Читайте также:
|
Несмотря на постоянное внимание к проблеме гестоза, до сих пор нет единого мнения о патогенезе данного осложнения беременности. Большое внимание исследователи уделяют сегодня следующим моментам:
Многие исследователи в настоящее время считают, что ключевым звеном патогенеза гестоза являются изменения функционального состояния эндотелия, который в организме человека поддерживает гомеостаз путем регуляции равновесного состояния процессов вазодилатации/вазоконстрикции, синтеза/ингибирования факторов пролиферации, фибринолиза, агрегации тромбоцитов, выработки про- и противовоспалительных факторов.
Одним из главных механизмов повреждения эндотелия при гестозе считается усиление процессов перекисного окисления липидов, приводящее к образованию перекисей липидов и свободных радикалов, дефициту клеточных антиоксидантных ферментов, к развитию «оксидативного стресса» (нарушение баланса между оксидантами и антиоксидантами в пользу первых).
При нормальной беременности вследствие инвазии мигрирующего трофобласта в стенки спиральных артерий, трансформации ложа маточно-плацентарных артерий в систему с низким сопротивлением, низким давлением и высокой скоростью кровотока, изменения соотношения простагландинов повышается выработка вазодилататоров (простациклина, монооксида азота), способных ингибировать агрегацию тромбоцитов, и снижается активность медиаторов вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов (тромбоксана и эндотелинов).
У женщин, предрасположенных к развитию гестоза, вследствие нарушения иммунологической адаптации в ранние сроки беременности происходит торможение миграции трофобласта и возникает неполноценная его инвазия в спиральные артерии (процесс не простирается дальше децидуальной ткани). В результате этого сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют высокую чувствительность к вазоконстрикторным воздействиям, что приводит к гипоперфузии и гипоксии трофобласта, постепенному изменению его функциональной и биохимической активности.
Развивающаяся в маточно-плацентарном комплексе гипоксия вызывает вначале локальное повреждение эндотелия, а затем, благодаря выделению цитотоксических факторов, генерализованное, приводящее к нарушению таких эндотелийзависимых механизмов, как регуляция сосудистого тонуса и сосудистой проницаемости, поддержание баланса между тромбогенным потенциалом сосудистой стенки и ее тромборезистентностью. Возникающее вследствие вазоконстрикции, гиповолемии, гиперкоагуляции генерализованное нарушение микроциркуляции приводит к многоочаговой тканевой гипоксии, морфологическим изменениям в тканях и органах, формированию мультисистемной дисфункции (рисунок 1).
Рисунок 1. Патогенез гестоза
Лечение должно быть комплексным: психотропные, седативные, десенсибилизирующие средства, витамины группы В, ультрафиолетовое облучение, препараты урсодезоксихолевой кислоты.
Желтуха беременных (icterus gravidarum) или холестатический гепатоз беременных может развиться в любом сроке беременности, однако чаще отмечается в третьем триместре гестации. Характеризуется нарушением функции печени, желтушной окраской кожи и слизистых оболочек вследствие гипербилирубиемии, распространенным зудом, предшествующим желтухе, обусловленным повышенным уровнем желчных кислот в крови.
Лечение симптоматическое. Назначаются:
При нарастании клинических проявлений заболевания, ухудшении состояния плода, при наличии сочетанной акушерской патологии показано досрочное прерывание беременности.
Желтая дистрофия печени (dystrophia hepatis flava) или острый жировой гепатоз беременных встречается редко, возникает чаще при первой беременности, между 32 и 38-й неделями беременности. Материнская и перинатальная смертность при клинически выявляемой форме заболевания достигают соответственно 70 и 90%.
Клиника. Острый жировой гепатоз беременных проявляется тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью, поражением почек и геморрагическим синдромом, обусловленным диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и. В 20-40% случаев данная патология начинается так же, как и поздний гестоз, с периферических отеков, артериальной гипертензии и протеинурии.
Лечение проводится в отделении (палате) интенсивной терапии и реанимации и включает:
Бронхиальная астма беременных (asthma bronchiale gravidarum) встречается очень редко. Причиной ее возникновения является гипофункция паращитовидных желез и нарушение кальциевого обмена.
Лечение: препараты кальция, витамины группы В, седативные средства.
Тетания (хорея) беременных (tetania gravidarum) возникает при снижении или выпадении функции паращитовидных желез. Клинически заболевание проявляется судорогами мышц верхних ("рука акушера") или нижних ("нога балерины") конечностей, лица ("рыбий рот" или «картина тризма»), туловища и очень редко – гортани и желудка.
Лечение проводят в стационаре совместно с терапевтом. Приме-няют паратиреоидин, препараты кальция, витамины группы В, токоферола ацетат, витамин D2.
Остеомаляция беременных (osteomalacia gravidarum) встречается крайне редко и характеризуется декальцинацией костей, их размягчением вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Чаще поражаются кости таза и позвоночника. В выраженной форме встречается редко, чаще наблюдается стертая форма – симфизиопатия.
Лечение включает назначение препаратов кальция, витамина D (кальциферол), витамина Е, рыбьего жира, прогестерона, ультрафиолетового облучения.
Дата добавления: 2015-07-25; просмотров: 67 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Лечение. | | | Оценка степени тяжести гестоза. |