Билет43.

1.Вітряна віспа (varicellа) - гостра вірусна антропонозна інфекція, найбільш характерною ознакою якої є макулопапульозно-везикульозний висип

Етіологія: Хвороба викликається вірусом з родини Herpesviridae — варицела-зостер (Varicella Zoster). Вірус варицела-зостер є причиною двох клінічно несхожих захворювань: вітряної віспи, що виникає переважно у дитячому віці, та оперізуючого герпеса, або оперізуючого лишая.Вітряна віспа проявляється у вигляді генералізованого розеольозно-везикульозного висипання.Вітряна віспа зазвичай виникає внаслідок первинного інфікування вірусом варицела-зостер, а оперізуючий герпес, у переважній більшості випадків, — це наслідок активізації латентного вірусу.Збудник вітряної віспи знаходиться переважно у вмісті пухирців, що утворюються на шкірі та слизових оболонках.Вірус вітряної віспи нестійкий до зовнішнього середовища — він швидко гине під впливом сонячного світла, нагріванні, ультрафіолетовому опроміненні. Поза організмом, на відкритому повітрі вірус гине приблизно за 10 хвилин. Збудник вітряної віспи відноситься до вірусів групи герпеса третього типу. Епідеміологія: Заразними хворі вітряною віспою стають за 48 годин до появи висипання та залишаються ними до моменту висихання останнього елемента висипу.Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. З моменту утворення кірок на місцях висипань збудник передається від хворого до здорового контактним шляхом. Патогенез: Збудник, що проник через носоглотку, верхні дихальні шляхи або шкіру, циркулює в крові; при заносі віруса у шкіру або слизові оболонки виникає висип, який проходить певні стадії свого розвитку до утворення та відпадання кірок. Клініка: Інкубаційний період при вітряній віспі триває від 11-21 дня,найчастіше близько 14 днів. Продромальні явища зводяться до незначнихсимптомів загальної інтоксикації (нездужання, втрата апетиту,субфебрильна температура тіла тощо)на шкірі з‘являються висипання, що часто супроводяться підвищенням температури тіла. Перші елементи висипу можуть з‘явитися при нормальній температурі тіла. Висип локалізується на обличчі, волосистій частині голови, тулубі та кінцівках. При інтенсивному висипу елементи його можна знайти на долонях та підошвах. Елементи висипок, пройшовшичерез стадії плями та дрібної папули, швидко перетворюється на везикули (пухирці). Деякі плями зникають, папули розсмоктуються, не доходячи до стадії везикули.Везикула при вітряній віспі мають круглу або овальну форму тарізноманітну величину, розміщуються на не інфільтрованій основі, їхнястінка напружена, блискуча, вміст прозорий. Навколо везикули вузькасмужка гіперемії у разу проколу везикула спорожнюється.Окремі везикули мають пуповидні вдавлення.швидко підсихають через 1-3 дні, на їх місці утворюються бурікірочки, які відпадають через 1-3 тижні. Висип при вітряній віспіз‘являється протягом кількох днів поштовхами, тому для вітряної віспихарактерною є поліморфність висипань – на певній ділянці шкіри можназнайти елементи висипок, що перебувають на різних стадіях розвитку. Удеяких хв. одночасно з висипом на шкірі з‘являються елементи висипокна слизових оболонках порожнини рота, носоглотки, гортані, статевихорганах та в інших місцях. Це енантема, характерним елементом якої привітряній віспі як і на шкірі є пухирець. Енантема може випереджативисипання на шкірі. Вітренкових пухирців на слизових оболонках звичайномало. Вони не стійкі, швидко перетворюються на поверхневі ерозії, якічерез кілька днів епіталізуються.Одночасно з підсиханням елементів висипу при вітряній віспі знижується температура тіла і поліпшується загальний стан хворого. Ускладнення. Ускладнення можуть бути специфічними (зумовлені вірусом) і в наслідок приєднання бактеріальної інфекції:-Запалення верхніх дихальних шляхів лариноготрахеобронхіт, пневмонія;-Ураження нервової системи – енцефаліт, менінгоенцефаліт, міеліт, паралічлицьового нерва.-Бактеріальні ускладнення – бульозна стрептодермія, флегмона, абсцес,імпетиго, лімфаденіт, стоматит, кон‘юктивіт, кератит, сепсисРозлади з боку внутрішніх органів. Лікування вітряної віспи зводиться до дотримання постільного режиму протягом усього періоду висипання, запобігання вторинної інфекції.Везикули треба змазувати 1-2% розчину метиленового синього абобрильянтового зеленого, рот полоскати дезинфікуючим розчином. Запоказаннями застосовують симптоматичні засоби анальгетики, жарознижуючі,проводять детоксикацію. При тяжких формах хвороби та розвитку гнійнихускладнень призначають антибіотики.Протиепідемічні заходи:Виявлення і ізоляція хворих (вдома або за показаннями у стаціонарі)Ізоляція припиняється лише через 9днів від початку захворювання (післявідпадання кірок або через 5 діб з моменту появи останнього елементувисипки)Контактних дітей до семи років, які не хворіли на вітряну віспу,роз‘єднують на 21-й день з моменту спілкування (вони можуть відвідуватидитячі заклади лише у перші 10 діб інкубаційного періоду)З метою розриву механізму передачі здійснюють часте провітрювання івологе прибирання приміщення, де перебувають хворі.Найважливішим профілактичним заходом є недопущення контакту з хворими навітряну віспу або оперізувальний герпес. З цією метою у дитячихдошкільних закладах щоденно оглядають дітей і опитують їх батьків. Уразі підозри на захворювання дитину відправляють додому або залишають візоляторі. Потрібно дотримуватись режиму між групової ізоляції.Важливе значення має запобігання занесенню інфекції в лікувальніустанови. Спрямовуючи хвору дитину у будь-який стаціонар лікар повинензазначити наявність контактів її з інфекційними хворими у сім‘ї чидитячому закладі. Специфічна профілактика. Закордоном отримано жива вакцина з ослабленоговірусу вітряної віспи, рекомендована для імунізації дітей раннього віку.При загрозі захворювання дитини з обтяженим анамнезом можна провестипасивну імунізацію гамаглобуліном.

2. МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯЭтиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis. Выделяют серотипы A, B, C, D, Е, W, X, Y, Z. Серотип А является эпидемическим. Гр (-) диплококк, неподвижен, не образует спор. Культивируется на сывороточных средах. Продуцирует токсические субстанции, которые имеют свойства как экзо- так и эндотоксинов. Малостоек во внешней среде, при кипячении погибает в первые минуты. Эпидемиология. Источник инфекции — только человек (больные менингококковым менингитом или менингококцемией, больные менингококковым назофарингитом, “здоровые” носители). Наиболее опасны больные назофарингитом, они редко госпитализируются, и, тем не менее, интенсивно выделяют возбудителя во внешнюю среду вследствие чихания, кашля, насморка. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость к менингококку невысока. Чаще болеют дети до 10 лет. После перенесенного заболевания формируется стойкий типоспецифический иммунитет.Характерна зимне-весенняя. Эпидемические вспышки возникают с интервалом 10-30 лет. Эпидемии вызываются преимущественно серогруппой А, а спорадические заболевания — серогруппами В и С. Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. развивается назофарингит, и лишь у отдельных лиц менингококк преодолевает местные барьеры, проникает в кровь и, гематогенно распространяясь, приводит к поражению различных органов и систем (менингококцемия). При менингите поражаются в основном мягкая и паутинная мозговые оболочки (лептоменингит): изменения более выражены на основании мозга, передней поверхности полушарий и оболочке спинного мозга. Вовлекается в процесс и вещество головного мозга.Токсемия имеет существенное значение. Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает внутрисосудистое свертывание крови, нарушение обмена веществ. Морфологически это проявляется в многочисленных кровоизлияниях (в кожу, слизистые оболочки, надпочечники). Результатом токсикоза может быть отек мозга. Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Клиническая классификация:Локализованные формы (менингококконосительство, острый назофарингит)Генерализованные формы (менингококцемия, менингит, менингоэнгцефалит, смешанная)Редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония, иридоциклит) Менингококковый назофарингит. Наиболее частая форма. Проявляется умеренным и кратковременным (1-3 дня) повышением температуры, слабо выраженными симптомами общей интоксикации и ринофарингитом (заложенность носа, гиперемия, сухость, отечность задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидных фолликулов, пораженная слизистая оболочка “сухая”, иногда синюшная). От острых вирусных заболеваний менингококковый назофарингит отличает то, что слизистая оболочка мягкого и твердого неба, а также миндалины не поражены или слабо гиперемированы, а основные изменения локализуются на задней стенке глотки. Менингококцемия. Назофарингиты предшествуют менингококцемии в среднем у 78% больных. Менингококцемия по своей сути является менингококковым сепсисом, который, как и другие септические состояния, проявляется фебрильной лихорадкой и выраженным интоксикационным синдромом с проявлениями полиорганной патологии. Наиболее важным диагностическим симптомом является сыпь. появляется через 5-15 часов от начала болезни. сыпь встречается в виде единичных или множественных полиморфных элементов размером от 1-2 мм до 5 см и более в диаметре и имеет геморрагический характер. располагается асимметрично, на коже бедер и ягодиц, реже — на туловище и лице. Высыпания возникают “толчкообразно”, имеют различную окраску — красную, бурую, желтовато-зеленую. В центре элементы сыпи некротизируются. Чаще всего появляются крупные звездчатой формы геморрагические высыпания с плотным инфильтрированным основанием и некрозами в центре. К числу геморрагических проявлений менингококковой инфекции относятся также кровоизлияния в склеры, слизистую оболочку зева, а также носовые маточные и желудочно-кишечные кровотечения. При длительно протекающей менингококцемии наблюдаются артриты чаще мелких суставов, иридоциклиты, пневмонии и эндокардиты. Менингококковый менингит и менингоэнцефалит. На фоне острого начала, резкого повышения температуры до фебрильных цифр, выраженного интоксикационного синдрома появляется симптоматика, характерная для менингеального синдрома-Перкуторная болезненность черепа, упорная головная боль (преимущественно затылочные и височные области, особенно в ночное и вечернее время)-Частая рвота (как правило не связана с приемом пищи, без предшествующей тошноты, не приносит облегчения, возникает на высоте головной боли)-Общая гиперерестезия-Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц; с-м Кернига (исследуется в положении больного на спине: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий проводит распрямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопротивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного); с-мы Брудзинского (верхний (при попытке наклонить голову к груди нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах), средний (приведение и сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу)), с-м Гийена (сокращение m. quadricipitis в ответ на сжатие рукой мышечной массы того же мускула другой ноги) и др.)О развитии энцефалита свидетельствует присоединение к вышеописанной симптоматике расстройств сознания, очаговых симптомов (нарушения со стороны отдельных нервов), судорог, патологических рефлексов (Бабинского (разгибание большого пальца стопы, иногда с разведением “веером” остальных пальцев в ответ на штриховое раздражение подошвы), Россолимо (рефлекторное сгибание 2-5 пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего), Оппенгейма (при проведении с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности tibia сверху вниз наблюдается рефлекторное разгибание большого пальца стопы), Гордона (разгибание большого пальца стопы в ответ на сжатие массы икроножных мышц. Осложнения. Инфекционно-токсический шок, синдром Уотерхауза-Фридриксена, набухание и отек головного мозга. Диагностика. В крови выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЕ. Для менингококковых менингитов характерны следующие изменения в цереброспинальной жидкости (в скобках указаны нормальные показатели): жидкость вытекает под повышенным давлением (200-250 мм вод. ст. в положении сидя, 100-150 мм вод. ст. в положении лежа или 60 капель в мин.), мутная (прозрачная), белесоватого цвета (бесцветная), цитоз — 1000 и больше в 1 мкл, нейтрофилы составляют 80-100% (2-8 клеток в 1 мкл, все лимфоциты), белок 2-6 г/л и больше (до 0,33 г/л), реакции Панди и Нонне-Апельта +++ (отрицательные), снижение концентрации глюкозы (половина концентрации в крови). Специфическая диагностика. Бактериоскопический метод: толстая капля крови, ликвор (окрашивают по Граму, менингококки имеют вид Гр(-) диплококков, которые расположены внутрилейкоцитарно). Бактериологический метод: материал — мазки из задней стенки носоглотки, кровь, ликвор. Серологический метод: РЭМА (реакция энзиммеченных антител), РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с парными сыворотками. Лечение. Этиотропная терапия: генерализованных форм бензилпенициллин в суточной дозе 200000-500000 Ед на кг массы тела. Антибактериальную терапию прекращают, если число клеток в ликворе уменьшается до 100 и меньше в 1 мкл при условии преобладания лимфоцитов. Худший эффект наблюдается при использовании ампициллина или оксациллина. При инфекционно-токсическом шоке лечение целесообразно начинать с бактериостатического антибиотика левомицетина (хлорамфеникол), который вводится из расчета 50-100 мг/кг массы тела в сутки с интервалом 6-8 часов. В случае, когда этиологическая структура менингита не расшифрована, препаратами выбора являются цефалоспорины 3 поколения (цефотаксим до 12 г/сут через каждые 4 часа или цефтриаксон по 4-6 г/сут через 8-12 часов самостоятельно или в сочетании с пенициллином). Если эти антибиотики недоступны выбор следует остановить на левомицетине (хлорамфениколе). Индивидуальная профилактика. Как правило контактным рекомендуется 2-х дневный прием рифампицина или ципрофлоксацина в обычных терапевтических дозах. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация. Больные менингококцемией и менингитом подлежат обязательной госпитализации, в очаге инфекции производится дезинфекция. Выписывают реконвалесцентов только после отрицательного результата двукратного бактериологического обследования. Выздоровевшие дети могут допускаться в детские учреждения не раньше, чем через 10 дней после выписки из больницы.

Билет44.

1.Гепати́т В — вирусное заболевание, возбудителем которого является вирус гепатита В из семейства гепаднавирусов.Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус может сохраняться до нескольких недель В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при температуре –20°С около 15 лет; в сухой плазме — 25 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов. Эпидемиология. Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Наибольшее значение раньше повсеместно имел именно парентеральный путь — заражение при лечебно-диагностических манипуляциях, половой путь передачи вируса, что обусловлено во-первых, снижением значения парентерального пути (появление разового инструментария, применение эффективных дезинфицирующих средств, ранним выявлением больных доноров), во-вторых так называемой «сексуальной революцией»: частой сменой половых партнёров, практикованием анальных контактов, сопровождающихся бо́льшей травматизацией слизистых и, соответственно, возрастанием риска попадания вируса в кровотокРаспространение наркомании также играет большую рольПри бытовом пути заражения инфицирование происходит при пользовании общими бритвами, лезвиями, маникюрными и банными принадлежностями, зубными щётками, полотенцами и т. д. В этом отношении опасны любые микротравмы кожи или слизистых оболочек предметами (или соприкосновение с ними травмированной или слизистых оболочек), на которых имеется даже микроколичество выделений инфицированных людей (мочи, крови, пота, спермы, слюны и др.) и даже в высушенном виде. вертикальный путь передачи, когда ребёнка заражает мать, где также реализуется кровоконтактный механизм. Обычно ребёнок заражается от инфицированной матери во время родов при прохождении через родовые пути. Причём имеет большое значение в каком состоянии находится инфекционный процесс в организме матери. Патогенез Самый значимый патогенетический фактор при вирусном гепатите В — гибель заражённых гепатоцитов вследствие атаки собственными иммунными агентами. Массивная гибель гепатоцитов приводит к нарушению функций печени, прежде всего детоксикационной, в меньшей степени — синтетической. Инкубационный период гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев.Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. После попадания вирусов в печень через кровь идёт скрытая фаза размножения и накопления вирусных частиц. При достижении определённой концентрации вируса в печени развивается острый гепатит В. Хронический гепатит В протекает волнообразно, с периодическими (иногда имеющими сезонный характер) обострениями. Постепенно гепатоциты заменяются на клетки стромы, развивается фиброз и цирроз печени. Иногда следствием хронической HBV-инфекции бывает первично-клеточный рак печени (гепатоцеллюлярная карцинома). Клиника. Для вирусных гепатитов характерна цикличность течения. Выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период нарастания, разгара и угасания желтухи), реконвалесценции и остаточных явлений. Инкубационный период при ВГВ — 1,5-6 мес Преджелтушный период имеет несколько вариантов течения. Астено-вегетативный (встречается при всех ВГ). Диспептический (снижение аппетита, тошнота, рвота, дискомфорт в животе; встречается при всех ВГ, но чаще при ВГА и ВГЕ, т.к. именно для этих гепатитов характерна энтеральная фаза). Артралгический (характерен для ВГВ, ВГС, ВГD). Боли в суставах при этом не сопровождаются их деформацией, признаками воспаления. Псевдогриппозный или гриппоподобный (характерен для ВГА и ВГЕ). Лихорадка держится не более 2­3 дней, катаральные симптомы отсутствуют. Аллергический (бывает, хотя и редко, при ВГВ, ВГС, ВГD). При этом появляются зудящие уртикарные высыпания, может повышаться температура. Желтушный период наступает тогда, когда уровень билирубина в 1,5­2 раза превышает норму. Но обычно за 1­2 дня до этого больные обращают внимание на изменение цвета мочи (темнеет) и кала (светлеет). Снижение аппетита, утомляемость ­ типичные проявления этого периода. Могут возникать боли в животе, свидетельствующие в большей степени о холецистите, дискинезии желчевыводящих путей, панкреатите. В разгаре болезни четко определяются увеличение печени и селезенки. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, нередко выявляется брадикардия. С момента мочевого криза (количество мочи увеличивается, она светлеет) желтуха начинает уменьшаться. имеются указания на перенесенные в прошлом (за 1,5­6 мес до данного заболевания) операции, парентеральные манипуляции; заболевание обычно возникает в виде единичных случаев, но следует помнить о возможности групповых заболеваний среди наркоманов, у половых партнеров; заболевание развивается постепенно, медленно; преджелтушный период чаще протекает по типу артралгического, диспептического, выраженного астено-вегетативного синдромов без лихорадки;с момента появления желтухи самочувствие не только не улучшается, но часто ухудшается, интоксикация может сохраняться до мочевого криза;в преджелтушном и желтушном периодах возможны различные аллергические проявления; заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме;возможны затяжное течение, переход в хроническую форму, носительство Диагностика: У вируса гепатита В диагностическое значение имеют 3 антигена: HBsAg (оболочечный), HBeAg (маркер репликации), HBcorAg (сердцевинный, тесно связан с вирусной частицей и в крови не обнаруживается). Практически в крови больного можно выявить 2-а антигена (HBsAg и HBeAg) и 3-и вида антител (антиHBs, антиHBe и антиHBcor). Выявление в крови больного HBsAg и антиHBcorIgM свидетельствует об остром процессе. Остальные маркеры имеют вспомогательное и прогностическое значение, а также обязательно учитываются при хронических процессах. Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную ДНК (HВV-ДНК). Лечение. Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным в связи с возможностью нарушения их метаболизма в пораженной печени. Полипрагмазия при вирусных гепатитах увеличивает частоту аллергических реакций, неблагоприятных исходов и осложнений. Основа лечения вирусных гепатитов — это Режим (постельный режим соблюдается до мочевого криза (светлеет моча, окрашивается кал)) Диета (в остром периоде назначается стол 5А по Певзнеру с последующим переходом на стол 5, режим питания предусматривает прием пищи 4-6 раз в сутки, исключаются жирные, острые, жареные блюда, большая часть белков должна быть растительного происхождения (но грибы, фасоль исключаются), масло преимущественно сливочное, следует избегать грубой клетчатки, свежего хлеба, необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов). Дезинтоксикация (всем больным показана оральная дезинтоксикационная терапия — частое дробное, обильное питье до 2,5-3 л в сутки; при среднетяжелом и тяжелом течении используется инфузионная дезинтоксикационная терапия; с этой целью вводятся раствор глюкозы 5%, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин, солевые растворы; хорошим дезинтоксикационным эффектом обладают энтеросорбенты (энтеросгель и др.) Витаминотерапия (рекомендуется прием комплексных витаминных препаратов, аскорбиновой кислоты, аскорутина)Рекомендуются десенсибилизирующие средства (тавегил, диазолин) в обычных терапевтических дозировках. Остальные направления патогенетической терапии зависят от особенностей течения гепатита у конкретного пациента (наличие сопутствующих заболеваний, тяжесть течения, индивидуальная переносимость препаратов, возраст и др.). Индивидуальная профилактика. Для профилактики гепатитов А и В разработаны рекомбинантные вакцины. В экстренных случаях применяют человеческий иммуноглобулин.Енджерикс. Срок госпитализации не менее, 21 дня с момента появления желтухи. Наблюдение в очаге — не менее 45 сут с момента последнего общения с больным. Лица, перенесшие вирусный гепатит, не могут быть донорами. Необходим повседневный контроль за водоснабжением, санитарным состоянием пищевых объектов, детских дошкольных и школьных учреждений, строгий санитарно-эпидемиологический режим в лечебно-профилактических учреждениях. Чрезвычайно важна профилактика парентеральных заражений (автоклавирование, стерилизация медицинских инструментов). Экстренная профилактика в очаге инфекционного гепатита (пассивная иммунизация гамма-глобулином). Диспансерное наблюдение. Первое диспансерное обследование проводится в стационаре, где лечился больной, через 10—15 дней (не позднее 1 мес) после выписки. Реконвалесценты с отсутствием жалоб и клинических признаков ВГВ, нормальными лабораторными показателями в дальнейшем наблюдаются в детской поликлинике (кабинете профилактики инфекционных болезней) через 3, 6, 9 и 12 мес. Диспансерное наблюдение включает: осмотр кожи и видимых слизистых оболочек, определение размеров печени и селезенки, оценку цвета мочи и кала, определение АлАТ и HBsAg. В течение 6 мес. реконвалесцентам ВГВ противопоказаны занятия физической культурой; не рекомендуется участие в спортивных соревнованиях в течение 2-х лет. Снятие с диспансерного учета проводится комиссионно (участковый врач, педиатр-инфекционист, заведующий педиатрическим отделением).

Дифференциальная диагностика вирусногогепатита А и острого вирусного гепатита В
Диагностические признаки	ВГ А	вг в
Возбудитель	НА-вирус (РНК)	НВ-вирус (ДНК)
Эпидемиологический анамнез	Контакт с больным ВГА	Парентеральные вмешательства или гемотрансфузии
Механизм передачи	Фекально-оральный	Гемо-контактный
Возраст больных	Чаще старше 1 года	Все возрастные группы
Сезонность	Отмечается	Отсутствует
Периодичность	Имеется	Отсутствует
Инкубационныйпериод	15—45 дней	30—180 дней
Начало заболевания	Острое	Постепенное
Преджелтушныйпериод: Длительность	2—15 дней	2—3 недели
Интоксикация	++	+
Подъем температуры тела	+	+ -
Рвота	+	+ -
Боли в животе	+	+ —
Артрапгии	-	+
Синдром Джанотти — Крости	-	+ -
Гепатомегалия	+	++
Спленомегапия	+ -	+ -
Желтушный период: Длительность	1—2 недели	3—4 недели
Развитие желтухи	Быстрое	Постепенное
Выраженность желтухи	++	+++
Интоксикация	Уменьшается	Сохраняется или усиливается
Гепатомегалия	++	+++
Спленомегалия	+ -	+ -
Гипербилирубинемия	++	+++
Гиперферментемия	++	+++
Тимоловая проба	Повышена	Нормальная

2. Набряк мозку - збільшення об’єму головного мозку за рахунок проникнення рідини із судинного русла в мозкову тканину внаслідок кисневого голодування, порушення гемодинаміки, водно-сольового обміну та деяких інших факторів.Набряк мозку часто поєднується з його набуханням. Якщо при набряку мозку відбувається накопичення рідини в міжклітинному просторі, то при набуханні - зв’язування води колоїдами клітин внаслідок їх гідрофільності. Очевидно, це різні боки чи стадії одного процесу - набряку і набухання мозку (ННМ).У початкових стадіях свого розвитку ННМ є захисною реакцією на ушкодження, оскільки гіпергідратація зменшує концентрацію токсинів. Однак прогрес процесу призводить до значного підвищення внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) і розвитку дислокаційних явищ, які, впливаючи на мозкові центри (дихання, судинорухові), можуть призвести до порушення життєво важливих функцій і навіть смерті хворого. Цим пояснюється необхідність своєчасної інтенсивної терапії ННМ.Причини ННМ при тяжких черепно-мозкових травмах і системних захворюваннях найчастіше пов’язані з так званим вазогенним набряком мозку (ушкодження гематоенцефалічного бар’єра) при нейроінфекціях, сепсисі, геморагічному й ішемічному інсультах, а також із цитотоксичним набряком мозку (гіпоксичне ушкодження клітин) після зупинки серця, внаслідок тяжкої дихальної недостатності, при водній інтоксикації, нирковій і печінковій енцефалопатії.Головною причиною ННМ при всіх указаних станах є гіпоксія, особливо в поєднанні з підвищеним рівнем вуглекислоти.Важливу роль у розвитку ННМ відіграють розлади метаболізму (гіпопротеїнемія), іонної рівноваги, алергічні й інфекційні стани. Ушкоджуючі фактори в першу чергу порушують енергетичний метаболізм мозку, посилюючи анаеробне дихання. Гостра киснева недостатність, запальні процеси призводять до порушення проникності гематоенцефалічного бар’єра, внаслідок чого змінюється баланс електролтв усередині клітин і у позаклітинній рідині (трансмінералізація), виникає гіперосмотичність внутршньоклітинного середовища. Внаслідок цього порушується проникність мембран, збільшується онкотичний тиск у клітинах, денатуруються білки, в мозкову речовину з циркулюючої крові проникає рідина.Розрізняють два типи набряку мозку - генералізований і місцевий. Генералізований набряк охоплює увесь мозок і розвивається при інтоксикаціях, інфекціях. Він часто призводить до вклинення мозку. Місцевий набряк спостерігається при травмі, об’ємних утвореннях, інфарктах мозку і рідше спричинює більше або менше вклинення. Клінічна картина ННМ залежить від тривалості, локалізації осередку, тяжкості та розповсюдженості ураження. На фоні основного захворювання наростає слабкість, в’ялість, виникає головний біль. Спостерігаються і посилюються парези і паралічі, виникає набряк соска зорового нерва. В міру розповсюдження набряку на стовбур мозку виникають судоми, наростає в’ялість, сонливість, порушення серцево-судинної діяльності та дихання, з’являються патологічні рефлекси.Значною мірою клінічна картина зумовлена дислокаціями та защемленням мозку. Це можуть бути синдроми стиснення стовбура і середнього мозку.Для компресії середнього мозку характерні окуломоторні кризи з розширенням зіниць і фіксацією зору, підвищення м’язового тонусу, тахікардія, коливання артеріального тиску, гіпертермія. При стисненні стовбура настає втрата зору, спостерігається мідріаз, анізокорія, блювання. До симптомів защемлення мозочка належать брадикардія, брадипное, раптове блювання, дисфагія, парестезії плечей і рук. Частий симптом - ригідність потиличних м’язів, яка виникає до появи інших симптомів. Найтяжчий симптом защемлення - раптове припинення дихання.Зміщення тканин мозку відносно жорстко фіксованих структур порожнини черепа (виростів твердої мозкової оболонки - фалькса і тенторіуму) призводить до утворення вклинень (грижі) речовини мозку. Вклинення може спостерігатися в кількох клінічних варіантах залежно від локалізації:- вклинення медіальних відділів кори півкуль під серпоподібний відросток - можлива компресія передньої та задньої мозкових артерій із розвитком ішемічного інсульту, що проявляєтся слабкістю м’язів протилежної ноги і зниженням контролю над сечовим міхуром;- скронево-тенторіальне, коли гачок мозку (uncus cerebri) змщується у вирізку мозочкового намету, стискаючи окоруховий нерв і змщуючи ніжки мозку; характерні іпсилатеральний мідріаз із ареактивною зіницею та контралатеральний геміпарез (рідше можливий іпсилатеральний геміпарез);- транстенторіальне зміщення діенцефального мозку вниз відносно намету мозочка, яке супроводжується пригніченням свідомості до сопору і коми та порушенням дихання (частіше за типом Чейна - Стокса); характерне звуження зіниць, але їх реакція на світло зберігається протягом тривалого часу;- вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір із компресією довгастого мозку і розвитком тріади Кушинга (порушення дихання, артеріальна гіпертензія, брадикардія) з наступним кардіореспіраторним колапсом. Діагноз ННМ можна підозрювати за будь-якої неясної втрати свідомості, наявності судом, гіпертермії, особливо на фоні тяжких системних захворювань. Крім того, жодна гіпоксія тієї чи іншої тривалості не проходить для мозку безслідно, повторні, навіть короткочасні, гіпоксичні стани здатні спричинювати ушкодження мозку.Комп’ютерна томографія (КТ) - метод вибору діагностики ННМ, який дозволяє швидко виявити внутрішньочерепні об’ємні утворення, оцінити стан речовини мозку, шлуночкової системи, субарахноїдальних цистерн і щілин.Моніторний контроль ВЧТ підтверджує набряк мозку і дозволяє слідкувати за ефективністю інтенсивної терапії.Люмбальна пункція при ННМ не повинна виконуватися через ризик вклинення мозку. При цьому ні відсутність змін при КТ, ні відсутність застою на очному дні не можуть свідчити про відсутність набряку мозку. Лікування. Всі заходи і засоби інтенсивної терапії, які використовуються для боротьби з набряком мозку, можна умовно поділити на три групи. Перша група загальнореанімаційні заходи і засоби, які використовуються в критичних ситуаціях різного генезу. Підтримують адекватну ШВЛ і проводять оксигенацію (рО>70 мм рт. ст.). Підтримують системний АТ, ОЦК. Усувають рухове збудження, судоми, больові та ноцицептивні реакції, підтримують нормальну температуру тіла. Друга група заходи, які є специфічними для хворих із ННМ і включають підвищене положення голови і тулуба, для чого головний кінець ліжка хворого підіймають під кутом 30-45° (тільки при стабільному АТ і нормальному ОЦК), а також використання помірної гіпервентиляції, осмотичних і неосмотичних діуретиків, кортикостероїдів.Боротьба з гіпоксією - один із найважливіших елементів терапії набряку мозку. При ННМ гіпоксія нейрона настає в умовах нормального парціального тиску кисню в крові, а при гіпоксемії відбувається загибель клітин. Тому необхідно будь-яким способом забезпечити адекватну вентиляцію легенів при активній оксигенотерапії та повній прохідності дихальних шляхів. При найменшій загрозі асфіксії рекомендується ШВЛ.Швидкий ефект чинять салуретики, найчастіше фуросемід, який вводять із розрахунку 3-5 мг/(кг•добу). Він циркулює в крові протягом 4 год. Перша доза повинна бути не менше ніж 10 мг.Все ширше при лікуванні ННМ застосовують гліцерин дозою 1-2 г/кг. Його призначають перорально разом із фруктовими соками, при непритомності вводять через зонд. Гліцерин ефективний як гіпотензивний засіб, може застосовуватися повторно, його дія проти набряку не залежить від діурезу.Для збільшення онкотичного тиску крові вводять 20%-й розчин альбуміну або гіпертонічний розчин сухої плазми (50 або 100 г сухої плазми розводять відповідно в 25 чи 50 мл дистильованої апірогенної води).Застосування кортикостероїдів, які перш за все нормалізують функцію клітинної мембрани, а також знижують проникність капілярної стінки судин мозку, ефективне при бактеріальному та грибковому менінгітах, більшості вірусних енцефалітів (при герпетичному енцефаліті дані суперечливі). Зокрема, при вірусному енцефаліті їх рекомендують вводити не тільки внутрішньовенно, а й ендолюмбально. При метаболічних енцефалопатіях (печінково-ниркова недостатність, синдром Рея) ефективність кортикостероїдів не доведена. Найчастіше користуються дексаметазоном внутршньовенно дозою 4-16 мг 4 рази на добу, а за іншою рекомендацією від 20 до 40 мг/добу, зменшуючи дозу поступово протягом 4-6 діб. Тривале використання цих препаратів загрожує небезпекою розвитку деяких ускладнень - шлунково-кишкових кровотеч, артеріальної гіпертензії, розладом водно-електролітного обміну, пригніченням імунологічної активності організму. Третя група так звані «агресивні» методи лікування, які потребують додаткового медичного оснащення і досвіду. Існуючий ризик змушує лікарів використовувати ці методи тільки при неефективності лікування, яке проводиться. До цієї групи входять: барбітуровий наркоз, гіпервентиляція, гіпотермія, а також гіпертензивна, так звана «три Г» терапія (артеріальна гіпертензія + гіперволемія + гемодилюція). На основі проспективних рандомізованих клінічних досліджень було доведено, що використання при ННМ високих доз барбітуратів (пенто-барбітал по 10 мг/кг кожні 30 хв або 5 мг/кг кожну годину, попередньо розділений на 3 дози або при безперервному введенні 1 мг/(кг• год), та тіопентал натрію, який рекомендують вводити внутрішньовенно краплинно з розрахунку 1-2 мг/(кг• год), оскільки більш високі дози, що викликають глибокий наркоз, не покращують результати лікування, але загрожують вираженою артеріальною гіпотензією, зниженням мозкового кровотоку, розвитком бронхолегеневих ускладнень) дозволяє не тільки знизити ВЧТ, але й зменшити летальність серед тих хворих, у яких неефективними виявилися інші методи зниження ВЧТ.

45.

1.Фульминантный гепатит — это тяжелая форма гепатита, протекающая с явлениями острой печеночной недостаточности, отражающей острый некроз гепатоцитов и сопровождающейся клиническими признаками печеночной энцефалопатии, не связанной с предшествующими хроническими заболеваниями печени (8 недель перед манифестацией клиники гепатита). Высокая летальность (до 60%) и преимущественно молодой возраст больных обусловливают актуальность данной патологии.Основные причины развития фульминантного гепатита — инфекционные, токсические, сосудистые и обменные заболевания. В такой форме могут протекать вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, а также герпетическая и цитомегаловирусная инфекция у иммунодепрессивных лиц. В литературе описаны случаи бактериальных, риккетсиозных и паразитарных гепатитов с аналогичным течением. Вирусный гепатит А вызывает около 6% всех случаев фульминантного гепатита. В Республике Беларусь наиболее частой причиной развития фульминантного гепатита являются вирусы В и D. Так, в 1% случаев острая HBV-инфекция протекает злокачественно с развитием печеночной недостаточности и энцефалопатии. Вирус гепатита D в 30% случаев служит этиологическим фактором поражения печени при фульминантных гепатитах. По данным некоторых авторов, причиной фульминантного гепатита в 14 — 44% случаев является вирус гепатита С. Клиника фульминантного гепатита (фульминантной печеночной недостаточности) характеризуется появлением качественно новой симптоматики, среди которой выделяют ряд синдромов: отек мозга / печеночную энцефалопатию (ПЭ), нестабильность гемодинамики, высокую чувствительность к инфекции: бактериальные и грибковые суперинфекциии, коагулопатию, стрессовые язвы, кровотечения, гепаторенальный синдром, м.б. пульмональный синдром и любые другие органные нарушения, апластическая анемия и глубокие метаболические нарушения: нарушения КОС и ВЭБ, гипогликемия и т.д.Одним из самых ярких синдромов ФГ является энцефалопатия вследствие отека мозга, в связи с чем в литературе до настоящего времени используется старое определение печеночной энцефалопатии как синонима ФПН.

Дата добавления: 2015-08-18