Рестриктивная дыхательная недостаточность

обусловлена уменьшением легочной паренхимы и общей емкости легких, что приводит к ограничению площади диффузии газов. Несмотря на уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), прежде всего резервов вдоха и выдоха, вентиляция функционирующих альвеол обычно не снижается, т.к. уменьшен и общий объем вентилируемого пространства. Уменьшение легочной паренхимы => снижение площади альвеоло-капиллярной мембраны=> снижение диффузии газов. Так как диффузионная способность углекислого газа примерно в 20 раз выше, чем кислорода, развивается только гипоксемия. Содержание СО в альвеолах часто определяется на нижней границе нормы

и в случае прироста вентиляции (физическая нагрузка) может развиваться дыхательный алкалоз.

Рестриктивная ДН сопровождается уменьшением растяжимости легких, поэтому акт вдоха требует большего усилия дыхательных мышц, чем в норме, что обуслдовливает инспираторный характер одышки.

Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолах без разрушения анатомических структур легкого.

Этиология – инфекции (Pneumococcus aerugenosus, Streptococcus pneumoniae, Micoplazma pneumoniae и др.).

Предрасполагающие факторы:

· действие холода;

· травмы груди;

· алкогольная интоксикация;

· ингаляционный наркоз;

· ослабленное здоровье (снижение ряда факторов местного иммунитета системы дыхания);

· возраст (дети до 1 года – 19% случаев; старики, особенно после 75 лет – 55% случаев);

· фоновые бронхо-легочные заболевания;

· ИДС;

· курение;

· хронические заболевания сердца.

Патогенез:

1. Начальным звеном в возникновении пневмонии является снижение противоинфекционной защитной функции факторов местного иммунитета, наиболее часто это- дисфункция ресничного мерцательного эпителия слизистой бронхов и нарушения мукоцилиарного клиренса с последующим подавлением альвеолярных макрофагов.

2. Проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия их к слизистой (фибронектин и сиаловые кислоты), колонизация, инвазия в респираторный эпителий.

3. Инфекционное повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления, экссудация.

4. Образование фибрина с формированием блока отграничения очага поражения(при несостоятельности образования защитного барьера из фибрина процесс воспаления имеет обширное распространение).

5. Интоксикации с возможной, у части больных, бактериемией, развитием осложнений.

6. Активация систем протеолиза и резорбции фибрина с восстановлением функции дыхания(задержка элиминации фибрина ведет к развитию в очаге воспаления фибробластов с образованием соединительной ткани, т.е формированию пневмосклероза с хронизацией процесса).

В зависимости от вида инфекционного возбудителя обнаруживаются некоторые особенности патогенеза воспалительного процесса:

- возбудители, не выделяющие экзотоксина (пневмококк, клебсиеллы, кишечная палочка и др.) при проникновении в альвеолы вызывают более выраженный отек.

- возбудители, выделяющие экзотоксин (стафилококк, стрептококк и др.) способствуют отграничению воспаления в виде отдельных очагов с наклонностью к гнойному и некротическому расплавлению тканей.

Клинические проявления:

· острое начало;

· повышение температуры до 39-41 °С;

· озноб;

· сильная головная боль;

· колющие боли в боку;

· кашель;

· обильные выделения мокроты;

· дыхание – частое, поверхностное, «короткое».

Дата добавления: 2015-07-25