Тромбофлебит

При острых одонтогенных воспалительных процессах челюстей и мягких тканей нередко встречаются такие осложнения как тромбофлебит в системе лицевых вен или тромбоз пеще­ристого синуса

Тромбофлебит лицевых вен - это острое воспаление вены с ее тромбозом которое развивается при гнойно- воспалительных заболеваниях челюстно- лицевой области Пораже­ние сосудистой стенки может происходить двумя путями при снижении реактивности организ ма замедлении кровотока повреждении венозной стенки изменении состава крови и повыше­нии ее свертывания (эндофлебит} или при переходе воспалительного процесса с окружаю­щих тканей на наружную стенку вены (перифлебит} В обоих случаях в воспалительный про цесс вовлекается вся венозная стенка и в вене происходит образование тромба (В И Стручков и соавт 1984) Тромбофлебиты лицевых вен чаще образуются при переходе воспали­тельного процесса из окружающих мягких тканей на наружную стенку вены с после­дующим образованием тромба.

В развитии тромбофлебита вен лица и синусов головного моз|а имеет значение наличие обильной сети лимфатических и венозных сосудов челюстно лицевой области их связь с ве­нами твердой мозговой оболочки Исследованиями АС Сресели (1945) доказано что при на­гноении в области лица воспалительный процесс переходит на синусы не только по уг­ловой вене, но также, и притом чаще, по анастомозам. В анастомозах лицевых вен с си­нусами твердой мозговой оболочки клапаны почти отсутствуют и направление тока крови в них при воспалительных процессах может изменяться, что способствует рас­пространению инфекции на вены твердой мозговой оболочки

В патогенезе тромбофлебита имеет значение микробная сенсибилизация аутоаллер-гия возникающая в результате распада тканей при инфекции челюстно- лицевой области d также воспалительное и травматическое повреждение эндотелия вен особенно в сенсибили­зированном организме предрасполагающее к внутрисосудистому свертыванию и образованию тромба на участке повреждения вены (В П Балуда 1975) Сначала тромб может быть асепти­ческим и в этих случаях отсутствует характерная клиническая картина заболевания но в даль нейшем он подвергается протеолизу и распавшиеся его части а также продукты метаболизма микроорганизмов всасываются в кровь

Рис. 12.1.1. Внешний вид больного с тромбофлебитом угловой вены лица.

Тромбофлебиту лицевых вен предшествуют острые гнойно- воспа­лительные процессы челюстно ли­цевой области У больного отмечает­ся выраженная интоксикация недо­могание озноб температура тела по­вышается до 39-40'С Нарастает отек лица По ходу угловой или лицевой вены появляются болезненные ин­фильтраты в виде тяжей Кожные по­кровы над ними гиперемированы имеют синюшный оттенок напряжены (рис 1211 и 18) Отек распросгра-няется за пределы инфильтрата и вызывает отек коньюнктивы век ее

12 ОСЛОЖНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИИ

гиперемию. Движения глазных яблок сохранены При изучении лабораторных анализов крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево СОЭ достигает 60 мм в час Со стороны мочи могут наблюдаться изменения, которые свойственны токсическому нефриту

Клиническая симптоматика у больных с тромбофлебитом вен лица напоминает течение рожистого воспаления. Кожные покровы имеют лиловый оттенок, который обусловлен просве­чиванием через кожу тромбированных вен Пальпаторно удается определить уплотнение, тя­нущееся по ходу вен в виде шнуров (тяжей). Припухлость и краснота не имеют резких границ. как при рожистом воспалении, а плотный инфильтрат постепенно переходит в нормальные тка­ни При тромбофлебите лицевых вен веки могут быть плотно инфильтрированы, а при роже наблюдается только отек вен без инфильтрации

В отличие от лиц с фурункулами или карбункулами челюстно- лицевой области, у боль­ных тромбофлебитом будут более выражены головная боль, озноб, резкая болезненность при пальпации лицевых вен, наличие плотного тяжа При фурункулах и карбункулах определяется плотный болезненный инфильтрат, в центре которого имеется один или несколько очагов нек­роза

При тромбофлебитах отмечаются повышение местной температуры над воспалительным очагом. Данный факт имеет большое значение, так как является показателем различных пери­ферических сосудистых сдвигов, возникающих под влиянием интероцептивных раздражении У больных с тромбофлебитом угловых или лицевых вен наблюдается участок патологической ги-пертермии, распространяющийся по ходу соответствующей вены и переходящий на окружаю­щие ткани Термоасимметрия лица составляет от 1,5 до 2,5"С При рожистом воспалении имеется более значительное повышение местной температуры - от 3 до 4°С, а очаг воспаления имеет обширные границы У больных с фурункулами и, особенно, карбункулами лица в зоне повышенного инфракрасного излучения можно обнаружить участок с пониженной температу­рой, что соответствуе1 некротическому очагу (рис 1.8) Изменения местной температуры можно определять при помощи дистанционной инфракрасной и контактной термографии, а также тер­мометрии электрическим медицинским термометром (ТПЭМ-1)

При распространении тромбофлебитического процесса по венам глазницы в ретробупь-барное клетчаточное пространство возникает экзофтальм одного или обоих глазных яблок, а в дальнейшем может наблюдаться тромбоз пещеристого синуса.

М.С Шанов (1957) рекомендует выделять варианты клинической картины тромбофлеби­тов пещерного синуса, которые характеризуются двумя основными признаками расстрой­ством кровообращения в глазу и выпадением функций черепно-мозговых нервов (глазодвигательного, блоковидного, отводящего, тройничного), сочетающихся с септи-копиемическим состоянием Симптомокомплекс при этом заболевании далеко не однозна­чен, так как могут возникать различной степени поражения (от явлений флебита до тромбоза с гнойным расплавлением стенок синуса) Больные жалуются на сильную головную боль, сла­бость, недомогание, озноб Температура тела повышается до 39-40°С Отмечается резкая боль в области глаз. Наблюдается гиперемия кожи. выраженный и плотный отек век, при котором часто не удается раскрыть глазную щель. Это обусловлено инфильтрацией мягких тканей, ор­биты Появляются расширение зрачка и вен глазного дна, хемоз, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), ограничение движений глаза или даже его неподвижность, возникающая из-за пареза глазодвигательных нервов (эти нервы проходят через пещеристую пазуху).

В ранней стадии развития заболевания выявляется значительный цианоз слизистой обо­лочки губ, кожи лба, носа, ушей, что свидетельствует о нарушении деятельности сердечно- со­судистой системы. У некоторых больных возникают необратимые изменения черепно-мозговых нервов - глазодвигательные нарушения и атрофия зрительного нерва, что обусловливает сле­поту При гнойном расплавлении тромбов это заболевание осложняется развитием гнойного менингита и возникает менингиальныи синдром, головная боль, головокружение, тошнота, рво­та брадикардия, ригидность мышц затылка, симптом Брудзинского, Синьорелли, Кеннеди (ани-юкария)

---

Дата добавления: 2015-07-25