Основной признак пневмокониоза: снижение экскурсии нижних краев легких.

Кафедра _внутренних болезней педиатрического факультета

УТВЕРЖДЕНО на заседании кафедры протокол №___ от «___»__________200__г   Заведующий кафедрой _____________ ______________И.О.Ф.

____________Доцент кафедры, д.м.н. И.Н. Смирнова __

^{(ученая степень, ученое звание, инициалы и фамилия автора)}

Пневмокониозы.

^{(полное наименование темы лекции)}

Л Е К Ц И Я

Томск - 2009_г.

СОДЕРЖАНИЕ

Пневмокониоз (от лат. рnеumon - легкие, соnia - пыль) – это профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, сопровождающийся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.

Заболевания легких вследствие длительного вдыхания пыли встречались еще в древние времена. Пневмокониотические изменения находили еще в египетский мумиях, у каменотесов, горнорабочих древности были известны заболевания, которые обозначались как “горная болезнь”.

В России впервые упоминание о неблагоприятном воздействии пыли на работников рудников принадлежит М.В. Ломоносову. До середины 19 века заболевания легких у горнорабочих, каменотесов, вызываемые вдыханием пыли были известны как “горная болезнь”, “горная астма”, “чахотка рудокопов” или “чахотка каменотесов”. Несмотря на то, что о профессиональных заболеваниях легких у рабочих пылевых профессии было известно с древних времен, истинная сущность пневмокониозов слала известна лишь в течение 19 века.. Термин <пневмокониоз> предложил в 1867 г. Ценкер.

Факторы, влияющие на развитие пневмокониозов:

1). Вид пыли (силикоз возникает через 5 лет, остальные – позже).

2). Концентрация пыли в воздухе.

3). Размер пылевых частиц (самые опасные – 0,5 мкм).

4). Возраст (у молодых развивается быстрее).

5). Характер работы (т.к. при тяжелой работе – дыхание глубже).

6). Сопутствующие заболевания рабочего (особенно системы дыхания). У лиц с аномалиями и пороками развития бронхолегочного аппарата, работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей, возникновения профессиональных заболеваний легких происходит в более короткие сроки и клинически протекает тяжелее.

7). Генетическая предрасположенность.

Классификация пневмокониозов.

Классификаций пневомкониозов несколько. Наиболее распространенная классификация 1976 года предусматривала деление пневмокониозов по этиологическому принципу и выделяла 7 групп.

1. Силикоз

2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементоз идр.)

3. Карбокониозы (от воздействия углесодержащей пыли – антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.)

4. Металлокониозы (сидероз, алюминоз, баритоз и др.)

5. Пневмокониозы от смешанной пыли:

· Обусловленные воздействием пыли, содержащей диоксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз и др.)

· Обусловленные воздействием пыли, не содержащей диоксид кремния (пневмокониоз шлифовальщиков, сварщиков и др.)

6. Пневмокониозы от органической пыли (бронхиальная астма, пылевой бронхит, биссиноз (пыль хлопка и льна), легкое фермера (сельскохозяйственная пыль, содержащая грибы).

Существующая на сегодня классификация основана на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакции организма. Классификация включает в себя 3 группы пневмокониозов в зависимости от характера фиброгенного или токсикоалергического действия пыли.

1. Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли (свободный диоксид кремния более 10%). Эта группа чаще склонна к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.

· Силикоз

· Антракоселикоз

· Силикосидероз

· Силикосиликатоз.

2. Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (диоксид кремния менее 10% или не содержащий его) - силикатозы. Наиболее распространенная форма силикозов. Этим формам более свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественная, менее прогрессирующее течение, но часто осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что преимущественно и определяет тяжесть больных.

· Асбестоз

· Талькоз

· Каолиноз (пыль белой глины)

· Цементный пневмокониоз

· Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и другие)

· Пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников

· Сидероз (аэрозоли железа при электросварке или газорезке железных изделий)

3. Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы – аллергены, пластмассы и другие полимерные материалы, органические пыли). Характеризуются своеобразными клиническими проявлениями, в основе которых лежит иммунопатологическое состояние, которое в начальной стадии имеет картину хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.

· Бериллиоз

· Алюминоз

· Легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты

Течение силикоза:

1). Быстропрогрессирующий – после 4-5 лет контакта.

2). Медленнопрогрессирующий - через 10-15 лет контакта.

3). Поздний (отсроченный) силикоз – после отстранения от работы с пылью через 10-20 лет от начала контакта.

Рентгенологические типы и стадии силикоза

I стадия – диффузно-склеротическая, интерстициальный тип (симметричные изменения (усиление и деформация сосудистого рисунка, уплотнение и расширение корней легких)

II стадия – узелковая (+ «обрубленность» корней легких, узелковые изменения 1-10 мм по всем полям легких, больше в нижних и средних отделах, однотипные по величине и плотности).

III стадия – узловая форма, смешанный тип (асимметричные узлы разнообразной величины и формы более 1 см, на фоне характерных изменений в корнях легких.

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень) представлет собой заболевание, которое развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Большая часть земной коры содержит кремнозем и его окислы. Кремниевая пыль встречается во множестве индустриальных производств, в частности в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, при производстве стекла, при плавке металлов, при производстве гончарных изделий и фарфора. Во всех этих производствах имеет значение размер частиц. Песок обычно содержит 60% диоксида кремния. Однако его частицы слишком велики, чтобы достичь периферии легких. Только мелкие частицы, попадающие в бронхиолы и альвеолы, способны вызвать их повреждение. Кремний, особенно в его частицы размерами 2-3нм, являются мощным стимулятором развития фиброза. В развитии силикоза играет также большую роль количество и длительность воздействия кремния. Примерно 10-15 лет работы в условиях производственного запыления без респираторов способны вызвать силикоз. Но если концентрация пыли значительно, то может возникнуть и острая его форма за 1-2 года (<острый> силикоз). В некоторых случаях болезнь может проявиться через несколько лет после окончания воздействия производственной пыли (<поздний> силикоз).

Этиология силикоза:

1). Механическая теория – раздражение дыхательных путей. Но! Пыль карборунда, гораздо боле твердая, не вызывает фиброза в легких. Значит, теория не совсем верна.

2). Токсико-химическая теория – оксид кремния в организме образует с водой кремниевую кислоту, которая вызывает некроз, а затем и фиброз.

3). Иммунологическая теория – пыль заглатывается фагоцитами, в которых образуются аутоантигены, стимулирующие фиброз..

4). Фагоцитарная теория – эпителий ВДП атрофируется à пылинки с частицами двуоксида кремния доходят до альвеол à там их заглатывают альвеолярные макрофаги, которые идут в л/у корня легких. Некоторые МФ не доходят туда и распадаются. Причины этого:

· избыток лизосомальных ферментов

· оксид кремния вызывает образование свободных радикалов, которые, захватывая электрон с мембраны фагоцитов, делают ее более проницаемой, и те гибнут.

При этом активизируются фибробласты, которые вырабатывают коллаген и вызывают фиброз.

Клиника:

- складывается из 5 синдромов: хронический бронхит, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, бронхоспастический синдром, сердечно-легочная недостаточность.

1. Хронический бронхит:

1). Кашель – при контакте с пылью > 1 года. Может быть сухой или влажный.

2). Хрипы – сначала сухие (поражение средних бронхов), а затем влажный (мелкие бронхи). Они незвонкие (т.к. изменения - в стенке бронхов).

3). ОАК – чтобы исключить обострение.

4). Анализ мокроты.

2. Эмфизема легких:

1).Одышка.

2). Возрастает передне-заний размер грудной клетки.

3). Выбухают межреберья, под- и надключичные ямки.

4). Коробочный звук при перкуссии.

5). Нижние границы легких – опущены (примерно на 1 ребро).

6). Подвижность нижнего края легких – 3-4 см (а в норме 6-8 см).

7). Дыхание ослаблено (т.к. малая амплитуда).

8). На Rg-грамме - повышенная воздушность легочных полей, “висячее сердце”, купол диафрагмы стоит ниже (а в норме – между 4 и 5 ребрами).

9). Спирография – повышен остаточный объем легких (> 500 мл).

3. Диффузный пневмосклероз:

1). Межреберья и все ямки западают.

2). Боль интенсивная, вызвана ущемлением нервных окончаний в легких. Сначала – между лопатками (в корнях), а затем - везде.

3). Перкуторный звук притупленный (сначала – в межлопаточной области).

4). Нижние границы - подняты вверх.

5). Подвижность нижнего края легких: 1-2 см.

6). При аускультации – жесткое дыхание (выдох длиннее).

7). Мелкопузырчатые “трескучие” (сверхзвучные) хрипы.

8). На Rg – интерстициальный или узелковый фиброз; “обрубленные” корни легких, “сетчатость” (поражение мелких бронхов), фиброз плевры (белая полоска между долями), усиление легочного рисунка.

Основной признак пневмокониоза: снижение экскурсии нижних краев легких.

4. Бронхоспастический синдром:

1). Одышка – приступообразная, чаще ночью. Экспираторная.

2). Сухой кашель с вязкой мокротой или без нее.

3). Ощущение больным хрипов в груди.

4). Удлинение выдоха.

5). Симптом “писка” (вдохнуть через нос и резко выдохнуть через рот – слышен писк).

6). Спирография:

· проба Тифно (отношение форсированной ЖЕЛ к обычной ЖЕЛ): в норме – не < 75%. А у больных – 50% и ниже.

· Снижение ОФВ1.

5. Легочно-сердечная недостаточность (правожелудочковая):

1). Одышка при физ. нагрузке, затем - в покое.

2). Боли в правом подреберьи, увеличение печени.

3). Отеки на ногах.

4). Кожа резко цианотична, вены шеи набухшие, симптом Плеша положителен (вены шеи набухают в горизонтальном положении при надавливании в правом подреберье).

5). Тоны сердца приглушены, на трикуспидальном клапане – систолический шум (т.к. расширен правый желудочек).

7). ОАК – эритроцитоз.

8). Спирография:

· ЖЕЛ – снижена.

· МВЛ (максимальная вентиляция легких) – снижена.

· ОФВ1 - снижен

9). Эхокардиография – снижение сократительной способности миокарда.

Стадии пневмокониозов (третья – только при силикозе):

I стадия:

I стадия:

Жалобы: могут отсутствовать. Внешний вид не изменен. Одышка при значительной нагрузке, непостоянные боли в груди вследствие пневмофиброза, периодический кашель без отделения мокроты.

Объективно: хронический бронхит, эмфизема и начальные признаки пневмосклероза.

ФВД: ЖЕЛ в норме, МОД повышен.

Rg: усилен сосудисто-бронхиальный рисунок, расширение корней легких, могут появиться узелки – до 1 мм (если рядом – до 5 узелков). В первую очередь они появляются в нижних и средних легочных полях.

II стадия:

Жалобы: одышка при ходьбе, постоянные боли в грудной клетке вследствие пневмосклероза с захватом межплевральных структур и средостения и постоянный кашель.

Объективно: те же 3 синдрома + начальные проявления 2 других синдромов.

ФВД: ЖЕЛ снижен, увеличение ООЛ, рестриктивный тип вентиляционных нарушений.

Rg: узелки 2-4 мм., сетчатость рисунка (мелкие бронхи), обрубленные корни, утолщение междолевой плевры, признаки базальной эмфиземы.

III стадия:

Жалобы: одышка в покое, сжимающие боли (как панцирь), кашель с вязкой мокротой, часто удушье.

Объективно: Эмфизема не только в нижних, но и верхних отделах легких, выбухание надключичных пространств, Жесткое дыхание над участками пневмофиброза и ослабленное над участками эмфиземы. Все 5 синдромов.

ФВД: резкое снижение ЖЕЛ, снижение ОФВ1, увеличение ООЛ (смешанный тип ВН).

Rg: узелки сливаются в крупные узлы более 1 см, которые затем распадаются с образованием силикотической каверны.

Осложнения пневмокониозов:

1). Силикотуберкулез

2). Рак плевры и легких (чаще на фоне асбестоза).

3). Декомпенсированное легочное сердце.

4). Бронхоэктазы.

5). Спонтанный пневмоторакс (возникает при приступообразном кашле, физической нагрузке вследствие разрыва булл при буллезной эмфиземе, имеет ограничеснный характер из-за пневмосклероза и часто обнаруживается случайно).

6). Силикоартрит – сочетание силикоза с ревматоидным артритом. Характерно: положительный ревматоидный фактор, узелков мало. Но вдруг в легких появляются округлые тени до 5 см (синдром Каплана).

В диагностике пневмокониозов используются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

Дата добавления: 2015-07-25