Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Регуляция тироксином обменов в-в

Пентофосфатный путь,глюкуронатный,полиольный. | Переваривание белков в 12-типерстной кишке. Протеазы. Всасывание аминокислот. | Переваривание и всасывание углеводов | Переваривание липидов в ЖКТ.Стеаторея | Плазма крови. Неорганические в-ва. Диагностическое значение. | Повреждения ДНК. Репарация ДНК. Мутации. Генная терапия. | Половые гормоны | Реакции декарбоксилирования.Декарбоксилазы | Регуляция активности ферментов.Мех-мы | Регуляция инсулином обменов в-в |


Читайте также:
  1. III. Эндотелиальные факторы, влияющие на сосудистый тонус, АД и местный кровоток. Ауторегуляция.
  2. Глюкокортикоиды. Регуляция обменов веществ.
  3. Гормональная регуляция липидного обмена
  4. Гуморальная регуляция дыхания
  5. иосинтез гема. (формулы, ферменты) и его регуляция.
  6. Общая регуляция дыхания во время сна
  7. Регуляция активности ферментов.Мех-мы

ЙОДСОДЕРЖАЩИЕ ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Трииодтиронин (Т3)

Тироксин (Т4)

Это гормоны - производные аминокислоты тирозина. Обладают внутриклеточным типом взаимодействия с клетками-мишенями. Рецептор Т3/Т4 находится в ядре клетки. Поэтому эти гормоны усиливают биосинтез белков на уровне транскрипции. Среди этих белков - окислительные ферменты, в частности разнообразные дегидрогеназы. Кроме того, они стимулируют синтез АТФаз, т.е. ферментов, которые разрушают АТФ. Для процессов биоокисления требуются субстраты - продукты окисления углеводов и жиров. Поэтому при увеличении продукции этих гормонов наблюдается усиление распада углеводов и жиров. Гиперфункция щитовидной железы называется Базедова болезнь или тиреотоксикоз. Один из симптомов этого заболевания - понижение массы тела. Для этого заболевания характерно повышение температуры тела. В опытах in vitro наблюдается разобщение митохондриального окисления и окислительного фосфорилирования при высоких дозах этих гормонов.

 

Репликация ДНК – удвоение ДНК, происходящее в ядре в S-фазу клеточного цикла, предшествуя делению клетки

Инициация репликации регулируют специфические сигнальные белковые молекулы – факторы роста.Удвоение ДНК основано на том, что при расхождении нитей к каждой нити можно достроить комплементарную копию, таким образом, получая две молекулы ДНК, копирующие исходную.

Стадии репликации:

*инициация – разрушение водородных связей и расхождение нитей (образование множества репликативных вилок).Происходит под влиянием факторов роста(в-ва с широким диапазоном клеточной и тканевой специфичности):

- эпидермальный фактор роста (EGF)

- факторы роста фибробластов (FGF)

- эритропоэтин (EPO)

- интерлейкин-2 и интерлейкин-3 и др.

*элонгация – удлинение дочерних нитей.Происходит 2 процесса:образование праймера(это рнк-последовательность,с которой начинается синтез) и продолжение синтеза от 3-штрих к 5-штрих концу днк-полимеразой.

*исключение праймеров

*терминация – завершение двух дочерних цепей ДНК. Праймаза-вырезает праймеры.Днк-лигаза-сшивает праймеры.

 

ДНК-полимераза не может начать процесс синтеза сама, ей нужна «затравка»

в качестве такой затравки используется фрагмент РНК

Существуют специальные точки называемые origin (исток, начало) репликации, в этой точке находится последовательность, которая распознается ферментом, синтезирующим РНК- затравку и затем образуется репликативная вилка.

*Теломера-последовательность на 5-штрих конце днк, которая укорачивается с каждым циклом деления.Ф-ция - защита днк от деградации экзонуклеазами и предотвращение активации систем репарации.

*Теломераза - фермент,достраивающий теломеру.

*Понятие о репликативной старости и теломере*

В каждой нити ДНК на 5'- конце имеются особые участки, содержащие частые повторы (ГГГТТА)- элемент теломера

Эти участки не несут информации о структуре белка, они являются стоп-сигналами при репликации

Репликация заканчивается когда доходит до стоп-сигнала.

Эти участки ДНК не копируются и не достраиваются, поэтому каждая репликация сопровождается укорочением теломеры.

существует критическая длина теломеры, при которой клетка утрачивает способность к репликации – репликативная старость

Репликативное старение лежит в основе старения организма.

В средним клетка проходит 50-60 репликаций, у долгожителей больше.

 

В эмбриональных и других быстроделящихся клетках есть фермент – теломераза, которая в процессе репликации может достраивать теломеру, увеличивая число репликаций

Если вводить в клетку теломеразу, открывается возможность продление жизни клетки

Например введение стволовых клеток – обновление тканей, предупреждение старения

 


Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 49 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
СИСТЕМА РЕГУЛЯЦИИ СОСУДИСТОГО ТОНУСА| Роль либеринов и статинов, тропных гормонов на обмен веществ.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)