Как правило, в развитии ДВС крови стадийность сохраняется, но при правильной и своевременной терапии может остановиться на 1-й или 2-й стадии.

По мнению В.Н. Гирина и соавт. (1992) диагноз ДВС синдрома можно установить на основании клинических проявлений, патологоанатомического исследования и подтвер­дить лабораторными тестами

При 1-й стадии ДВС синдрома отмечается укорочение времени свертывания крови, вре­мени рекальцификации плазмы и укорочение времени генерации тромбопластина, увеличение адгезивной способности тромбоцитов и повышение потребления протромбина Число тромбо­цитов нормально. Активность протромбина, факторов V, VIII, IX, Х может быть несколько по­вышенной, как и концентрация фибриногена.

2-я стадия характеризуется с одной стороны ускорением реакции тромбопластинообра-зования, с другой началом потребления факторов свертывания крови, тромбоцитов, а также ак­тивацией фибринолиза. Тяжесть тромбоцитопении и снижение фибриногена на фоне повыше­ния антикоагулянтной и фибринолитической активности свидетельствует о глубине патологиче­ского процесса в этой фазе.

При 3-й стадии имеется выраженная тромбоцитопения со значительным снижением фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, XIII. Высокая фибринолитическая активность, со­провождающаяся значительным количеством продуктов распада фибриногена.

Для 4-й стадии характерно восстановление активности всех факторов свертывания кро­ви

Разделение стадий ДВС синдрома можно провести дополнительно с помощью клини­ческих симптомов, 1-я стадия синдрома характеризуется блокадой микроциркуляции и явле­ниями гиперкоагуляции. При этом кожа бледной окраски, отмечается "мраморный" рисунок, ак-роцианоз, цианоз носогубного треугольника, тахикардия, тахипноэ, олигурия, гемоколит, тром-бирование игл во время инъекций. При 2-й стадии на фоне ухудшения микроциркуляторных расстройств присоединяются симптомы коагулопатии потребления и активации фибринолиза. гемоколит, гематурия, рвота "кофейной гущей", кровоточивость из мест инъекций, петехиаль-ные кровоизлияния на коже. 3-я стадия ДВС синдрома характеризуется глубокими нарушения­ми функции жизненно важных органов и кровотечениями. У больных имеет место нарушения сознания, судороги, почечная, дыхательная и сердечно- сосудистая недостаточность, а также носовые, желудочно- кишечные, почечные, маточные и другие кровотечения.

Морфологические-признаки позволили В Н. Гирину и соавт. (1992) выделить следующие стадии ДВС синдрома-

• 1-я стадия - гиперкоагуляции, характеризуется наличием множественных микротромбов различного строения;

• 2-я стадия - коагулопатия потребления, характеризуется преобладанием процессов гипо-коагуляции в виде кровотечения или геморрагического диатеза; наличие тяжей и нитей фиб­рина в синусах печени и селезенки;

• 3-я стадия - активация фибринолиза, морфологически диагностируется довольно трудно Наиболее характерно для этой стадии преобладание "гиалиновых" микротромбов;

12 3 Сепсис

• 4-я стадия - восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов, характеризу­ется выраженными дистрофическими и некротическими изменениями в тканях и органах.

Согласно выделенным стадиям В.Н. Гирин и соавт. (1992) предлагают осуществлять следующую терапию:

В 1-й фазе ДВС синдрома (гиперкоагуляция). Лечение гепарином начинают с подбора индивидуальной дозы препарата. Первая доза является 100 ЕД/кг массы тела. Через 4 часа проводят определение свертывания крови. Если последняя увеличилась в 2 раза, то доза ге-парина считается эффективной, а если не изменилась, то дозу увеличивают на 50 ЕД/кг массы тела. Если же время свертывания крови превышает 15 минут, то дозу препарата уменьшают на 25 ЕД/кг массы тела. После подбора индивидуальной дозы гепаринотерапию продолжают в этом же режиме до прекращения внутривенных инфузий.

Реополиглюкин (10 мл/кг массы) - кровезаменитель гемодинамического действия, спо­собствует дезагрегации и потенцированию действия гепарина

Глюкозо- никотиново- новокаиновая смесь (глюкозы 10% - 100,0, никотиновой кислоты 1% - 1,0, новокаина 0,25% - 100,0) из расчета 10 мл/кг массы. Эта смесь улучшает микроцирку­ляцию. Новокаин воздействует на интерорецепторы сосудов в очаге поражения, оказывает спазмолитическое действие и нормализует проницаемость сосудов. Никотиновая кислота по­вышает активность тканевого и плазменного активатора фибринолизина

Гидрокортизон (салукортеф) в повышенных дозах. В этих дозах препарат восстанавли­вает микроциркуляцию и обладает мембраностабилизирующим действием (8-10 мг/кг массы).

Дроперидол, эуфиллин. Доза этих препаратов в 1-й фазе ДВС синдрома может быть по­вышенной.

Во 2-й фазе ДВС синдрома (гипокоагуляции) в комплекс терапии дополнительно вво­дят следующие препараты.

Свежезамороженная плазма в дозе 10-15 мл/кг массы тела.

Ингибиторы трипсина, плазмина, капликреина - контрикал, трасилоп, ингидрил, ам- бен, гордокс, аминокапроновая кислота в терапевтических дозах. Они угнетают фибринолиз на короткий срок, выводятся через 4 часа, поэтому их введение необходимо повторять несколько раз

Препараты кальция (глюконата) в максимальных возрастных дозировках (3-10 мл 10% раствора) дробно в период проведения инфузионной терапии с целью коррекции агрегации тромбоцитов

Гормоны (гидрокортизон, преднизолон) в обычных дозах.

При гипокоагуляции с выраженным фибринолизом, что клинически сопровождается повышенной кровоточивостью, авторы рекомендуют дополнительно назначать: альбумин (5-10 мл/кг массы), который оказывает антифибринолитический эффект, поскольку ингибиторы факторов фибринолиза относятся к альбуминовой фракции белков плазмы, понижает прони­цаемость сосудов; ингибиторы протеаз путем непрерывной инфузий; на фоне максимальных доз ингибиторов протеаз показано назначение антигистаминных препаратов; учитывая, что ингибируется не только фибринолиз, но и калликреин- кининовая система и свертываемость крови, доза гепарина снижается вдвое.

При низких показателях фибриногена крови необходимо вводить фибриноген внутри-венно капельно (0,25-0,5 г) через 15-30 минут после введения гепарина.

При анемии показано переливание свежей донорской одногруппной крови дробно (по 20 мл через 6-8 часов) или отмытые эритроциты (в альбумине или реополиглюкине).

В случае продолжающегося геморрагического синдрома применяются внутривенные ка­пельные вливания криопреципитата плазмы Применяют свежезамороженную викасольную плазму и другие гемостатики (андроксон, дицинон, витамин К).

В заключении мне хотелось бы остановиться на отличительных особенностях обще­хирургического и одонтогенного сепсиса.

При одонтогенном сепсисе, как правило, имеется первичный гнойный очаг. Криптогенный сепсис, то есть процесс, при котором первичный очаг гнойного воспаления оставался нерас­познанным, в нашей практике не встречался. Клинические проявления одонтогенного воспали­тельного очага очень характерны и доступны для диагностики. Другими словами, распознава­ние первичного одонтогенного гнойного очага трудностей обычно не представляет, диагности­ческие ошибки крайне редкие.

Возбудителем инфекции обычно является стафилококк и его разновидности, разви­вающиеся как в монокультуре, так и в ассоциациях с другой кокковой флорой. Синегнойная па­лочка, протей, кишечная палочка, энтерококк и другие условно- патогенные микроорганизмы, характерные для общехирургических стационаров, в нашей практике обычно не встречаются. Возбудителем гнойных одонтогенных воспалительных процессов чаще является аутоинфек- 339

12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

ция, которая длительное время (в течение многих лет) находится (персистирует) в хронических очагах челюстно- лицевой области, манифестируя только в.период обострении Кстати, это об­стоятельство еще раз весьма убедительно подчеркивает необходимость санации полости рта к носа, особенно у лиц, которым предстоит оперативное вмешательство в любой области тела.

В последние годы в общемедицинской практике стафилококк несколько потеснен ана­эробной инфекцией, в частности клостридиями, которые также относятся к условно- патогенной микрофлоре. Распознавание этих возбудителей затруднено. В клинике для определения ана­эробной микрофлоры приходится пользоваться косвенными признаками Прежде всего, это ло­кализация патологического очага в местах естественного обитания этой микрофлоры (полость рта, носовая часть глотки), зловонный запах экссудата, нередко с пузырьками газа, темный wnv даже черный цвет отделяемого и пораженных тканей, что определяется во время вскрыти? гнойного очага. На рентгенограммах можно обнаружить пузырьки газа в виде множественны» мелких гомогенных очагов разрежения тканей округлой формы, с четкими границами, в част­ности при медиастинитах в надключичной и в надгрудинной областях (рис.1221) Для ана эробной микрофлоры характерно отсутствие какого-либо положительного эффекта от примене ния массивных доз антибиотиков широкого спектра действия. Более того, длительное назначе ние аминогликозидов (гентамицин, канамицин, мономицин и др.) является фоном для развити? анаэробной инфекции (А.М. Солнцев, А.А. Тимофеев, 1989)

Таким образом, одна из существенных особенностей одонтогенного сепсиса - это ауто инфекция

К следующей особенности одонтогенного сепсиса следует отнести специфические путь распространения инфекции, которые обусловливают весьма характерные патологические про цессы, предшествующие ему Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам в ре гионарные лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, периаденит и аденофлегмону Пр1 этом поверхностных лимфангоитов не наблюдается Иногда удается распознать глубока лимфангоит по ходу лицевой вены Второй путь распространения инфекции - флебит вен лица лицевой, ангулярной, верхне- и нижнеглазничных вен

Возникновению одонтогенного сепсиса обязательно предшествует (помимо наличи;

гнойного очага в челюсти) лимфаденит с его осложнениями, абсцессы и флегмоны, а такж< флебит вен лица

При локализации гнойного очага в подвисочной ямке он может быть своевременно ж распознан, так как анатомически подвисочная ямка ограничена с трех сторон костными стенка ми, а снаружи - мощными мышечно- фасциальными массивами жевательной мускулатуры По этому кожные покровы остаются неизмененными, припухлость мягких тканей не выражена флюктуация не определяется. Эти затруднения в диагностике возникают, как показал наи опыт, чаще у врачей, оказывающих амбулаторную помощь. В 1986 г. мы наблюдали сепсис у ' больных, из которых 6 погибли. С 1987 по 1996 гг. мы устанавливали и подтверждали сепсис;

26 больных (погибло 8). В основном это были люди молодого возраста, только двум было бо лее 70 лет. Все больные поступили в стационар в порядке неотложной помощи с острым! одонтогенными воспалительными заболеваниями. У семи больных сепсис был диагностирова» при поступлении, у остальных - через несколько дней У 70% больных сепсис сочетался с ме диастинитом. Заслуживает внимания тот факт, что обычное лечение, которое применяется ' больных с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями, у всех оказалось недо статочно эффективным. Удаление причинного зуба и вскрытие гнойного очага не улучшило об щее состояние и не привело к нормализации температуры тела. Интенсивная антибактериаль ная, дезинтоксикационная терапия и проведение всего комплекса противовоспалительного ле чения оказались успешными у 75% больных (у 15% выздоровление наступило только через 2-:

месяца).

Прогноз при одонтогенном сепсисе, как и при других его видах, до сих пор остается весь ма неблагоприятным

КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ ОБУЧЕНИЯ "+*' - правильный ответ; ¹*-" - неправильные ответы.

1. Эндофлебит не развивается при: ~ снижении реактивности организма, - замедлении кровотока, - повреждении венозной стенки, - изменении состава крови, - повышении свертываемости крови,

••• переходе воспалительного процесса с окружающих тканей 2. Тромбофлебиты лицевых вен значительно чаще развиваются путем возникновения: — эндофлебита, + перифлебита

Контрольные тесты обучения

3. При нагноении мягких тканей в области лица воспалительный процесс переходит на синусы головного мозга чаще по:

- угловой вене лица

-- лицевой артерии

+ анастомозам лицевых вен

- поперечной артерии лица

- височной вене

4. Веки могут плотно инфильтрироваться при:

+ тромбофлебите лицевых вен,

- рожистом воспалении

- фурункуле

- карбункуле

- сибирской язве

5. Припухлость и краснота кожи не имеет резких границ при:

- рожистом воспалении,

- тромбофлебите лицевых вен

6. Болезненный инфильтрат в виде "тяжа" наблюдается при:

-- фурункуле,

- карбункуле,

-*• тромбофлебите угловой вены

-- рожистом воспалении

- номе

7. При тромбофлебите угловой вены лица температура тела в области патологического очага повышается на:

-0,5°С,

-- 0.5-1 0°С, +1,5-2,5°С,

-- 3-4°С,

- 5-6-С

8. При рожистом воспалении температура тела в области патологического очага повышается на:

-- О 5°С "0.5-1,0°С,

-- 1 5-2,5°С, + 3-4°С

- 5-6°С

9. При тромбофлебите пещеристого синуса не выпадает функция какого черепно- мозгового нерва?:

- глазодвигательного

- блоковидного

- отводящего, + лицевого

- тройничного

10. Расширение зрачка и вен глазного дна наблюдается при:

- тромбозе угловой вены

-- медиастините

+ тромбозе пещеристого синуса

-- сибирской язве,

- номе

- фурункуле и карбункуле

11. Парез гладкодвигательных нервов наблюдается при:

- тромбозе угловой вены

- медиастините

+ тромбозе пещеристого синуса

- сибирской язве,

- номе,

- фурункуле и карбункуле

12. Если из крови высевается патогенная микрофлора, это указывает на развитие:

- гнойно- резорбтивнои лихорадки

- начальной стадии сепсиса, + бактериемии

13. Угнетение эритропоэза наблюдается при:

+ сепсисе

- флегмоне

- абсцессе,

- карбункуле

14. Особенности одонтогенного сепсиса:

+ известен первичный очаг инфекция распространяется по лимфатическим сосудам може1 предшествовать флебит вен лица

— распространяется гематогенно вызывает менингиты

15. Симптомы Герке, Иванова, Равич- Щербо характерны для:

— флегмоны дна полости рта.

—-пневмонии, + медиастинита,

— сепсиса

16. Симптом Герке - это:

+ усиление загрудинной боли при запрокидывании голо­вы,

— втягивание области яремной впадины при вдохе

— припухлость и крепитация в яремной впадине

— постоянное покашливание '

17. Симптом Иванова • это:

— усиление загрудинной боли при запрокидывании голо­вы.

+ усиление загрудинной боли при смещении нервно-сосудистого пучка шеи кверху,

— вынужденное положение больного,

— припухлость и крепитация в области грудины

18. Югулярный симптом Равич- Щербо - это:

— появление пастозности в области грудины

— припухлость и крепитация в яремной впадине + втягивание области яремной впадины при вдохе,

— постоянное покашливание

— усиление загрудинных болей, одышка и дисфагия при пассивных смещениях трахеи

19. Компрессионный синдром - это:

— боль при надавливании на грудь

— боль при поколачивании по грудине

+ усиление боли в области средостения при поколачи­вании по пяткам вытянутых ног в горизонтальном по­ложении больного

— усиление загрудинной боли одышка и дисфагия при пассивных смещениях трахеи

20. При пассивных смещениях трахеи усиливаются загрудинные боли, одышка и дисфагия. Это симптом:

— Попова

— Герке,

— Равич- Щербо,

— Рутенбурга- Ревуцкого

Дата добавления: 2015-07-25