Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Центральные хеморецепторы

Отек легких вследствие повышенной проницаемости | Респираторный дистресс-синдром взрослых | Сходство и различия гемодинамического отека легких и отека вследствие повышенной проницаемости | Лечение отека легких | Случай 1 | Случай 2 | Случай 3 | Случай 4 | РДР-1 АР | Функция каротидных телец |


Читайте также:
  1. Национальные центральные банки
  2. Центральные банки и основы их деятельности.
  3. Центральные органы внешних сношений государства.
  4. Центральные органы внешних сношений иностранных государств
  5. Центральные органы внешних сношений РФ

Из нескольких хемосенсоров, контролирующих обмен газов, ответственность за обнаружение отклонений в гомеостазисе СО2 лежит в основном на центральных хеморецепторах. Несмотря на то, что нейроны, частота импульсации и возбуди­мость которых модулируются отклонениями Рсо2, обнаружены во многих областях центральной нервной системы, клетки, способные передавать информацию в дыха­тельный центр, расположены в продолговатом мозге.

Центральные хеморецепторы располагаются вблизи вентральной поверхности продолговатого мозга, где корешки подъязычного нерва выходят из мозгового ство­ла. Хотя их точное расположение, нервные контакты и нейрохимия изучены недо­статочно, эти хемочувствительные клетки, вероятно, отличаются от соседних ней­ронов, которые обеспечивают дыхательный ритмогенез и составляют основу дыха­тельного центра.

Хемочувствительные клетки реагируют на отклонения в [1-Г ] и Рсо2 во внекле­точной жидкости внутримозгового интерстициального пространства. Ранее измере­ния в цереброспинальной жидкости использовались для оценки химизма внутри-мозгового интерстициального пространства. Последние исследования с применени­ем рН-чувствительных электродов показали, что увеличение минутной вентиляции тесно связано с повышением [Н+] во внеклеточной, а не в спинномозговой жид­кости.

Когда местная [H^J увеличивается, что эквивалентно падению рН, дыхатель­ный центр увеличивает вентиляцию по сигналу от центральных хеморецепторов. Однако отклонения во внеклеточной [ tT j - не единственный стимул для централь­ных хеморецепторов. Рост вентиляции в ответ на изолированное повышение вне­клеточной [Н+] в отсутствие изменений Рсо-, (изокапнический метаболический ацидоз) происходит медленнее. Кроме того, вентиляторная реакция меньше по ве­личине (рис. 16-2), чем наблюдаемая при изолированном повышении Рсо^ (дыха­тельный ацидоз).

Одной из причин высокой скорости вентиляторного ответа на гииеркапнию является легкость диффузии СО2 через барьерную систему кровь-головной мозг. Однако этот барьер относительно непроницаем для ионов II* и | НСО < ]. Более того, повышенное РС()-г вызывает расширение сосудов, особенно церебральных, способ­ствуя тем самым усилению диффузии СО2 через гемато-энцефалический барьер. Диффузия СО2 представляет собой еще один важный механизм усиления связи отклонений в кислотно-основном состоянии организма с центральными хеморецеп-торами.

Рис. 16-2. Отношение между |11*| но и не клеточной жидкости продолгова­того мо.чга и частотой импульсации или "минутной активностью" диаф-рагмалыюго нериа. |1Г| в медулляр­ной внеклеточной жидкости повыша­лась при дыхательном ацидозе (круж­ки) и метаболическом ацидозе путем ипфузии HCI (треугольники). Венти­ляторная реакция на гинеркампию сильнее, чем на метаболический аци­доз, несмотря на сходство отклоне­ний в |1Г| медуллярной внеклеточ­ной жидкости. (Из: lildridge I;.L., KileyJ.P., Millhorn D.H. Respiratory responses to medullary hydrogen ion changes in cats: Different effects of respiratory and metabolic acidosis. J. Physiol. 358: 285-297, 1985.)

При дыхательном ацидозе повышенное РаС()2 вызывает увеличение диффузии СО2 через барьер кровь-головной мозг. Повышенное СО2 приводит к росту [Н+] около центральных хеморецепторов, которые обнаруживают это изменение и сигна­лизируют в дыхательный центр о повышении вентиляции, компенсирующем дыха­тельный ацидоз. Поскольку вентиляторный ответ на увеличение [Н+], обусловлен­ное повышением РС()2, больше, чем ответ на идентичное отклонение [ЬГ] в отсут­ствие роста Рсо, (рис, 16-2), то РС()2 и [Н+] должны представлять независимые сти­мулы центральных хеморецепторов. Молекулярные механизмы рецепции остаются неизвестными: либо [Н*] и РС()2 образуют различные стимулы для единого сенсор­ного механизма, либо специфические стимулы для различных сенсорных механиз-

мов.

Поскольку закисление мозговой интерстициальной жидкости является важ­ным этапом центральной хеморецепции, необходимо выделить главные факторы, влияющие на этот процесс.

В отличие от крови, церебральная интерстициальная жидкость содержит очень мало белка. Без белков с их буферной способностью сдвиги рН во внутримозговой внеклеточной жидкости происходят быстрее, чем в крови. Кроме того, компенса­торный вентиляторный ответ на хроническое закисление мозговой внеклеточной жидкости (как при хронической гиперкапнии) наступает быстрее, чем при закисле-нии крови. Перемещение [HCCV] из крови через гемато-энцефалический барьер в мозговую интерстициальную жидкость происходит влечение 24—48 ч. Задержка [ НСО;< ] в почках в ответ на закисление плазмы занимает от 48 до 72 ч.


Дата добавления: 2015-08-02; просмотров: 76 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Гуморальная регуляция дыхания| Карогидные тельца

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)