Глава 3. Патофизиологические аспекты и медицинская помощь

Реймонд Мациевич, Джозеф Б. Мартин (Raymond Maciewicz, Joseph В. Martin)

Боль относится к наиболее распространенным субъективным признакам бо­лезни. Хотя в каждом случае природа, локализация и этиология боли различны, почти половину всех больных, обращающихся к врачу, прежде всего беспокоит боль. Правильное лечение больных с очевидным ограниченным болезненным процессом (например, переломом кости) в большинстве случаев облегчает боль. У многих больных болевой синдром требует, однако, тщательного исследования и оценки, прежде чем будет выяснена его причина и определен подход к лечению. У некоторых больных причину боли установить не удается. Стоимость медицин­ской помощи больным с хроническим болевым синдромом ежегодно превышает 50 млрд долларов, а одна лишь боль в нижней части спины каждый год приводит к потере 100 млн рабочих дней. Поэтому хроническая боль является не только важной медицинской проблемой, но также и социальной.

Обследование пациента с жалобами на боль. часто бывает затруднено, по­скольку боль — восприятие, а не ощущение. Физическое состояние человека, прошлые воспоминания о боли и ее предчувствие — все это влияет на восприятие пациентом боли. Например, солдаты и спортсмены могут отрицать боль, несмотря на наличие острой травмы, а некоторые больные с хроническим болевым синдро­мом могут продолжать испытывать боль, несмотря на отсутствие очевидного бо­левого раздражителя. Наши представления о боли и большинство способов ее устранения направлены на подавление болевой чувствительности; однако интер­претация больным чувства боли, эмоциональная реакция и поведение являются в равной мере важными факторами, которые заслуживают пристального внима­ния врача.

Организация болевых путей. Болевые афферентные пути. Чувст­вительные раздражители такой интенсивности, которая потенциально поврежда­ет ткань, возбуждают свободные нервные окончания, расположенные в коже, в подлежащих тканях и во внутренних органах. Болевые импульсы передаются в спинной мозг немиелинизированными и слабо миелинизированными чувстви­тельными аксонами. Возбуждение небольших отдельных чувствительных аксонов может вызвать у человека болевой ответ в участке кожи, иннервируемом этим волокном, ясно показывая, что в некоторых условиях даже единичные аксоны мо­гут передавать возбуждение, которое воспринимается мозгом как «боль».

Многие немиелинизированные болевые афферентные пути характеризуются «полимодальными» (множественными) реакциями. Такие волокна могут возбуждаться под действием сильного механического раздражителя, способного повреж­дать ткань, и химических раздражающих веществ, введенных внутрикожно. Лю­бое интенсивное раздражение здоровой кожи может вызвать «тройной ответ», который заключается во внезапном покраснении кожи в области раздражения, в покраснении окружающей ткани, обусловленном расширением артерий, и в ло­кальном отеке, вызванном увеличением проницаемости сосудов. Вероятно, эта реакция обусловлена многими факторами. Некоторые соединения освобождаются поврежденной тканью (калий, гистамин, серотонин, простагландины), другие поступают из циркуляторного русла (брадикинин) или непосредственно от самих нервных окончаний (субстанция Р). Некоторые из этих веществ также возбуж­дают свободные нервные окончания, их длительным воздействием отчасти можно объяснить гиперчувствительность кожи, которая часто развивается за поврежда­ющим воздействием.

Рис. 3.1. Восходящие (а) и нисходящие (б) болевые пути.

Прямой спиноталамический путь заканчивается в заднелатеральном нижнем ядре (ЗЛН). Непрямой спиноталамический путь проходит через ретикулярную формацию ствола мозга и заканчивается в ядрах медиального и интраламинарного таламуса: парафасцикулярном (ПФ) и центральном латеральном (ЦЛ). Нейроны области водопровода мозга проецируются в ядро шва, откуда начинаются нисходящие пути, подавляющие болевую чувствительность задних рогов спинного мозга. Самостоятельный тормозя­щий путь ядра голубоватого места также оканчивается в задних рогах.

Задние рога спинного мозга. От клеток, локализованных в ган­глиях задних корешков сегментов спинного мозга, в дистальном и проксимальном направлениях отходят чувствительные волокна. Болевые афферентные пути вхо­дят в спинной мозг через задний корешок и оканчиваются на нейронах задних рогов (рис. 3—1,а). Многие мелкие афферентные окончания этой области содер­жат нейропептиды, в том числе субстанцию Р, холецистокинин и соматостатин. Появляются все новые данные, говорящие о том, что эти пептиды играют важную роль в нормальной передаче чувствительного возбуждения. У животных химиче­ское разрушение волокон, содержащих субстанцию Р, приводит к утрате болевой чувствительности (аналгезия), что определяется некоторыми тестами; наблюдает­ся также заметное снижение интенсивности окрашивания на субстанцию Р в кон­цевых нейронах задних рогов спинного мозга у больных с врожденными нейропатиями, характеризующимися уменьшением чувствительности к боли.

На основании морфологии клеток и их расположения задние рога спинного мозга можно разделить на ряд слоев. В некоторых из этих слоев обнаружены нейроны, которые перерабатывают болевую информацию. Выходящие нейроны, которые проецируются на мозговой ствол и зрительный бугор, найдены в основ­ном в слоях I и V, т. е. в зонах, в которых оканчиваются многие тонкие афферент­ные пути. Аксоны этих нейронов задних рогов спинного мозга образуют пере­крестный путь, который поднимается в вентролатеральный квадрант спинного мозга, т. е. образует спиноталамический путь.

Спиноталамическая система. Аксоны болевых нейронов задних рогов, которые образуют спиноталамические пути, оканчиваются в нескольких ядрах ствола мозга и зрительного бугра. Спиноталамический путь можно схе­матично разделить на две системы на основании их связей: прямую спиноталамическую систему, которая несет чувствительную распознающую боль информа­цию в зрительный бугор, и филогенетически более древнюю спиноретикулоталамическую систему, которая оканчивается более диффузно в ретикулярных ядрах ствола мозга.

Прямая спиноталамическая система, которая оканчивается в зрительном буг­ре, играет, возможно, важную роль в осознанном восприятии болевых ощущений. Эта система оканчивается в заднелатеральном нижнем ядре. Концевой отдел спиноталамического пути в заднелатеральном нижнем ядре перекрывает задний столбчато-медиальный лемниековый путь поступления информации, ответственный за легкое прикосновение и общую чувствительность. Организованная таким об­разом структура окончаний и конвергенция тактильных и болевых сигналов внутри заднелатерального нижнего ядра может оказать существенное влияние на распознавание чувства боли, включая ее локализацию, природу и интенсив­ность повреждающего раздражителя. В соответствии с этой точкой зрения клетки заднелатерального нижнего ядра проецируются в основном на первичную соматочувствительную область коры головного мозга.

Более диффузная спиноретикулоталамическая система может опосредовать различные виды вегетативных и эмоциональных реакций на боль. Восходящие спиноретикулярные волокна оканчиваются на нескольких уровнях ретикулярной формации ствола мозга, образуя часть полисинаптической системы, которая оканчивается в медиальных ядрах таламуса (центральное латеральное и парафасцикулярное ядра). На всем протяжении спиноретикулоталамической системы клетки имеют большие, билатеральные чувствительные воспринимающие поля, которые могут включать всю поверхность тела. Часто эти клетки лучше всего реагируют на чувствительные повреждающие раздражения. Маловероятно, что такие клетки важны для распознавания чувствительности или ее локализации; они, вероятно, имеют существенное значение для возбуждения или для ориента­ции к болевому раздражителю.

Вероятно, в обычных условиях существует равновесие между точной, специ­фичной информацией, поступающей через заднелатеральное нижнее ядро, и более общими сигналами тревоги, передаваемыми через медиальный таламус. Клини­чески выявляемые расстройства, при которых частично разрушена боковая об­ласть зрительного бугра, включая заднелатеральное нижнее ядро, могут приво­дить к синдрому продолжительной жгучей боли, затрагивающему и противопо­ложную сторону тела (таламический синдром Дежерина—Русси); боль часто имеет усиливающий ее эмоциональный или вегетативный компонент. Это состоя­ние может быть обусловлено неограниченным прохождением чувствительной ин­формации через срединную часть зрительного бугра, что воспринимается голов­ным мозгом как боль. Это соответствует тому факту, что у некоторых больных хирургические повреждения срединной части зрительного бугра могут уменьшать этот тип продолжительной боли центрального происхождения.

Нисходящие болевые пути. В дополнение к описанным основным восходящим болевым путям в головном мозге содержатся мощные нисходящие пу­ти, которые подавляют болевую чувствительность (рис. 3—1, б). Электрическое раз­дражение серого вещества среднего мозга в области водопровода у животных может вызвать генерализованную утрату чувствительности к боли без других явных чувствительных или двигательных реакций. Подобная картина может на блюдаться у человека, поскольку установлено, что раздражение серого вещества, расположенного в непосредственной близости вокруг желудочка мозга, уменьшает клинические проявления боли. Вероятно, это действие, по крайней мере частично. опосредуется на уровне спинного мозга, поскольку оно может быть блокировано у животных перерезкой путей, которые несут нисходящие импульсы от- ствола мозга в задние рога. Однако небольшое число клеток серого вещества, рас­положенного вокруг водопровода, проецируется непосредственно в спинной мозг. Нисходящий путь, ответственный за утрату болевой чувствительности, наоборот, появляется на уровне первого синапса в ядрах срединного шва продолговатого мозга (главным образом nucleus raphe magnus). Нейроны шва в свою очередь проецируются в спинной мозг, где они подавляют болевую реакцию нейронов задних рогов. Эта нисходящая система может потенциально перекрывать поток болевой чувствительности от уровня первого синапса в задних рогах.

Серое вещество, расположенное вокруг водопровода, борозда продолговатого мозга и задние рога спинного мозга содержат много эндогенных опиатных пептидов и опиатных рецепторов. Системные наркотические болеутоляющие средства могут, в частности, действовать путем возбуждения этих центров- нисходящей болеутоляющей системы. Высокая плотность опиатных рецепторов обнаружена также в срединной части зрительного бугра и в лимбической системе переднего мозга; эти структуры могут играть дополнительную важную роль в болеутоляю­щем ответе на систематически вводимые наркотики и в механизме привыкания к ним.

Другой класс нейромедиаторов, обнаруженных в нисходящих путях, пред­ставляют биогенные амины, которые изменяют характер восприятия боли. Во мно­гих нейронах борозды, которые оканчиваются в задних рогах спинного мозга, содержат серотонин, и серотонинергические окончания некоторых аксонов окан­чиваются непосредственно на нейронах спиноталамического пути. Основной нисходящий подавляющий болевую чувствительность-путь, содержащий норадреналин. также начинается в ядре голубоватого места варолиева моста; вероятно, эта система подавляет болевые реакции нейронов заднего рога с участием альфа-адренергических механизмов. Такие лекарственные вещества, как трициклические антидспрессанты, которые усиливают влияние биогенных аминов на цен­тральную нервную систему, могут служить эффективными болеутоляющими сред­ствами, действие которых заключается в активации реакций этих нисходящих путей.

Обследование больных с болевым синдромом. Соматическая боль. Боль обычно возникает тогда, когда потенциально повреждающий ткань раздра­житель возбуждает периферические болевые афферентные волокна. Когда по­вреждающий раздражитель возбуждает рецепторы в коже, мышце или в суставе, возникающая соматическая боль обычно четко локализована и легко описывается больным (табл. 3.1). Напротив, боль висцерального происхождения часто имеет нечеткую локализацию и может иррадиировать в области на поверхности тела, которые снабжаются теми же самыми чувствительными корешками, что и пораженный внутренний орган. Например, миокардиальная боль возбуждает аффе­рентные пути внутренних органов, оканчивающиеся в верхних четырех грудных сегментах спинного мозга. Эти болевые импульсы сходятся на тех же нейронах, куда поступает информация от t_i—T_IV дерматомов кожи, и поступившие болевые импульсы часто отражаются в этот участок здоровой в других отношениях кожи или же в подлежащие ткани. Висцеральная боль, возникшая в желчном пу­зыре или в почках, будет подобным образом отражаться в соответствующий дерматом.

Таблица 3.1. Сравнительная характеристика соматической и нейропатической боли

Соматическая боль	Нейропатическая боль
1. Болевой раздражитель, обычно оче­виден	1, Болевой раздражитель не опреде­ляется
2. Боль обычно хорошо локализована; может отражаться в другие органы	2. Боль часто плохо локализована
3. Боль напоминает больному эпизоды боли, перенесенные им раньше	3. Боль носит необычный характер, от­личный от соматической боли
4. Боль уменьшается под действием противовоспалительных средств и наркотических анальгетиков	4. Боль лишь частично поддается дей­ствию наркотических анальгетиков

Как кожная, так и висцеральная боль встречается довольно часто и не всегда является признаком болезненного процесса. Соматическая боль, возникаю­щая в результате нового повреждения или заболевания, обычно привычна больному и описывается им в контексте прежних болевых ощущений. Сома­тическая боль, обусловленная возбуждением обычных механизмов боли, очень часто эффективно снимается коротким курсом лечения подходящим болеутоляю­щим средством.

Нейропатическая боль. Боль может также возникать в резуль­тате повреждения или хронических изменений соматочувствительных путей пе­риферической или центральной нервной, систем.. Это может быть обусловлено индуцированным необычным характером возбуждения афферентных нейронов, которое достигает задних рогов спинного мозга и более отдаленных структур центральной нервной системы. Повреждение чувствительных путей может также уменьшить болеутоляющие регуляторные реакции, которые в обычных условиях активируются поступлением периферических импульсов. Нейропатическая боль, которая следует за повреждением чувствительных путей, может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя. В от­личие от большинства соматических болей Нейропатическая боль часто плохо локализована. Больной.часто использует образные описания, чтобы охарактери­зовать эту боль, подчеркивая различие между восприятием обычных сомати­ческих болей и нейропатическими ощущениями (см. табл. 3.1).

Нарушения чувствительности при нейропатической боли могут быть либо очаговыми, либо более генерализованными. Травма или воспаление перифери­ческого нерва могут привести к невралгии, которая определяется как боль, рас­пространяющаяся по единичному нерву; эта боль часто (но не всегда) сопровож­дается такими признаками, как утрата чувствительности- или снижение мышеч­ного тонуса в области, иннервируемой этим нервом. Часто болевой синдром за ключается в постоянном ощущении жгучей или продолжительной тупой, но не интенсивной боли (дизестезия), которая может чередоваться с приступами острой боли внутри пораженной области. Вопреки увеличению порога чувствительности у больных часто проявляется гиперреакция на болевой раздражитель (гипералгезия) или на прикосновение (гиперэстезия), а также восприятие неболевого раздражения как болевого (аллодиния). Эти понятия, используемые для обо­значения гиперчувствительности, обычно объединяют термином гиперпатия.

При некоторых формах невралгии (таких, как невралгия тройничного нерва) преобладает приступообразная, режущая боль при отсутствии других объектив­ных признаков дисфункции нервной системы. Напротив, каузалгия, следующая за повреждением нерва, характеризуется продолжительной тяжелой жгучей болью, аллодинией и нарушениями со стороны симпатической нервной системы. Боль может также быть характерной чертой более генерализованных нейропатий, связанных с дегенерацией тонких аксонов. В таких случаях может иметь место как множественная локализация боли, так и разнообразие типов боли. При диф­фузных чувствительных или чувствительно-двигательных нейропатиях боль обыч­но возникает симметрично и в дистальных отделах, поражая стопы ног и при прогрессировании заболевания кисти рук. Как и при более ограниченных невралгиях, боль часто носит спонтанный продолжительный, тупой, но неинтенсивный характер или бывает жгучей с накладывающимися на нее судорожными приступами боли. Аллодиния и гипералгезия характерны для острой, мучительной фазы этого заболевания.

Боль может также быть симптомом истощения вслед за повреждением сома­точувствительных путей центральной нервной системы. Повреждения нисходящих соматочувствительных путей на уровне спинного мозга, ствола головного мозга, зрительного бугра или коры головного мозга могут привести к синдрому продол жительной спонтанной боли, которая отражается на периферию, часто с накла­дывающимися на нее нарушениями чувствительности, которые обсуждались выше.

Психологические аспекты боли. У некоторых больных с боле­вым синдромом, особенно хроническим, часто корреляция между тяжестью дей­ствительного заболевания и реакцией на боль выражена слабо. Социальные и психологические факторы могут оказывать существенное влияние на восприятие такими больными болевых раздражителей. Поэтому осмотр психиатром или психологом большинства больных со стойкими жалобами на боль должен быть составной частью клинического обследования. Психологические тесты, включая Миннесотский многостадийный профиль личности, могут помочь в его проведе­нии.

Несколько категорий психологических диагнозов могут наблюдаться у боль­ных с хроническим болевым синдромом. Чаще других встречаются депрессия и соматоформные нарушения.

Депрессия. Симптомы депрессии характерны для больных с хрониче­ской болью и обнаруживаются почти в 30% случаев. Многие больные с боле­вым синдромом отрицают депрессию и не демонстрируют депрессивную эмоцио­нальную реакцию. У таких больных могут наблюдаться вегетативные признаки бессонницы, снижения полового влечения и утрата жизненного тонуса.

Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клини­чески выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обыч­ной жалобой у больных с первичной депрессией. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматически м заболеванием, часто также развива­ется депрессия. Однако частота депрессии, определенная в соответствии со стро­гими клиническими критериями, недостоверно различается у больных с хрони­ческой болью и у больных без боли.

В попытке более ясно обрисовать отношение между болью и депрессией была описана подгруппа больных с хроническим болевым синдромом и с нарушением, названным «лежащий ничком от боли». Такие больные демонстрируют ипохондрическое отношение к своему состоянию. Боль часто бывает продолжительной по своему характеру и неясной по происхождению. У больного с жалобами на боль могут иметь место следующие симптомы депрессии: бессонница, усталость и отчаяние. В истории болезни пациентов, которые не могут подняться от боли, часто обнаруживаются указания на стресс и неудовлетворенные потребности. В семейном анамнезе могут содержаться сведения о депрессии среди близких родственников, алкоголизме или плохом физическом обращении. Такие люди до развития болевого синдрома имеют, однако, идеализированное мнение о себе и своих семейных отношениях, отрицают конфликты. Они могут заниматься при­нудительной трудовой деятельностью и несколько раз сменить профессию. Хро­ническая боль в этой группе лиц отчасти может быть связана с неразрешенными личностными и межличностными конфликтами.

В соответствии с существованием связи между болью и депрессией антидепрессанты могут стабилизировать сон и уменьшать симптомы дисфории у боль­ных с хроническим болевым синдромом. При этом часто уменьшается интенсив­ность боли, что может сопровождаться снижением потребности в болеутоляющих средствах. Антидепрессанты, таким образом, могут играть важную роль в облег­чении хронической боли, хотя еще предстоит выяснить, действуют ли эти лекар­ственные средства, главным образом потенцируя действие болеутоляющих средств или же уменьшая преклиническую депрессию.

Соматоформные расстройства. У больных с соматоформными расстройствами имеются симптомы, которые наводят на мысль об органном за­болевании, но при этом отсутствуют сведения о физическом нарушении, которое могло бы объяснить эти симптомы. Раздел «Соматоформные нарушения» вклю­чает описание больных с соматическими нарушениями психогенной природы, расстройствами конверсии, ипохондрией или психогенным болевым синдромом. Хотя симптомы хронической боли часто являются лишь частью картины соматоформного расстройства, больные с этим диагнозом не имеют клинических признаков депрессии и обычно не реагируют на антидепрессанты. Однако такие больные вновь и вновь обращаются к врачам и подвергаются повторным обсле­дованиям, чтобы объяснить неопределенные жалобы. Обычно прописываемые им разнообразные болеутоляющие средства, анксиолитики и миорелаксанты оказываются малоэффективными или же вовсе бесполезными. Часто не имеют успеха также применяемые для уменьшения боли хирургические методы.

Больных с соматоформными нарушениями приходится многократно убеждать, что их боль имеет доброкачественную природу; облегчение этих состояний поэтому носит в основном поддерживающий характер. Этим больным показано внебольничное наблюдение со стороны ограниченного числа добровольно ухаживающих за ними людей, чтобы свести к минимуму ненужные исследования и уменьшить число назначаемых лекарственных средств. В этой группе больных диагности­рование новых болей, которые являются признаками истинной патологии органа, может служить признаком появления клинической симптоматики.

Оказание помощи больным с болевым синдромом. Острая соматическая боль обычно эффективно излечивается ненаркотнческими болеутоляющими сред­ствами, которые уменьшают боль, не вызывая изменений сознания (табл. 3.2). Часто эффективными оказываются ацетилсалициловая кислота в дозе от 300 до 600 мг перорально каждые 4 ч или ацетаминофен в дозе 600 мг, также перорально каждые 4 ч. Можно использовать другие нестероидные противовоспали­тельные средства, включая фенацетин, напроксен, сулиндак или ибупрофен; однако еще недостаточно накоплено доказательств того, что эти лекарственные средства значительно лучше, чем менее дорогие ацетилсалициловая кислота или ацетаминофен. Все нестероидные противовоспалительные средства обладают побочными действиями, вызывая раздражение желудочно-кишечного тракта, и могут привести к аллергическим реакциям. Побочные действия ацетилсалициловой кислоты, особенно диспепсия, желудочно-кишечные кровотечения и подав­ление агрегации тромбоцитов, не наблюдаются при использовании ацетаминофена; однако ацетаминофен не обладает противовоспалительными свойствами. Комбинация обоих препаратов не более эффективна, чем каждый в отдельности, но любое из них в комбинации с кодеином более эффективен, чем один кодеин.

Таблица 3.2. Лекарственные средства, используемые для лечения болевого синдрома

Ненаркотические болеутоляющие средства: рекомендуемые дозы и интервалы между введением

Название	Разовая доза, мг	Интервал, ч
Ацетилсалициловая кислота	750—1250
Фенацетин	750—1000
Ацетаминофен	600—800
Фенилбутазон	200—400
Индометацин	50—75
Ибупрофен	200—400
Напроксен	250—500
Нефопам	60—120

Наркотические болеутоляющие средства в сравнении с 10 мг морфина сульфата

Название	Внутримы­шечная доза, мг	Перораль-ная доза, мг	Отличия от морфина сульфата
Оксиморфин			Нет различий
Гидроморфин	1,5	7,5	Более короткое действие
Леворфанол			Высокоэффективен при пероральном и внутримы­шечном введении
Героин			Короткое действие при пероральном и внутримы­шечном введении
Морфин
Оксикодон			Короткое действие
Меперидин			Нет различий
Пентазоцин			Агонист — антагонист
Кодеин			Более токсичен
Антиконвульсанты
Название	Разовая пероральная доза, мг	Интервал, ч
		6—8
Карбамазепин
Клоназепам
Название	Пероральная доза, мг	Колебания дозы, мг/24 ч
Доксипин		75—400
Амитриптилин		75—300
Имипрамин		75—400
Нортриптилин		40—150
Дезипрамин		75—300
Амоксапин		75—300
Тразодон		50—600

Для облегчения сильной боли обычно требуются наркотические болеутоляю­щие средства. Как правило, в течение определенного отрезка времени больных следует лечить только одним наркотическим средством, причем лечение следует начинать препаратом умеренной силы, таким как кодеин в дозе 30 мг каждые 4—6 ч. При пероральном применении кодеин относительно безопасен, обладает сильным действием и хорошо переносится. Однако, если кодеин перорально в дозе 60 мг каждые 4 ч не приносит облегчения, эту попытку необходимо пре­кратить и заменить кодеин более сильными наркотическими средствами, такими как морфин или меперидин, назначаемые по определенной схеме. Увеличение дозы кодеина выше рекомендованной увеличит частоту возникновения побочных реакций и не повысит болеутоляющий эффект.

Пациентов с болью, обусловленной заболеванием какого-то внутреннего органа, часто лечат такими парентерально вводимыми болеутоляющими нарко­тическими средствами, как морфин или меперидин по принципу «каждые 6 ч, если необходимо». Эффективная аналгезия при применении таких лекарственных средств обычно длится только 2—3 ч, в связи с чем больной будет вновь испы­тывать боль к моменту введения следующей дозы. Болеутоляющие средства, используемые по мере необходимости, также редко принимают с предписанной частотой, что приводит к периодам недостаточной аналгезии; эта ситуация уси­ливает «болевое поведение», потенциально задерживая выздоровление. Недоста­точный болеутоляющий эффект у послеоперационных больных уменьшает объем дыхания, что. обусловлено ригидностью мышц при болезненности движений, и задерживает выздоровление. Чтобы облегчить боль. необходимо, когда это показано, назначать болеутоляющие наркотические средства достаточно часто и в достаточно высоких дозах. Лекарственную терапию боли желательно проводить больному, придерживаясь определенного режима, а не по принципу «когда это необходимо», учитывая, что больной может отказаться от лекарственного сред­ства при достаточной степени аналгезии. Больному следует объяснить изменения в дозировке болеутоляющего средства и необходимость постепенно уменьшать дозу наркотика по мере исчезновения острой фазы боли.

Хронические заболевания обычно вызывают повторные приступы боли, а не постоянный дискомфорт. Устранение приступов боли должно проводиться так же, как и лечение вновь возникшей острой боли. Болеутоляющие средства должны использоваться больным в момент приступа при условии, что применение лекар­ственного средства будет прекращено, когда острый приступ боли пройдет.

Больные с такими заболеваниями в терминальной стадии, как рак с метастазами, часто страдают постоянной или часто повторяющейся острой болью. В этой ситуации важным фактором становится переносимость лекарственной терапии. Чтобы поддержать необходимую степень аналгезии, для таких больных могут быть необходимы увеличенные дозы наркотических болеутоляющих средств, хотя лежащий в основе заболевания патологический процесс остается при этом, по существу, неизмененным. Поскольку доза наркотика увеличивается, частота побочных явлений, включая заторможенность, дисфорические реакции и запор, может также увеличиваться. У отдельных больных в терминальной стадии вве­дение морфина через эпидуральный или подоболочечный катетеры может обес­печить эффективную аналгезию с незначительной побочной реакцией. Для боль­шинства больных, однако, облегчить боль, в то же время сводя к минимуму по­бочные реакции, часто можно заменой лекарственного средства, изменением дозы или назначением дополнительного болеутоляющего средства.

Помощь при нейропатической боли. Нейропатическая боль часто является причиной хронической нетрудоспособности; эта боль может обус­ловливаться патофизиологическими изменениями на многих уровнях нервной системы. Возможности лекарственного лечения нейропатической боли, однако, ограничены, у больных редко удается достигнуть выраженного длительного улучшения при использовании одного вида терапии. Общепринятые болеутоляю­щие средства у больных с нейропатической болью эффективны лишь в редких случаях. Поиск новых способов лечения таких больных привел к появлению большого числа разных подходов.

А н т и к о н в у л ь с а н т ы. Больным с нейропатической болью и слабой или же необнаруженной дисфункцией симпатической нервной системы часто назначают антиконвульсанты и аптидепрессанты, хотя имеются лишь ограничен­ные данные о том, что лечение этими лекарственными препаратами эффективно.

Для некоторых больных с нейропатиями или невралгиями могут оказаться полезными фенитоин, карбамазепин или клоназепам. Антиконвульсанты особен­но эффективны при лечении острых, режущих болей, ассоциирующихся с такими локальными нейропатиями, как невралгия тройничного нерва. Они менее эффек­тивны для лечения постоянной тупой боли, ощущений жжения, которые являются основным компонентом таких состояний, как невралгия после герпетической инфекции или диабетическая нейропатия.

Антисимпатические средства. У некоторых больных травма­тические невралгии могут проявляться спонтанной жгучей болью и выраженной дисфункцией симпатической нервной системы в пораженной конечности. Это состояние обозначается термином каузалгия и может быть самостоятельной фор­мой дистрофии симпатической нервной системы. При каузалгии изменения чув­ствительности ассоциируются с нарушением симпатической иннервации в пора­женной конечности. Часто десимпатизация путем хирургического вмешательства или блокады с помощью анестетика уменьшает боль при каузалгии, что, по мне­нию многих исследователей, следует обязательно учитывать при проведении дифференциальной диагностики.

Если боль ослабевает вследствие блокады симпатического нерва, лечение некоторых больных путем внутривенного введения регионарных или системных антисимпатических лекарственных средств, таких, как гуанетидин, может при­вести к значительному ослаблению боли.

Трициклические антидепрессанты. Для лечения боли, воз­никающей при повреждении периферического нерва, часто используют антидеп­рессанты. К наиболее распространенным лекарственным средствам относятся трициклические иминодибензильные производные. Их фармакологическое дейст­вие заключается в облегчении проведения нервного импульса, опосредованного моноаминами, путем подавления повторного поглощения медиатора синапсом и изменения чувствительности пре- и постсинаптических адренергических рецеп­торов. Точка приложения действия трициклических антидепрессантов в механиз­мах ослабления боли не выяснена. Однако они могут действовать, усиливая подавление в стволе мозга передачи болевого импульса на уровне задних рогов спинного мозга. Трициклические антидепрессанты существенное влияние оказы­вают также на восходящие аминергические системы, которые проецируются в передний мозг. Представляется вероятным, что эти восходящие системы имеют значение также для восприятия боли, хотя вопрос о том, как антидепрессанты влияют на чувствительные пути на уровне зрительного бугра и коры головного мозга, еще предстоит выяснить.

Чрескожная электрическая стимуляция нерва (ЧЭСН). Электрическая стимуляция этим методом болезненного участка поверхности тела или проксимальнее расположенного нерва приводит к стойкому уменьшению боли у пациентов с травматическим повреждением нерва. Продолжительность эффекта, однако, обычно определяется длительностью стимуляции. У многих больных болеутоляющая реакция становится привычной через несколько дней или месяцев и электрическая стимуляция может на самом деле только усилить боль..

Помощь при хронической боли. Непроходящая боль, которая приводит к потере трудоспособности в течение минимум 6 мес, обычно расцени­вается как хроническая боль. Пациенты с хронической болью часто требуют особого подхода при обследовании.

Когда больные с длительно существующей хронической болью обращаются к новому врачу, их ожидания часто преувеличены. Они обычно утверждают, что ни один из предыдущих врачей не был достаточно компетентным и что этот прием — их последняя надежда на избавление от страдания. Детальный анализ истории болезни часто позволяет сделать вывод, что больной плохо следовал рекомендациям, сделанным другими врачами.

Чтобы избежать очередной неудачи в лечении больного с хронической болью, следует привлечь к его обследованию многопрофильную группу специалистов, имеющих навыки в лечении хронического болевого синдрома. Состав этой груп­пы может изменяться в зависимости от природы боли и от возможностей лечеб­ного учреждения. Как минимум больной должен быть обследован терапевтом, психологом, невропатологом и физиотерапевтом. Такой подход устраняет воз­можную конфронтацию между больным и врачом, которая может уменьшить успех лечения, а также возрастает доверие ко всей группе, увеличивает веру больного в лечение. В ходе такого обследования следует наметить план лечения.

В целом необходимо остановиться на трех основных задачах. Во-первых, лечение лекарственными средствами необходимо упростить и свести к минимуму. У многих больных с хронической болью обычные болеутоляющие средства и миорелаксанты слабо эффективны. Поэтому пациенты самостоятельно увеличи­вают дозу в надежде получить облегчение. С согласия больного необходимо уменьшить число применяемых лекарственных средств, исключив лишние и не­эффективные. Дозы оставшихся лекарственных средств необходимо затем по­степенно уменьшить до величины, когда достигается выраженное благоприятное воздействие с минимальными побочными эффектами.

Во-вторых, задача лечения заключается в том, чтобы помочь больному наи­лучшим образом понять причину боли и факторы, которые приводят к ее обо­стрению. Психологическое восприятие боли, ее взаимосвязь с развитием заболе­вания или с личностными особенностями отдельных больных не всегда легко оценить. Лечение антидепрессантами также играет роль в устранении эмоцио­нальных симптомов у некоторых больных с хроническим болевым синдромом.

В-третьих, задача лечения должна заключаться в увеличении подвижности и функциональных возможностей. Специалисты в области реабилитационной медицины считают, что лечение боли физическими методами (ЧЭСН, массаж и т. д.) необходимо сочетать с физической тренировкой, чтобы увеличить подвиж­ность в безболевом периоде. Необходимо составить реалистическую программу по возвращению навыков ухода за собой и способности к самостоятельному существованию.

Социальные и личностные факторы мешают устранению боли; некоторые больные с хроническим болевым синдромом поэтому не поддаются лечению в амбулаторных условиях. Госпитализация в стационар для многопрофильного лечения дает благоприятную возможность для выполнения интенсивного обсле­дования и лечения таких больных. Стандарты для таких стационаров установ­лены Комитетом по стандартам Американского общества боли. Изучение опыта работы таких учреждений позволяет сделать вывод об увеличении эффектив­ности организованного таким образом лечения: уменьшение потребления лекар­ственных средств и увеличение функциональной способности у большинства больных. Однако окончательный успех таких программ зависит от сохранения функционального улучшения у больных в течение длительного времени после выписки больного из лечебного учреждения. Для успешно справившихся с хро­нической болью пациентов, как и для других больных, обязательным становится тщательное диспансерное наблюдение и повторное обследование в стационаре.

Список литературы

Aronoff G. M. Psychological aspects of nonmalignant chronic pain. — In: Eva­luation and Treatment of Chronic Pain/Ed. G. M. Aronoff. Baltimore: Urban and Schwarzenbe rg, 1985.

Asbury A., Field H. L. Pain due to peripheral nerve damage: a hypothesis. — Neurology, 1984, 34, 1587—1590.

Basbaum A. I., Fields //.. L. Endogenous pain control systems: brainstem spinal pathways and endorphin circuitry. — Ann. Rev. Neurosci., 1984, 7, 309—338.

Blumer D.. Heilbronn. Chronic pain as a variant of depressive disease. — J. Nerv. and Mental Dis., 1982, 170, 381—406.

Fields H. L. Pain II: new approaches to management. — Ann. Neurol., 1981, 9-, 101.

Hackett Т. P. The pain patient: evaluation and treatment. — In: Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatrv/Ed. T. P. Hackett, 1978, 41—63.

Hannin gton-Kiff /. G. Antisympathetic drugs in limbs. — In: Textbook of Pain/Eds. P. D. Wall, R. Melzach. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1983.

Maclewicz R., Fields H. L. Pain pathways. — In: Diseases of the Nervous Sys­tem/Eds. A. Asbury, G. McKann. London: Saunders, 1986.

Sweet W. H., Poletti C. E. Causalgia. — In: Evaluation and Treatment of Chronic Pain/Ed. G. M. Aronoff. Baltimore: Urban and Schwarzenberg, 1985.

Tasker R. R. Deafferentation.— In: Textbook of Pain/Ed. P. Wall, Edinburgh, Churchill Livingstone, 1984, 119—132.

Taub A., Collins W. F. Observations on the treatment of de nervation dysesthesia with psychotropic drugs: postherpetic neuralgia, anesthesis dolorosa, peri­pheral neuropathy. — In: Adv. Neurol./Ed. J. J. Bonica. New York: Raven, 1974, 309—315. White J. C., Sweet W. H. Pain and Neurosurgeon — A Forty Year s Experience.

Springfield, Illinois, Charles C. Thomas, 1969.

Yaksh T. L., Hammond D. L. Peripheral and central substrates involved in the rostrad transmission of nociceptive information. Pain, 1982, 13, 1—85.

Дата добавления: 2015-07-25