Читайте также:
|
Хронический бронхит (ХБ) – длительно текущее, с фазами обострения респираторного воспалительного процесса диффузное поражение бронхов, неуклонно прогрессирующее, с исходом в ДН и СН.
Начальные признаки ХБ: кашель и отделение мокроты.
В основе – гиперплазия и гипертрофия слизеобразующих желез, локализуется в подслизистой бронхов. Сначала поражается слизистая оболочка, затем более глубокие слои стенки бронхов и перибронхиальная соединительная ткань.
В мелких бронхах:
В последующем вовлекаются дистальные терминальные бронхиолы и альвеолы с развитием эмфиземы легких и далее формируется хроническое легочное сердце.
Необходимо отметить, что изначально, отчасти и в последующем, в основе страдания – не воспалительный процесс в слизистой бронхов, а особые морфофункциональные взаимоотношение, которые формируют благоприятные для возникновения воспалительного процесса условия.
Эксперты ВОЗ определили ХБ как состояние, а не заболевание.
ПАТОГЕНЕЗ:
Главное звено – прогрессирующее нарушению мукоцилиарного транспорта – нормальной работы ресничек мерцательного эпителия, своим движением освобождающих респираторный тракт от любых частичек, в том числе микроорганизмов. Частота их движений 15 и более в секундах. Любая частица, попавшая в дыхательный тракт должна за 1 сек проходить мимо клеток. Время контакта микроорганизма с каждой эпителиальной клеткой не более 0,1 сек. Это затрудняет развитие инфекции.
Далее происходят изменения качественного состава бронхиального секрета: снижено содержание неспецифических факторов местного иммунитета, нарушается мукоцилиарный клиренс.
Густая вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом – благоприятная среда для различных микроорганизмов. Течение заболевания неуклонно прогрессирует, повышено бронхиальное сопротивление току воздуха, особенно на выдохе – экспираторная одышка (выдох удлинен) à ↑ ООЛ, ↓ ЖЕЛ, ↓ ОФВ1 (повышается внутриальвеолярное давление, возрастает работа аппарата внешнего дыхания, прогрессирует потеря эластической тяги à нарушается газовый состав артериальной крови à гипертензия малого круга à ХЛС).
ФАКТОРЫ РИСКА:
1. курение – нарушение двигательной активности ресничек, гипертрофия и гиперплазия слизеобразования желез, ↓ активности Мф.
2. поллютанты – озон, SO2, NO2 и др.
3. низкая температура
4. вирусные инфекции
Обструкция бронхов густой, вязкой слизью формирует в легких зоны, где есть кровоток, но нет вентиляции, а значит и газообмен, т.е. кровь венозная не артериализуясь поступает в аорту – ↓ pO2. Это явление называется альвеолярным шунтированием.
Такая ситуация формируется при хроническом бронхите:
↓рО2 → ↑ сосуд. сопрот.- легочная гипертензия → ПЖ недостаточность
Характерен внешний вид: синюшность(гипоксемия) + отеки(правожелудочковая сердечная недостаточность) («синюшные отечники»).
ЭМФИЗЕМА –
деструкция эластического каркаса легкого, причем необратимая. Гипервоздушность вторична, если она появляеться без деструкции - это не эмфизема (пение, холодовое воздействие, кашель)
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат измененные иммунные (аллергические) реакции – анафилактические (I тип), иммунокомплексные (III тип) и клеточноопосредованные (IV тип). Аллергенами, формирующими реакции первого, анафилактического типа, реализуемого иммуноглобулинами Е, реже G при атопической бронхиальной астме часто являются: пыльца растений, растительные и животные белки, лекарственные препараты, грибы. Возможность существования аллергической реакции на антигены бактерий дискутируется, однако скорее имеет место фиксация стадии сенсибилизации к персистирующим бактериальным антигенам из очага хронического воспаления как фазы иммунного ответа при хроническом воспалении. Однако это не исключает возможность клинического выделения:
- атопической бронхиальной астмы (реагиновый тип аллергического ответа);
- инфекционно-аллергической бронхиальной астмы (фиксация стадии сенсибилизации вторичного иммунного ответа в сочетании с возможностью формирования аутоаллергического воспаления в стенке бронхов);
- аспириновой астмы: триада в виде бронхиальной астмы, полипоза носа, непереносимости малых анальгетиков (нарушение метаболизма арахидоновой кислоты, приводящее к дисбалансу в синтезе простагландинов с преобладанием простагландинов, обладающих бронхоконстрикторным действием (лейкотриены, простагландины F2б и др.).
Виды эмфизем:
q Эссенциальная (генуинная)
q при воспалительной обструкции
q профессиональная
q кахектическая
q старческая
q младенчинская
Недостаточность эластического каркаса может возникнуть разными путями, вследствие:
Генуинная эмфизема (эссенциальная) – в основе – генетически обусловленный дефицит альфа1-антитрипсина (ААТ)- основного ингибитора сериновых протеаз: трипсина, химотрипсина, эластазы нейтрофилов, тканевого калликреина, 10а фактора и плазминогена. Кодируется ААТ геном PI (protein inhibitor), расположенном на 14 хромосоме. У людей с таким дефектом формируется эмфизема не сразу, а после перенесенных воспалительных заболеваний.
Воспалительный процесс вызывает миграцию нейтрофилов, моноцитов, макрофагов в легочную ткань. Нейтрофилы выделяют лизосомальную эластазу, разрушающую эластиновые волокна. Альфа-антитрипсин в свою очередь инактивирует эластазу, а при его отсутствии в легких идет ничем не сдерживаемый процесс разрушения эластина, при этом иногда формируются значительные полости в ткани.
Эмфизема при хронических воспалительных обструкциях – в основе - нарушение баланса разрушающих и восстанавливающих эластический каркас легких факторов.
Протеолиз----------- антипротеолиз
(эластаза) (ААТ)
В случае генуинной эмфиземы отсутствует антипротеолиз, а в случае хронического воспалительного процесса усилен протеолиз. Воспалительная ткань накапливает фагоциты, нейтрофилы и макрофаги. Нейтрофилы выделяют эластазу, макрофаги – ИЛ-8, ФНО, обладающих хемоаттрактивными свойствами, привлекающие все новые ряды нейтрофилов. (Курение вызывает увеличенную на несколько порядков миграцию нейтрофилов). Вторым фактором повреждения кроме эластазы являются выделяемые в процессе фагоцитоза активные радикалы кислорода. Таким образом, легочная ткань усиленно разрушается ферментативными и оксидативным путем, но деструкция не всегда ещё означает необратимое повреждение. Существенна активность тканевых антиоксидантов, прежде всего экстрацеллюлярной супероксиддисмутазы. (Существует наследственная генерализованная эмфизема, развивающаяся вследствие дефекта гена, кодирующего экстрацеллюлярную супероксиддисмутазу). Повреждение, даже значительное, может не привести к эмфиземе при хорошо идущей репарации.
В процессе воспаления выделяются медиаторы, стимулирующие репаративные процессы:
q тромбоцитарный фактор роста
q фактор роста фибробластов
q гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор
q ИЛ-1
Происходит активация и пролиферация фибробластов, которые продуцируют экстрацеллюлярный матрикс, состоящий из коллагена, эластина и соединяющих их протеогликанов.
Но надо помнить, что реструктуризация – не идеальное восстановление ткани, а фиброз, метаплазия эпителия.
Старческая эмфизема развивается, по-видимому, главным образом в связи с дефектами репарации.
Кахектическая имеет в своей основе нарушение синтеза эластина.
Профессиональная эмфизема (у трубачей, стеклодувов) формируется под влиянием постоянного форсированного выдоха, что приводит к механическому износу ткани.
Нарушение вентиляции: уменьшение эластических свойств легких, повышение ООЛ, гипервоздушность легких.
Нарушение перфузии: разрушение (редукция сети легочных капилляров и альвеолярных перегородок, повышение сопротивления в них)
Площадь альвеолярно-капиллярной мембраны уменьшается – нарушение диффузии.
Механизм коллапса бронхиол («клапанный механизм»)
Просвет бронхиол поддерживается транспульмональным давлением (ТПД): внутри бронхиолы давление больше, чем снаружи.
Чем выше эластичность легкого, тем большее разрешение необходимо создать в плевральной полости во время вдоха и тем самым – тем большее транспульмональное давление, чтобы преодолеть эластическую тягу легких.
ТПД при эмфиземе уменьшается, во время выдоха бронхиолы испытывают давление снаружи (повышается давление в плевральной полости). Кроме того, давление оказывают расширенные альвеолы. Стенки бронхиол спадаются и дальнейший выдох невозможен, т.о. стенки бронхиол играют роль клапана.
Фаза выдоха при нормальном дыхании обеспечивается главным образом эластической тягой легких, при эмфиземе она уменьшается, а коллапс бронхиол создает дополнительное обструктивное затруднение выдоха – экспираторная одышка. Выдох совершается за счет интенсивной работы мышц выдоха – «удорожание» процесса дыхания.
Увеличивается остаточный объем легких (ООЛ) – формируется гипервоздушность.
Уменьшение капиллярного русла -> множество вентилируемых, но не перфузируемых участков -> напрасная работа дыхательного аппарата, но нет уменьшения pO2
(нет цианоза), характерно «пыхтящее» дыхание через полусомкнутые губы, поддерживающее положительное давление в дыхательных путях на выдохе – «розовые пыхтелки». Истощение вследствие усиленной работы дыхательных мышц.
Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 45 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Этиология и патогенез. | | | Бронхиальная астма (БА). |