Читайте также: |
|
Из нескольких хемосенсоров, контролирующих обмен газов, ответственность за обнаружение отклонений в гомеостазисе СО2 лежит в основном на центральных хеморецепторах. Несмотря на то, что нейроны, частота импульсации и возбудимость которых модулируются отклонениями Рсо2, обнаружены во многих областях центральной нервной системы, клетки, способные передавать информацию в дыхательный центр, расположены в продолговатом мозге.
Центральные хеморецепторы располагаются вблизи вентральной поверхности продолговатого мозга, где корешки подъязычного нерва выходят из мозгового ствола. Хотя их точное расположение, нервные контакты и нейрохимия изучены недостаточно, эти хемочувствительные клетки, вероятно, отличаются от соседних нейронов, которые обеспечивают дыхательный ритмогенез и составляют основу дыхательного центра.
Хемочувствительные клетки реагируют на отклонения в [1-Г ] и Рсо2 во внеклеточной жидкости внутримозгового интерстициального пространства. Ранее измерения в цереброспинальной жидкости использовались для оценки химизма внутри-мозгового интерстициального пространства. Последние исследования с применением рН-чувствительных электродов показали, что увеличение минутной вентиляции тесно связано с повышением [Н+] во внеклеточной, а не в спинномозговой жидкости.
Когда местная [H^J увеличивается, что эквивалентно падению рН, дыхательный центр увеличивает вентиляцию по сигналу от центральных хеморецепторов. Однако отклонения во внеклеточной [ tT j - не единственный стимул для центральных хеморецепторов. Рост вентиляции в ответ на изолированное повышение внеклеточной [Н+] в отсутствие изменений Рсо-, (изокапнический метаболический ацидоз) происходит медленнее. Кроме того, вентиляторная реакция меньше по величине (рис. 16-2), чем наблюдаемая при изолированном повышении Рсо^ (дыхательный ацидоз).
Одной из причин высокой скорости вентиляторного ответа на гииеркапнию является легкость диффузии СО2 через барьерную систему кровь-головной мозг. Однако этот барьер относительно непроницаем для ионов II* и | НСО < ]. Более того, повышенное РС()-г вызывает расширение сосудов, особенно церебральных, способствуя тем самым усилению диффузии СО2 через гемато-энцефалический барьер. Диффузия СО2 представляет собой еще один важный механизм усиления связи отклонений в кислотно-основном состоянии организма с центральными хеморецеп-торами.
Рис. 16-2. Отношение между |11*| но и не клеточной жидкости продолговатого мо.чга и частотой импульсации или "минутной активностью" диаф-рагмалыюго нериа. |1Г| в медуллярной внеклеточной жидкости повышалась при дыхательном ацидозе (кружки) и метаболическом ацидозе путем ипфузии HCI (треугольники). Вентиляторная реакция на гинеркампию сильнее, чем на метаболический ацидоз, несмотря на сходство отклонений в |1Г| медуллярной внеклеточной жидкости. (Из: lildridge I;.L., KileyJ.P., Millhorn D.H. Respiratory responses to medullary hydrogen ion changes in cats: Different effects of respiratory and metabolic acidosis. J. Physiol. 358: 285-297, 1985.)
При дыхательном ацидозе повышенное РаС()2 вызывает увеличение диффузии СО2 через барьер кровь-головной мозг. Повышенное СО2 приводит к росту [Н+] около центральных хеморецепторов, которые обнаруживают это изменение и сигнализируют в дыхательный центр о повышении вентиляции, компенсирующем дыхательный ацидоз. Поскольку вентиляторный ответ на увеличение [Н+], обусловленное повышением РС()2, больше, чем ответ на идентичное отклонение [ЬГ] в отсутствие роста Рсо, (рис, 16-2), то РС()2 и [Н+] должны представлять независимые стимулы центральных хеморецепторов. Молекулярные механизмы рецепции остаются неизвестными: либо [Н*] и РС()2 образуют различные стимулы для единого сенсорного механизма, либо специфические стимулы для различных сенсорных механиз-
мов.
Поскольку закисление мозговой интерстициальной жидкости является важным этапом центральной хеморецепции, необходимо выделить главные факторы, влияющие на этот процесс.
В отличие от крови, церебральная интерстициальная жидкость содержит очень мало белка. Без белков с их буферной способностью сдвиги рН во внутримозговой внеклеточной жидкости происходят быстрее, чем в крови. Кроме того, компенсаторный вентиляторный ответ на хроническое закисление мозговой внеклеточной жидкости (как при хронической гиперкапнии) наступает быстрее, чем при закисле-нии крови. Перемещение [HCCV] из крови через гемато-энцефалический барьер в мозговую интерстициальную жидкость происходит влечение 24—48 ч. Задержка [ НСО;< ] в почках в ответ на закисление плазмы занимает от 48 до 72 ч.
Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 76 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
Гуморальная регуляция дыхания | | | Карогидные тельца |