Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АрхитектураБиологияГеографияДругоеИностранные языки
ИнформатикаИсторияКультураЛитератураМатематика
МедицинаМеханикаОбразованиеОхрана трудаПедагогика
ПолитикаПравоПрограммированиеПсихологияРелигия
СоциологияСпортСтроительствоФизикаФилософия
ФинансыХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Жасуша плазмалеммасы, фагацитоз, пинацитоз.

Рак жасушалары, рак аурулары. | Тератогенез, гаметопатиялар, бластопатиялар. | Тератогенез, эмбриопатия, фетопатиялар. | Фармакогенетика. | Эндоцитоз, эндоцитоз, фагоцитоз, пиноцитоз. |


Читайте также:
  1. Жасушалық цикл
  2. Рак жасушалары, рак аурулары.

Плазмалемма. Өсімдіктер мен жануарлар жасушасының цитоплазмамен тікелей байланысқан ішкі қабатын плазмалемма немесе плазмалық жарғақша құрайды. Плазмалемма өте жұқа, қалыңдығы 10нм шамасында болады. Оның сыртқы беті көмірсудан, ішкі жағы қалың ақуыз молекуласынан тұрады. Плазмалемманың сыртқы қабатын көмір су молекулалары – гликокаликс қаптайды, оның қалыңдығы шамамен 3-4 нм. Плазмалемманың химиялық құрамы 60% ақуыз, 40%май және 2-10%көмірсудан тұрады. Плазмалемманың сыртында рецепторлық ферменттер болады. Олар бір жасушаның ішіндегі заттарды екінші жасушаға өткізіп отырады. Кейбір макромолекулалар эндоцитоз нәтижесінде өтеді. Эндоцитоз: фагоцитоз және пиноцитоз болып екіге бөлінеді. Фагоцитоз деп жасуша мембраналары арқылы ірілеу келген түйіршіктердің өтуін айтады. Фагоцитоз жолымен жасушаға өткен ірілеу түйіршіктер лизосомадағы гидролиздеуші ферменттер арқылы қорытылатындығы белгілі. Фагоцитоз процесін терең зерттеп, бұл терминді ғылымға алғаш орыс физиологі И.И.Мечников енгізген. Пиноцитоз кезінде жасушаға ірірек келген су тамшылары өтеді.

48. Жасушалық цикл. Митоз, митоздың биологиялық маңызы.

Аналық жасушаның бөліну нәтижесінде пайда болған жас жасушаның келесі бөлінуге немесе тіршілігін жоюға дейінгі кезеңді жасушалық цикл деп атаймыз. Жасушалық цикл кезеңдері: 1) жасушаның көбею кезеңдері(митоздық цикл); 2) арнайы қызмет атқару кезеңі; 3) тыныштық кезең. Жасушалық циклдың реттеуші механизмінің бұзылуы хромосомалардың құрылымын өзгертіпқатерлі ісікке себеп болуы мүмкін. Сондықтан жасушалық циклдың реттеушілерін толық зерттеу қатерлі ісіктерді емдеу әдістерін жетілдіруге жана мүмкіндіктер ашты. Митоз(кариокенез) - ядроның бөлінуі. Жасуша ядросының бөліну процесі митоз бірінен кейін бірі реттесіп отыратын төрт фазадан тұрады: профаза, метафаза, анафаза және телофаза. Жасушаның митозды жолмен бөлінуі көбеюдің маңызды бір жолы болып табылады.

Профаза кезінде интерфазадағы екі еселенген хромосома ширатылып жуандайды да, бойы қысқарады. Әр хромосома екі хроматиннен тұрады. Ядрошық жойылып, ядро қабығы еріп кетеді. Центриольдар екі еселеніп, полюстерге қарай тартылады.

Метафаза хромосомалар экватор сызығына жинақталып, анық байқалады. Хромосомалардың әрқайсысы ахроматин жіпшесіне жабысады. Осыдан кейін ахроматин жіпшесіне бекінген хроматидтер жасушаның екі жақ полюсіне қарай жылжиды.

Анафаза ахроматин жіпшелеріне бекінген хроматидтер бір-бірінен ажырап, жеке хромосомаларға айналады. Осыған байланысты хромосомалар жасушаның екі жақ полюсіне жылжиды. Ахроматин жіпшелері қысқарады, осылардың барлығына АТФ энергиясы жұмсалады. Анафазаның соңында хромосомалар біртіндеп ұзарады және жіңішкереді.

Телофаза профазаға қарама-қарсы процестер жүреді. Телофазаның басында хромосомалар полюстерге жетіп, олардың жылжуы тоқталады., ұзын жіпшелерге айналып шумақталады. Ядро қабығы түзіліп, ядрошықтар қалпына келеді. Цитоплазма бөлініп, екі жас жасуша пайда болады. Мұны цитокенез деп атайды.

49.Митоздың тұқым қуалаушылықтағы маңызы.

1)митоздық циклдың биологиялық маңызы- жасушалар ұрпақтан ұрпаққа хромосомалардың санының өзгермей берілуін қамтамасыз және тұқым қуалайтын ақпараттың мөлшері мен мағынасы бойыеша бірдей жасушалардың пайда болуын қамтамасыз етеді;

2)Митоздық бөліну-өсу процестерінің маңызды кезеңі;

3) аналық жасушадағы митоз барысында пайда болған генетикалық материал жас жасушаларға тең бөлінеді. Жас жасушалардағы генетикалық ақпарат аналық жасушадағы генетикалық ақпараттың көшірмесі болып табылады;

4) бөлінгеннен кейінгі жас жас жасушалардағы хромосомалар санына сәйкес келеді;

5) егер митоз процесі зақымдалса, хромосомалар санында ауытқулар болады, яғни хромосома саны артады немесе кемиді. Ол жасушаны өзгеріске ұшыратады. Мұндай жағдайда жасуша тіршілігін жояды немесе мутацияға ұшырайды.

50.Цитоскелеттің құрлысы мен қызметі.

Электронды микроскоп арқылы цитоплазмада бұрын жарық микроскопымен көрінбейтін, нәзік және күрделі үш өлшемді талшықты және түтікті тор- цитоскелет анықталды. Бұл тірек – қимыл жүйесін үш түрлі жарғақшалы емес органоидтар: микротүтікшелер, микрофиламенттер және аралық филаменттер құрайды. Алдыңғы аталған екі құрылымдар өзара жеңіл бірігіп және айырылып отыратын глобулды, ал соңғылары- олардан гөрі тұрақты болатын фибрилді ақуыз суббірліктерінен тұрады. Цитоскелет атқаратын қызметтері: 1)жасуша пішінін қалыптастыру, сақтау; 2) тұтас жасушаның және оның ішкі қимылдарын (мысалы, заттардың бағытты тасмалдануы, цитоплазмада органоидтардың орын ауыстыруы) қамтамасыз ету.

51.Митоздың қалыпты жүруін реттейтін факторлар.Циклин тәуелді киназа.

Жасушалсық циклде арнайы протеинкиназалар – циклин –тәуелді –киназалар- ЦТК шешуші роль атқарады. Олардың әрқайсысы жасушалық циклдың түрлі кезеңдеріне қатнасып, қызмет атқаратын арнайы ақуыздарды фосфорилдейді. Циклин тәуелді киназалардың(ЦТК) реттеуші рөлі өздерінің активті немесе ингибиторлық жағдайына байланысты болады. Циклин тәуелді киназа өздерінің әсерін тек басқа ақуыз циклинді жалғастырғанда ғана көрсете алады. Циклиннің жалғануы ЦТК-ны тек активтендіріп қоймай, оның басқа ақуыздарға да әсерін қамтамасыз етеді. Циклиннің жасушадағы мөлшері митотикалық циклдің барысында түрліше болып өзгереді. Циклин – циклин – тәуелдікиназалар (ц-ЦТК) кешені түрінде болады. Бұл кешенде циклин активтендіруші болса, ЦТК-лар катализаторлар қызметін атқарады.

52.Митоз жүруінің реттелуі. Р53ақуызы.

Митоз(кариокенез) - ядроның бөлінуі. Жасуша ядросының бөліну процесі митоз бірінен кейін бірі реттесіп отыратын төрт фазадан тұрады: профаза, метафаза, анафаза және телофаза.Жасушаның митозды жолмен бөлінуі көбеюдің маңызды бір жолы болып табылады. Профаза кезінде интерфазадағы екі еселенген хромосома ширатылып жуандайды да, бойы қысқарады. Әр хромосома екі хроматиннен тұрады. Ядрошық жойылып, ядро қабығы еріп кетеді. Центриольдар екі еселеніп, полюстерге қарай тартылады. Метафаза хромосомалар экватор сызығына жинақталып, анық байқалады. Хромосомалардың әрқайсысы ахроматин жіпшесіне жабысады. Осыдан кейін ахроматин жіпшесіне бекінген хроматидтер жасушаның екі жақ полюсіне қарай жылжиды. Анафаза ахроматин жіпшелеріне бекінген хроматидтер бір-бірінен ажырап, жеке хромосомаларға айналады. Осыған байланысты хромосомалар жасушаның екі жақ полюсіне жылжиды. Ахроматин жіпшелері қысқарады, осылардың барлығына АТФ энергиясы жұмсалады. Анафазаның соңында хромосомалар біртіндеп ұзарады және жіңішкереді. Телофаза профазаға қарама-қарсы процестер жүреді. Телофазаның басында хромосомалар полюстерге жетіп, олардың жылжуы тоқталады., ұзын жіпшелерге айналып шумақталады. Ядро қабығы түзіліп, ядрошықтар қалпына келеді. Цитоплазма бөлініп, екі жас жасуша пайда болады. Мұны цитокенез деп атайды. Р53 ақуызы апоптоздың негізгі ақуыздардың бірі. Жасушадағы бұл ақуыздың мөлшері синтезделу қарқынымен емес, оның ыдырау деңгейімен анықталады. Р53 ақуызының мөлшері мен активтілігі өздігінен реттеледі, сондықтан жасушада қалыпты жағдайда ол бірқалыпты минимальды деңгейде болады. Р53 ақуызының концентрациясы мен активтілігі Мdm2 ақуызымен бақыланады. Мdm2 ақуызы Р53 ақуызымен өзара әрекеттесіп оның активтілігін төмендеумен қатар ыдырауын тездетеді. Р53 ақуызының артық мөлшері Мdm2 ақуызын активтендіреді, мұның нәтижесінде Р53 ақуызының активтілігі төмендейді және ыдырауы жылдамдайды.

53.Апаптоз туралы түсінік, жалпы сипаттама.

Апоптоз – жасушаның табиғи, генетикалық бағдарламаланған тіршілігін жою үрдісі.

Апоптоз бағдарламасын іске қосатын жағдайларға байланысты апоптоздың екі типін ажыратуға болады: а)“ішкі” апоптоз; б)“бұйрық” бойынша апоптоз

а)“Ішкі” апоптозды іске қосатын себептер:Хромосоманың репарацияланбайтын зақымдалулары; Жасушаішілік органоидтардың және мембраналардың (әсіресе митохондрия) зақымдалуы.

Бұл зақымдалуларды тудыратын факторлар:

Ішкі (күшті тотықтырғыштар,азот оксиді, супероксидті радикалдар)

Сыртқы (иондаушы сәулелер, t өзгеруі, химиялық қосылыстар)

Апоптоздың бұл жағдайда негізгі қызметі – құрылысы не қызметі зақымдалған жасушаны жою.

б) “Бұйрық” бойынша апоптозды іске қосатын факторлар:

1. Негативті сигнал, мысалы контактылы тежелуде, кадгериндерден келетін сигнал. Бұл жағдайда бөлінуші жасушалар өте тығыз орналасуы, тек олардың бөлінуін тоқтатып ғана қоймай, апоптозға ұшырауы мүмкін.

2. Оң сигналдардың әсерінің тоқтауы:

-митогендер әсерінің болмауы (цитокин не өсу факторлары)

-бекіну беткейінен ажырау (интегрин сигналы)

Бұл жасушада апоптоздық белок р53 мөлшерінің шектік деңгейден артуына алып келеді.

Апоптоз үрдісіндегі негізгі ферменттер – цитоплазмалық протеазалар – каспазалар болып табылады.Каспазалар барлық жасушалардың цитоплазмасында активсіз күйінде – прокаспазалар түрінде болады.

54.Апаптоз процесінің жүруі.

Тірі ағзалар мен олардың жасушалары мәңгілік емес, ерте ме кеш пе олардың тіршілігі өліммен аяқталады. Табиғи, алдын-ала генетикалық бағдарланған бұл процесс апоптоз деп аталады. Жасуша құрылымының бұзылуы мына жағдайларға байланысты болуы мүмкін: а) генетикалық материалдың бұзылуы: ДНҚ тізбектеріндегі үзілулер, оның конфермациясының бұзылуы, хромосомадағы өзгерістер, олардың өзара әрекеттесуіндегі ауытқулар т.с.с; б) жетіспеушілік құрылымдардың (мембраналардың, органоидтардың т.б.). Олай болса, апоптоздың жүруіне себеп болатын механизм – сол жасушаның құрылысы мен қызметіндегі кемістіктердің қалыптасуы болып табылады. Апоптоз процесінің жалпы көрінісі былай белгіленеді: Жасушаның құрылымы мен қызметінің бұзылуы→ апоптоз жасушаның өлімі→ жойылуы. Жасуша құрылымының бұзылуы динамикалық процесс ретінде бірнеше сатылардың ретімен жүреді: 1)хроматиннің тығыздалуы және жасушаның жиырылуы; 2) ядро мен цитоплазманың фрагменттерге ыдырауы, соның нәтижесінде апоптоздық денешіктердің түзілуі және жасуша пішінінің өзгеруі; 3)айналасындағы жасушалар арқылы апоптоздық сақиналардың фагоцитозы және пайда болған қуыстың көрші жасушалармен немесе құрылымдармен толтырылуы. Апоптоз процесіне арнайы ферменттер – каспазалар – қатынасады. Бұл ферменттер цитоплазмалық протеазалар тұқымдасына жатады. Олар активті орталығында болатын аминқышқылының түріне байланысты сериндік және цистеиндік болып бөлінеді.

55.Герантология ғылымы туралы түсінік.

Қартаю барлық тірі ағзаларға тән жалпы биологиялық құбылыс болып саналады. Қартаю – онтогенез қорытындысы, ағзада ерекше құрылымдық, қызметтік және биохимиялық өзгерістердің пайда болуымен сипатталатын құбылыс. Қартаю проблемаларын зерттейтін ғылымды герантология (гр. geron-шал) деп атайды. Герантология қартаю құбылысының негізгі заңдылықтарын молекулалық және жасушалық деңгейден бастап тұтас ағза деңгейінде анықтайды, оның даму ерекшеліктерін, емдеу және аурудың алдын алу проблемаларын зерттейді. Герантологияның міндеті тек қана адам өмірін ұзарту емес, сонымен қатар кәрі адамдардың қоғамдық өмірге және еңбек қатнастарына белсенді араласуына көмектесу, яғни олардың белсенді және толыққанды өмір сүру мүмкіншіліктерін ұзарту болып табылады. Қартаю – жасқа байланысты өзгерістердің заңды құбылысы болып табылады. Қартаю құбылыстары ертеден басталады және ағзаның қызмет ету мүмкіншілігін бірте-бірте қысқарады. Ағза денесінде қартаю белгілері әр түрлі құрылым деңгейлерде байқалады: молекулалық, жасушалық, ұлпалық, жұйелік және ағзалық. Ағзалық деңгейде қартаю өзгерістері алдымен сыртқы белгілерден байқалады: дене пішіні, отыруы озгереді, дене көлемі азаяды, шаштары ағарады, түседі; терінің созылғыштық қасиеті жойылып, әжімдер пайда болады. Ағзаның көру және есту қабілеті нашарлайды, есте сақтауы төмендейді. Қартаю кезеңінде адам ағзасында барлық мүшелері мен мүшелер жүйесінде айтарлықтай өзгерістер байқалады.

56.Қартаю және оның ерекшеліктері.

Қартаю барлық тірі ағзаларға тән жалпы биологиялық құбылыс болып саналады. Қартаю – онтогенез қорытындысы, ағзада ерекше құрылымдық, қызметтік және биохимиялық өзгерістердің пайда болуымен сипатталатын құбылыс. Қартаю – жасқа байланысты өзгерістердің заңды құбылысы болып табылады. Қартаю құбылыстары ертеден басталады және ағзаның қызмет ету мүмкіншілігін бірте-бірте қысқарады. Ағза денесінде қартаю белгілері әр түрлі құрылым деңгейлерде байқалады: молекулалық, жасушалық, ұлпалық, жұйелік және ағзалық. Ағзалық деңгейде қартаю өзгерістері алдымен сыртқы белгілерден байқалады: дене пішіні, отыруы озгереді, дене көлемі азаяды, шаштары ағарады, түседі; терінің созылғыштық қасиеті жойылып, әжімдер пайда болады. Ағзаның көру және есту қабілеті нашарлайды, есте сақтауы төмендейді. Қартаю кезеңінде адам ағзасында барлық мүшелері мен мүшелер жүйесінде айтарлықтай өзгерістер байқалады. Ас қрыту жүесінде мынадай өзгерістер байқалады: тістері босап, қаусап түсе бастайды, ас қорыту сөлдерінің бөлінуі азаяды. Ішкі секреция бездерінің қызметінде де айтарлықтай өзгерістер байқалады – кейбір бездердің қызметі төмендеп, гармондарды аз мөлшерде бөліп шығарады, мысалы жыныс бездері, қалқанша безі, бүйрек үсті безі т.с.с. Жас ұлғайған сайын ағзаның имундық реакциясы өзгереді, гуморальдық және жасушалық иммунитет төмендейді. кәрілік сатысында адамдардың барлық сезім мүшелерінің қызметтері төмендейді. Қартаю кезінде жасушалық деңгейдегі өзгерістер ішінен цитоплазмада судың азаюын, оның иондарды тасмалдау белсенділігінің өзгеруін атауға болады. ЭПТ құрылысы өзгереді.

57.Қартаю гені және гетеротопия құбылысы.

Жастық өзгерістер бір мүшенің әр түрлі құрамдық бөлімдерінде бірдей бола бермейді, мысалы мидың әр түрлі бөлімдерінде қартаю құбылыстары бірдей болмайды – оны гетеротопия құбылысы деп атайды. ХХ ғ 90ж америка ғалымдары адам ағзасының «кәрілік» генін тауып оны «клото» гені деп атаған. Бұл ген адамзаттың шамамен 25% кездеседі. Ол ағзада екі не одан да көп дана күйінде кездесуі мүмкін және геномда оның саны неғұрлым көп болса адамдар соғұрлым ерте қартайып дүние салады. «Клото» геннің екі данасы жаңадан туылған нәрестелердің 3% кездеседі, 65 жастағы адамдардың тек, 11% ғана кездескен. Демек, осыншама клото гені бар адамдар ерте кезде, яғни 65 жасқа жетпей дүние салған. «Клото» генімен ағзаның ерте қартаюы арасында тікелей байланыс болатындығына ғалымдар әліде күмәндануда. Әйтседе, осы геннің адамдардың тіршілік ұзақтығын реттеуге қатысатындығы сөссіз.


Дата добавления: 2015-07-16; просмотров: 1159 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Геномика, генодиагностика.| Инволюция, прогерия.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.01 сек.)