Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Этиологиясы. Басты клиникалық маңыздылыққа созылмалы аутоиммунды тиреоидиттен (АИТ)

ГРЕЙВС АУРУЫ | Этиологиясы | Эпидемиологиясы | Диагностикасы | Дифференциалды диагностикасы | Болжамы | Этиологиясы | Эпидемиологиясы | Диагностикасы | Салыстырмалы диагностикасы |


Читайте также:
  1. Этиологиясы
  2. Этиологиясы
  3. Этиологиясы
  4. Этиологиясы
  5. Этиологиясы
  6. Этиологиясы
  7. Этиологиясы

Басты клиникалық маңыздылыққа созылмалы аутоиммунды тиреоидиттен (АИТ) кейін дамыған гипотиреоз (3.7.1.1 бөлімді қараңыз) және радиобелсенді 131I-пен, операциядан кейін дамитын ятрогенді гипотиреоз ие болады. Ятрогенді гипотиреоз гипотиреоз дамыған жағдайлардың 1/3-ін иемденеді. Аталған сырқаттарда гипотиреоз қайтымсыз сипатта болады. Бұлармен қатар ҚБ-дің көптеген ауруларында (деструктивті тиреоидиттер) және бірқатар заттардың әсерінен (йод пен тиреостатиктердің үлкен мөлшері) транзиторлы гипотиреоз дамуы мүмкін. Транзиторлы гипотиреоз аталған сырқаттардың табиғи ағымы барысында немесе аталған түрткілердің әсері жойылғанда (тиреостатиктерді доғару) өздігінен лимитирленеді. Бірқатар жағдайларда біріншілік гипотиреоздың генезі белгісіз болып қала бермек (идиопатикалық гипотиреоз).

Біріншілік гипотиреоздың бірден - бір себептерінің бірі - ауыр йод тапшылы. Жеңіл және орташа дәрежедегі йод тапшылығы қалыпты жағдайда ересек адамдарда гипотиреозды дамытпайды (3.9 бөлімді қараңыз). Жаңа туылған сәбилерде орташа, кейде жеңіл йод тапшылығының өзі ҚБ-дегі йод мөлшерінің төмен болуымен ұштасуы және тиреоидты гормондардың жоғары алмасуы транзиторлы неонатальды гипертиротропинемияны дамытады (3.6.2 бөлімді қараңыз). Жүкті әйелдерде йод тапшылықты жағдай көрінісінде салыстырмалы гестациялы гипотироксинемия дамуы мүмкін (3.9.3 бөлімді қараңыз). Соңғы екі феноменді гипотиреоз синдромымен толық теңдестіруге болмайды.

Сирек кездесетін екіншілік гипотиреоздың дамуына гипоталамо-гипофизарлы аймақтың түрлі деструктивті үрдістері әкеледі, яғни гипофиздің және супраселлярды құрылымдарының макроаденомалары және оларға орындалған операциялық араласулар.

 

Патогенезі

Тиреоидты гормондардың тапшылығы әсерінен барлық мүшелер мен жүйелер өзгеріске ұшырайды. Себебі тиреоидты гормондардың басты қызметі негізгі алмасуды (жасушалық тыныс) қамтамасыз ету болып табылады, сондықтан олардың тапшылығы оттегіні тіндермен тұтынуының бұзылуына, қуат шығынының және энергетикалық субстраттарды утилизациялаудың төмендеуіне әкеледі. Осыған орай, гипотиреоз кезінде бірқатар қуатқа тәуелді жасушалық ферменттердің өндірілуі азаяды. Ауыр гипотиреоз кезінде дамитын жиі өзгеріс дәнекер тіндерде айқын байқалатын муцинозды ісіну (микседема) болып табылады. Микседема интерстициальды тіндерде артық мөлшерде гиалурон қышқылы мен гликозамингликандардың жиналуынан дамиды, олар өз кезегінде гидрофильділігіне байланысты тінде судың жиналуын қамтамасыз етеді.

 


Дата добавления: 2015-07-17; просмотров: 68 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
ГИПОТИРЕОЗ| Эпидемиологиясы

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.006 сек.)