Инфаркт миокарда

ИМ - остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной

или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95%

случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый

тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки.

Причины • Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки -

наиболее частая причина ИМ • Спазм коронарных артерий различной этиологии

(в т.ч. при употреблении кокаина) • Васкулиты, поражающие сосуды среднего

калибра, включая коронарные, - ревматизм, узелковый периартериит,

гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит • Тромбоэмболия

коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови

(например, эритремии) • Отравление угарным газом, тяжёлая гипоксия •

Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза • Курение • Сахарный

диабет • Артериальная гипертёнзия • Гиподинамия • Пожилой возраст

Патогенез. Основной патофизиологический механизм ИМ - несоответствие между

потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока •

Разрыв атеросклеротической бляшки • Активация тромбоцитов, запускаются

механизмы свёртывания • Острая окклюзия коронарной артерии • Развитие

некроза, аритмий • Размеры очага некроза зависят от уровня окклюзии

коронарной артерии и во многом определяют тяжесть течения болезни и

выраженность клинических проявлений. Утрата левым желудочком 40% и более

массы сократительного миокарда несовместима с жизнью • При полной окклюзии

сосуда некроз развивается в течение 4-6 ч. При неполной окклюзии (объём

кровотока в зоне ишемии не менее 50% от нормы) некроз не возникает •

Тромбоз левой венечной артерии, снабжающей кровью 70% миокарда левого

желудочка, обычно приводит к летальному исходу в течение нескольких минут •

Клинические формы • Ангинозная форма (у 95% больных с впервые возникшимИМ,

при повторных ИМ - у 76%). • Жалобы на нестерпимые давящие боли за

грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не

исчезающие после приёма нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку

или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло. •

Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины

в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение

уровня катехоламинов после пробуждения). • Характерны беспокойство, тревога

и страх смерти. • ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное

потоотделение, кашель и влажные хрипы. • Глухость I тона, появление

трёхчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда. •

Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради- и тахиаритмии). • Обычно

артериальная гипотёнзия, однако в первые 20-30 мин болевого синдрома

возможно резкое повышение АД. • Иногда боль сопровождают тошнота, рвота,

общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой

токсикоинфекции. • Атипичные формы ИМ • Гастралгическая Астматическая

Церебральная • Безболевая форма• ЭКГ • • Трансмуральный ИМ - подъём

сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем, с

развитием некроза, сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-

признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т.• Эхокардиография - зоны

гипо- и акинезии стенок сердца при ИМ, оценка сократительной функции

миокарда левого желудочка.• Рентгенография органов грудной клетки - отёк

лёгких, аневризма левого желудочка, инфаркт-пневмония. Ангиографию •

Ферментная диагностика • • ЛДГ: уровень этого фермента повышается в

течение 24 ч после ИМ и сохраняется на высоком уровне 6-8 сут. • СОЭ

повышается через 12 ч после ИМ и может оставаться высокой в течение

нескольких недель. • ЛЕЧЕНИЕ Режим • Госпитализация в палату интенсивной

терапии • Постельный режим в течение как минимум 24 ч. Диета. До

стабилизации состояния - парентеральное питание, далее - диета с

ограничением жиров животного происхождения и соли, в остром и подостром

периодах - диета № 10а.Для снятия брадикардии и гипотёнзии можно ввести

атропин 0,5-1 мг в/в дробно (во избежание тахикардии), при угнетении

дыхания - налоксон.• Восстановление коронарного кровотока • Стрептокиназа

1 млн ЕД в/в капельно в течение 1 ч; алтеплаза-(тканевой активатор

плазминогена) 15 мг в/в в течение 2 мин, затем 0,75 мг/кг (не более 50 мг)

в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (не более 35 мг) в течение 60 мин. Важно

применять тромболитические средства как можно раньше от начала появления

острого ИМ.• Аспирин 325 мг внутрь сразу после установления диагноза и

затем по 325 мг/сут. • Экстренная чрескожная внутрипросветная

ангиопластика. • Экстренное аортокоронарное шунтирование - наложение

шунтов в обход поражённых участков коронарных артерий. В качестве шунта

используют подкожную вену бедра или внутреннюю грудную артерию. Проводят в

течение 4 ч после развития ИМ. В связи с этим метод применяют редко. •

Ограничение размеров некроза • Нитроглицерин в первые 24-48 ч - 0,01 % р-р

со скоростью 5 мкг/мин в/в капельно, увеличивая дозу на 5 мкг/мин каждые 5

мин до достижения эффекта. Не следует снижать систолическое АД ниже 80 мм

рт.ст. При • В-Адреноблокаторы • Метопролол 5 мг в/в, затем по 50 мг внутрь

каждые 6 ч, начиная через 15 мин после внутривенного введения.Атенолол 5 мг

в/в в течение 5 мин, через 10 мин дозу повторяют.

Дата добавления: 2015-11-14