по 1 пакету 3 раза в день.3. Диета должна быть механически и химически щадящей, исключаются цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничиваются углеводы (стол №4).4. Из методов патогенетической терапии основное место занимают дезинтоксикация и регидратация. При легком и среднетяжелом течении дезинтоксикационную терапию проводят орально (частое дробное обильное питье до 2,5-3 л/сут). При тяжелом течении или в случае, когда больной не в состоянии принимать необходимый объем жидкости орально (неукротимая рвота, отказ от питья и др.), показана инфузионная дезинтоксикационная терапия растворами 5% глюкозы, 0,9% натрия хлорида, реополиглюкина. Регидратационная терапия проводится в зависимости от степени обезвоживания оральными (регидрон, глюкосолан, цитроглюкосолан, оралит) или инфузионными (трисоль, квартасоль, хлосоль, Рингер-лактат, ацесоль) солевыми растворами (см. холеру).5. Применение полиэнзимных препаратов (фестал, панзинорм-форте, панкурмен и др) способствует снижению нагрузки на ферментативную систему кишечника и улучшает процессы переваривания пищи.6. С целью профилактики и лечения дисбактериозов используют биопрепараты (линекс, бактисуптил, бифиформ). Выписка из стационара лиц, переболевших сальмонеллезом, проводится после полного клинического выздоровления и отрицательного результата однократного бактериологического исследования кала, взятого через 2 дня после окончания этиотропного лечения; работников пищевых предприятий — после клинического выздоровления и двукратного отрицательного посева кала, взятого при тех же условиях с интервалом 1—2 дня. Если работники пищевых предприятий в период реконвалесценции остаются бактериовыделителями, их выписка из стационара проводится с разрешения СЭС, с учетом жилищно-бытовых условий и гигиенических навыков. Лица, перенесшие острые формы болезни, независимо от профессии допускаются к работе сразу после выписки из стационара без дополнительного обследования. Реконвалесценты-бактериовыделители, относящиеся к декретированным группам населения, не допускаются к работе по специальности. Прочие контингенты, являющиеся бактериовыделителями, допускаются к работе сразу после выписки из стационара, но не допускаются к дежурству на пищеблоках и в столовых в течение 3 месяцев.

2. Сироваткова хвороба – особлива форма анафілактичної реакції у людини, яка виникає після парентерального введення чужорідної сироватки, характеризується висипаннями на шкірі, лімфаденітом, лихоманкою, судинними розладами. Етіологія Розвиток сироваткової хвороби обумовлено введенням частіше гетерогенних сироваток, а також будь-яких лікарських засобів (антибіотиків, сульфаніламідів, білкових препаратів і т.д.). У розвитку хвороби велике значеннянабуває ступінь сенсибілізації організму .Патогенез У виникненні сироваткової хвороби провідне місце належить взаємодії антигену і антитіл, головним чином IgG та IgE. Найбільш важким проявом захворювання є анафілактичний шок. Клініка Інкубаційний період при сироваткової хвороби 6-11 днів, з коливаннями від 1 до 20 днів.Тривалість його може бути скорочено до кількох годин або хвилин (анафілактична форма сироваткової хвороби).Найбільш характерний і постійна ознака сироваткової хвороби – висип. Висипання починаються зазвичай з місця введення сироватки. У переважній більшості випадків висип уртикарний, представлена у вигляді різних за розміром і формою рожевих або червоних бляшок, що виступають над рівнем шкіри. Елементи висипу можуть бути поодинокими, але в більш важких випадках висип розповсюджується по всій поверхні шкіри, охоплюючи тулуб, обличчя, кінцівки і волосисту частина голови. Іноді висипання зливається у великі червоні плями (еритематозна висип). Рідше при сироваткової хвороби спостерігаються коре подібна, скарлатиноподібної, а при дуже тяжкому перебігу – геморагічні висипання. Вони супроводжуються сильним сверблячкою, печіння, відчуттям повзання мурашок. Нерідко відзначається набряклість шкіри і навіть підшкірної основи.Поряд зі змінами на шкірі майже постійно наголошується лімфаденіт. Збільшення лімфовузлів починається з регіонарних по відношенню до місця введення сироватки. При тяжкому перебігу хвороби уражаються окремі лімфовузли, зрідка збільшуються грудні, потиличні і завушні. Лімфовузли м’які, безболісні або слабо болючі, розмірами від квасолі до голубиного яйця. Можливе виникнення набряку (особливо вік і губ), дуже рідко набряк охоплює шкіру тулуба і кінцівок. Майже постійним симптомом є артралгії, що охоплюють суглоби кінцівок і рідше грудинно-ключично, міжхребетні та інші сполучення. Інтенсивність артралгії коливається дуже широко. Іноді виникають синовіти; у важких випадках відзначається біль у м’язах і по ходу нервових стовбурів.Приблизно у 2 / 3 хворих сироваткової хворобою спостерігається лихоманка. Температура підвищується гостро, триває від кількох годин до 3 тижнів і носить різноманітний характер (субфебрильна, реміттірующая і т. д.). Поряд з лихоманкою відзначаються інші прояви загального токсикозу (загальна слабкість, пітливість, зниження апетиту, тахікардія, гіпотонія). Невідкладна (перша) допомога при сироваткової хвороби
1. Гормонотерапія: Преднізолон 60-90 мг в /м або в /в; дексазон 8-12 мг в /в;2. Мембраностабілізатори: Кетотифен (синонім: задитен) по 1 мг 2-3 рази на добу;3. Антигістамінні препарати типу супрастину - 2% р-р - 2мл, 2-3 рази на добу, в /м;4. Дезінтоксикаційна терапія і одночасна елімінація іерсістірующего антигену і медіаторів досягається проведенням гемосорбції, ентеросорбції.Госпіталізація в алергологічне відділення.

Дата добавления: 2015-08-18