Ревматоидный артрит 4 страница

208. При ревматоидном полиартрите развивается поражение внутренних орга­
нов, кроме: А. Амилоидоза почек. Б. Фиброзирующего альвеолита. В. Митрального
стеноза. Г. Полинейропатии. Д. Недостаточности клапана аорты.

209. В патогенезе деформирующего остеоартроза принимают участие все фак­
торы, кроме: А. Компенсаторного разрастания кости (образование остеофитов).
Б. Утолщения и обызвествления суставной капсулы. В. Эрозии суставных поверх­
ностей кистей. Г. Реактивного синовита. Д. Образования суставных «мышей».

210. Больная 56 лет предъявляет жалобы на боль в коленных суставах, первом
плюснефаланговом суставе стопы, дистальных межфаланговых суставах костей,
временами опухание коленных суставов. Указанные явления, периодически усили­
ваясь, беспокоят много лет. Объективно: повышенного питания, коленные суставы
увеличены за счет утолщения капсулы, в полости правого — небольшое количество
выпота. При пальпации суставов во время движения — грубый хруст, активные и
пассивные движения болезненны. Концевые фаланги пальцев кисти искривлены у
основания, где пальпируются твердые узелки. Незначительная атрофия мышц
бедер. Сердце не увеличено, тоны приглушены, шумов нет, АД 160/100 мм рт.ст.
Край печени пальпируется на 2 см ниже реберной дуги. Селезенка не увеличена.
Анализ крови: НЬ 120 г/л, эритроцитов 4-Ю¹ /л, лейкоцитов 5,3-10 /л (формула
без особенности); СОЭ 23 мм/ч, СРБ +. При электрофорезе белков сыворотки —
аг-глобулины 11 %. Латекст-тест отрицательный. Рентгенография суставов: сустав­
ная щель сужена, субхондральный остеосклероз. Мочевая кислота 416,36 мкмоль/л
(норма 400 — 630 мкмоль/л). Наиболее вероятный диагноз: А. Подагра. Б. Ревма­
тоидный полиартрит. В. Деформирующий остеоартроз. Г. Системная красная вол­
чанка, хроническое течение с артропатическим синдромом. Д. Ревматизм.

211. В патогенезе подагры участвуют все факторы, кроме: А. Гиперурикемии.
Б. Повышенного синтеза уратов в организме. В. Гиперхолестеринемии. Г. Сниже­
ния клиренса мочевины. Д. Избыточного употребления в пищу мяса.

212. Подагрические тофусы представляют из себя: А. Разрастание соедини­
тельной ткани. Б. Разрастание костной ткани. В. Отложение солей извести. Г. Вос­
палительную гранулему иммунного происхождения. Д. Отложение мочекислых
солей.

213. Выберите одну наиболее важную комбинацию диагностических признаков
ревматоидного артрита: А. Стойкие артралгии, остеофитоз, «блок» сустава.
Б. «Осевое» поражение суставов, преимущественное поражение суставов стоп и

кистей, кистевидные просветления в эпифизах. В. Острый моноартрит, преимущест­венное поражение сустава большого пальца стопы, «штампованные» дефекты эпи­физов. Г. Скованность в суставах, симметричное их поражение, формирование ан­килоза. Д. Артралгии «летучего» характера, несимметричный артрит, полностью обратимый характер артрита.

214. Из приведенных заболеваний развитие «блокады» суставов, характеризу­
ющейся внезапной резкой болью и почти полной невозможностью движений в суста­
ве на короткое время, характерно для: А. Подагры. Б. Болезни Бехтерева. В. Рев­
матоидного артрита. Г. Остеоартроза. Д. Острого ревматизма.

215. Больной 60 лет, диагностирован острый приступ подагры. Выберите наи­
более оптимальный способ купирования приступа: А. Индометацин. Б. Баралгин.
В. Промедол. Г. Ацетилсалициловая кислота. Д. Преднизолон.

216. Больная 42 лет в течение 6 лет страдает ревматоидным артритом. Актив­
ность заболевания продолжается последние 6 мес, на рентгенограммах — увеличе­
ние количества эрозий. Назначение преднизолона в дозе 10 мг/сут дополнительно
к принимаемому вольтарену (150 мг/сут) принесло временное улучшение, но при
снижении дозы преднизолона до 7,5 мг/сут состояние вновь ухудшилось. Ваши
действия: А. Дальнейшее увеличение дозы преднизолона. Б. Увеличение дозы воль-
тарена. В. Назначение кризинола. Г. Замена вольтарена на другой препарат из
группы нестероидных противовоспалительных препаратов. Д. Внутрисуставное вве­
дение кеналога.

217. В синовиальной жидкости больных подагрой обнаруживается: А. Ревмато­
идный фактор. Б. Рыхлый муциновый сгусток. В. Кристаллы мочевой кислоты.
Г. Антинуклеарные антитела. Д. Рыхлая соединительная ткань.

218. Паннус представляет: А. Костные разрастания. Б. Воспалительные грану­
лемы. В. Рыхлую соединительную ткань. Г. Отложения солей извести. Д. LE-клет-
ки.

219. Поражение илеосакральных сочленений наиболее характерно для: А. Рев­
матизма. Б. Системной красной волчанки. В. Деформирующего артроза. Г. Болезни
Бехтерева. Д. Ревматоидного артрита.

220. Наследственная предрасположенность, маркером которой является анти­
ген гистосовместимости HLA-B27, характерна для: А. Ревматоидного артрита. Б. По­
дагры. В. Болезни Бехтерева. Г. Ревматизма. Д. Деформирующего остеоартроза.

221. Анкилозирующий спондилоартрит является проявлением: А. Ревматоидно­
го артрита. Б. Подагры. В. Болезни Бехтерева. Г. Системной красной волчанки.
Д. Дерматомиозита.

222. К препаратам, уменьшающим синтез мочевой кислоты, относится: А. Ин­
дометацин. Б. Антуран. В. Диклофенак-натрий. Г. Аллопуринол. Д. Колхицин.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Уважаемый читатель! Вы прочитали всю книгу. Мы надеемся, что приведенные в ней сведения помогли Вам выработать клиническое мышле­ние, т.е. умение правильно собрать необходимую информацию и перерабо­тать ее в развернутый клинический диагноз. Общеизвестно, что достиже­ния науки и техники последнего времени значительно улучшили распозна­вание внутренних болезней и углубили понимание многих вопросов их клиники и патологии. Однако, несмотря на большое число дополнитель­ных методов исследования, врач по-прежнему испытывает значительные трудности в диагностике некоторых болезней. Это связано с рядом субъек­тивных и объективных трудностей, знание которых во многом поможет преодолеть диагностические затруднения.

Ошибки в диагностике внутренних болезней имеют в своей основе мно­жество причин, классифицировать которые можно следующим образом.

Ошибки, имеющие объективную причину:

а) сложность, атипичность или тяжесть болезни, затрудняющая ее рас­
познавание;

б) несовершенство медицинской науки;

в) отсутствие необходимых условий для диагностики.

Ошибки, имеющие субъективную причину:

а) недостаточная подготовка врача;

б) особенности личности и характера врача (своеобразие его мышле­
ния).

Сложность, атипичность или тяжесть болезни могут выражаться в самых различных вариантах.

Прежде всего следует помнить, что затруднения в постановке диагно­за встречаются, как правило, в финальной стадии заболевания и в его де­бюте. Так, например, развитие недостаточности кровообращения III степе­ни в существенной степени «стирает» нозологические признаки заболева­ния, приведшего к развитию декомпенсации. У больного выявляются зна­чительное увеличение сердца, шумы относительной недостаточности кла­панов (митрального и трехстворчатого), нарушения ритма (чаще мерца­тельная аритмия), гепатомегалия с развитием фиброза, массивные отеки и жидкость в брюшной и плевральной полостях (или «сердечная» кахек­сия). На этом фоне очень трудно определить нозологическую принадлеж­ность заболевания: клапанный порок, кардиомиопатия, диффузный мио­кардит тяжелого течения, постинфарктный кардиосклероз (часто с разви-

тием аневризмы), амилоидоз сердца. Данные дополнительных методов ис­следования выявляют лишь значительную дилатацию сердца и признаки выраженного расстройства гемодинамики, а также изменения функции ор­ганов в условиях нарушения кровообращения. Значительную помощь в подобной ситуации могут оказать результаты I этапа диагностического по­иска. Однако нередки случаи, когда в анамнезе нет существенных данных и больной поэтому не может сообщить ничего ценного для распознавания заболевания. В этой ситуации вероятность диагностической ошибки велика.

Другая ситуация — наличие синдрома почечной недостаточности, когда признаки основного заболевания, приведшего к нарушению функции почек, в значительной мере стерты (идет ли речь о хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе почек). Точно так же при развитии тяжелого бронхообструктивного синдрома, дыхательной и в последующем сердечной недостаточности трудно определить, что лежит в основе этой тяжелой клини­ческой картины: бронхиальная астма, хронический обструктивный бронхит, васкулит легочных сосудов, хронические специфические или неспецифичес­кие заболевания легких.

В дебюте заболевания также затруднена постановка диагноза. Так, многие диффузные заболевания соединительной ткани могут дебютиро­вать суставным синдромом и больного долгое время могут лечить от рев­матоидного полиартрита (с большим или меньшим успехом). Чрезвычай­ные сложности представляет дебют болезни в виде лихорадки неясного ге-неза или изолированного увеличения СОЭ, появления анемии, немотиви­рованного уменьшения массы тела. Круг дифференцируемых заболеваний чрезвычайно велик, и часто оказывается так, что правильное диагности­ческое заключение можно сделать лишь при динамическом наблюдении за больным, когда определяются характерные признаки того или иного забо­левания.

К объективным сложностям диагностики следует также отнести случаи, когда в клинической картине болезни на первый план выступает поражение какого-либо одного органа или системы, а остальная патология как бы ухо­дит на «второй» план, и вся ситуация расценивается иначе. Классический пример — гломерулонефрит, которым дебютируют системная красная вол­чанка или инфекционный эндокардит. Такого больного расценивают как страдающего лишь гломерулонефритом (острым) и проводят соответствую­щее лечение. Между тем идет время, и болезнь развивается, тогда как в одном случае необходимо как можно раньше назначить кортикостероиды, а в другом — массивную терапию антибиотиками.

Точно так же поражение сердечно-сосудистой системы, например серд­ца, при системной склеродермии может значительно преобладать в клиничес­кой картине, тогда как кожные проявления, синдром Рейно, нарушения гло­тания, суставной синдром могут быть практически не выражены. В подобной ситуации больной будет расцениваться как страдающий диффузным миокар­дитом и базисная терапия проводиться не будет. Еще один пример: при сис­темной красной волчанке болезнь может дебютировать аутоиммунной гемо­литической анемией или тромбоцитопенической пурпурой. Пройдет доста­точно времени, прежде чем врач убедится, что эти проявления болезни — не более как синдромы ее (время, необходимое для проведения кортикостеро-идной терапии, будет упущено).

Объективные трудности диагностики связаны также с большей дли­тельностью жизни населения и развитием атеросклероза, который сам по

себе дает весьма пеструю симптоматику (в зависимости от преимуществен­ной локализации пораженных сосудов). Типичная ситуация — развитие инфекционного эндокардита у стариков: имеющаяся аускультативная кар­тина поражения сердца объясняется атеросклеротическим его поражени­ем, а повышение температуры тела, потливость, нарушения показателей крови — вяло текущей пневмонией без четких рентгенологических измене­ний (или инфекцией мочевых путей, особенно у женщин). Проводимая антибиотикотерапия улучшает состояние больного: острофазовые гемато­логические показатели меняются, температура тела нормализуется, и диа­гностическая концепция как будто бы получает подтверждение. Однако инфекционный эндокардит не излечивается, напротив, болезнь прогресси­рует, в процесс вовлекаются другие органы и системы, и, когда клиничес­кая картина становится «классической», лечить такого больного (и выле­чить) становится сложнее.

Из всего этого следует вывод: даже, казалось бы, в самой типичной ситуации надо помнить, что наблюдающася клиническая картина болезни может иметь двоякий смысл — быть самостоятельной патологией или час­тью другого заболевания.

Несовершенство медицинской науки также обусловливает ошибки в диагностике. Так, при ряде заболеваний отсутстуют четкие «разграничи­тельные линии». Общеизвестна сложность дифференцирования дилатаци-онной кардиомиопатии и диффузного миокардита тяжелого течения, ги­пертонической формы хронического гломерулонефрита и гипертонической болезни с поражением почек. При проведении диагностики в таких случа­ях уже на I этапе диагностического поиска круг дифференцируемых забо­леваний весьма велик, при любом числе предполагаемых болезней они «перекрывают» друг друга, т.е. имеют одни и те же сходные симптомы и синдромы. В таких случаях возникает вопрос: а вообще, принципиально возможна точная диагностика в данный конкретный момент? (речь не идет о диагностике в процессе более или менее длительного наблюдения за больным, когда постепенно «разворачивается» вся клиническая картина). Принципиально, конечно, возможна при условии, если будет подвергнут исследованию сам «субстрат» болезни: ткань сердца, печени, почек, кост­ного мозга, лимфатического узла. Однако это не всегда возможно выпол­нить вследствие чисто технических причин (в данном лечебном учрежде­нии этим методом исследования не владеют), больной категорически отка­зывается от биопсии или пункции органа и, наконец, даже само морфоло­гическое исследование далеко не во всех случаях иллюстрирует специфи­ческую картину, характерную именно для конкретного заболевания. На­пример, при пункционной биопсии печени можно получить картину актив­ного хронического гепатита, являющегося часто синдромом при ряде бо­лезней, например СКВ, туберкулезе легких и пр., и в то же время у боль­ного может быть хронический активный гепатит как самостоятельная но­зологическая единица. Все это приводит к тому, что в части случаев диа­гноз ставится с большей или меньшей долей вероятности: нет морфологи­ческого подтверждения болезни; это морфологическое подтверждение нельзя получить; нет в клинической картине основных признаков (напри­мер, при несомненном инфаркте миокарда у больных со злокачественны­ми опухолями нет типичных изменений на ЭКГ или они неспецифичны). Точно так же значительные трудности возникают и при диагностике вто­ричного инфекционного эндокардита, развивающегося на фоне уже имею-

щегося ревматического порока сердца (ни клиническая картина, ни лабо­раторные данные не дают основания для безапелляционной диагностики).

Отсутствие необходимых условий для диагностики — ситуация, очень понятная для каждого врача (невозможность в лечебном учрежде­нии проведения ряда лабораторно-инструментальных методов исследова­ния, например фиброгастроскопии, сканирования с радиоактивными изо­топами, эхографии и пр.).

Ошибки, вызванные пробелом в знаниях врача, наиболее многочис­ленны и ответственны по своей интерпретации. Ситуация здесь довольно проста: если врач не знает о существовании той или иной патологии, то он никогда о ней не подумает. С другой стороны, невозможно держать в па­мяти все многообразие внутренних болезней. Что же делать в такой ситуа­ции? Вероятно, «рецептом» для избежания ошибок может служить сле­дующий совет: если клиническая картина болезни не «укладывается» в картину, знакомую врачу, надо думать о каком-то другом заболевании (или варианте течения болезни, известной врачу) и пытаться получить сведения о ней из литературы или обратившись к более опытному клини­цисту. Будет большой ошибкой всякое отклонение от обычной картины болезни «объявлять» вариантом течения (или атипичным течением). В этом случае следует обязательно подумать о заболевании, синдромно сходном с наблюдаемой клинической картиной.

С некоторыми сложностями диагностики Вы познакомились на IV и V курсах. На VI курсе Вы будете знакомиться со сложностями диагности­ки во всей их полноте, и так будет продолжаться всю жизнь. В связи с этим выработка твердых навыков обследования больного и клинического мышления совершенно необходимы для врача любой специальности.

Ошибки субъективного характера связаны с личностью врача, уров­нем квалификации, своеобразием характера и особенностями мышления, умением обследовать больного.

Диагностические ошибки во многом обусловлены дефектами сбора анамнеза. Причинами этого являются, с одной стороны, мнение, что лабо-раторно-инструментальные методы могут дать для диагноза значительно большую информацию, чем опрос больного, с другой стороны, неумение врача правильно интервьюировать больного. В большинстве случаев боль­ной рассказывает врачу «где он был, что ему говорили, какие лекарства он принимал», но не рассказывает о симптоматике заболевания. В этой си­туации врач должен активно направлять рассказ больного (естественно, выслушивая, что он говорит) путем постановки вопросов, ответы на кото­рые позволяют составить впечатление о заболевании, которым страдает больной. Искусству сбора анамнеза следует учиться всю жизнь. Известно, что диагностическая концепция, сложившаяся после хорошо собранного анамнеза, оказывается правильной в 70 — 80 % случаев.

Другая ошибка, зависящая непосредственно от врача, — неправильно проведенное физикальное обследование больного. Так, для правильной диагностики клапанных пороков сердца необходимо проводить аускульта-цию с использованием специальных приемов (об этом достаточно много сказано в соответствующих разделах руководства). Известно, что позднее выявление ревматического порока у пожилых больных в 75 — 80 % случаев обусловлено дефектами аускультации при предыдущих осмотрах. Неуме­ние правильно пропальпировать печень, селезенку затем окажет самое не­посредственное влияние на формирование диагностической концепции.

Врач не сможет определить основной признак бронхиальной обструк­ции — сухие свистящие хрипы и удлиненный выдох, если не будет прово­дить аускультацию при форсированном выдохе.

Опыт показывает, что наименьшее число ошибок обнаруживается при определении набора лабораторно-инструментальных методов исследова­ния на III этапе диагностического поиска. В то же время замечено, что чем ниже квалификация врача, тем меньше он говорит с больным (недооценка I этапа диагностического поиска), меньше его обследует (осмотр, пальпа­ция, аускультация и пр.), но чаще прибегает к назначению анализов, рентгенологических исследований, ЭКГ, ФКГ и пр.

Наконец, сам характер врача, его личностные особенности налагают существенный отпечаток на диагностические заключения. Диагностичес­кие ошибки могут проистекать от стремления врача отбирать факты, под­тверждающие, а не противоречащие возникшему мнению. Симптомы, не укладывающиеся в возникшую диагностическую концепцию, попросту иг­норируются. Между тем учет симптомов, противоречащих первоначаль­ной диагностической концепции, особенно важен, так как именно это на­правляет мысль врача на поиск других причин, обусловливающих нали­чие симптомов, -«противоречащих» первоначальному мнению.

Ошибки в суждении могут быть следствием недостаточности кон­структивного мышления, установки на безошибочность своего диагноза, предвзятости мнения, самолюбия и тщеславия, нерешительности характе­ра, стремления ставить особо «интересные» диагнозы, склонности к из­лишнему оптимизму или пессимизму.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ

Г л	а в а	I
	Г
	А
	В
	В
	В
	г
	А
	Г
	- В
	г
И	- Б
	- Л
	- в
	- А
	Г
	В
	- Д
	- Б
	- В
	В
	- Д
	Б
	- А
	Г
	- Г
	- г
	- А
	Б
	- В
	- Г
	- Д
	- д
	- г
	А
	- А
	- 1	Г,
		- А
		- Г
		- В

		Б,		- Б
		Г,		- В
		А,		В
		в,		- г
		Б,		- Б
	10 -	В.		Г
				- Г
Г л	а в а	II		в
	Б			- 1 -	Б,
	Б			2 -	А,
	- А			3 -	Г,
	- А			4 -	В,
	- Б				А,
	- В				Б,
	- Б			7 -	А,
	Г			8 -	Г,
	- А			9 -	В
	- В			- 1 -	В,
	- Б				Б,
	- Г				А,
	- д				А,
	- г			5 -	в,
	г			6 -	в,
	г			7 -	Б,
	в			8 -	В.
	- А			_ 1 __	в,
	- А			2 -	А,
	- Д			3 -	Б,
	- Б			4 -	Г,
	- Б			5 -	А,
	- Д			6 -	Г,
	- Б			7 -	А.
	- д			- 1 -	Б,
	- д			2 -	А,
	Г			3 -	А,
	- В			4 -	В,
	- в			5 -	В,
	- в			6 -	Б,
	- г			7 -	В,
	- А			8 -	В

Г л а	в а III			- л,
	В			- л,
	д			- Б,
	д			- А,
	А			- Б,
85 -	Г			- ь,
	Д			- А.
	■- д			- А,
	Б			- Б,
89 -	- В			- А,
	- В			- Б,
	В			- А,
92 -	д			Б,
93 -	- г			- Б.
	Б	122 -	- 1	- А,
95 -	Б			_ А
	В			Б,
	В			- А,
	- Г			Б,
99 -	Б			- Б,
100 -	- Б			- А.
	- д	123 -		А
	- А			Б
	Б			А
104 -	- Г			Б
	Д			— А
	- д			- Б
	Б			А
	- д	Г л а	в а	IV
	Б
	Д	124 -	- В
	- А	125 -	■■ д
	В		г
	Б	127 -	- г
	- Б	128 -	- Г
	- Б	129 -	- Б
	- В	130 -	- Г
	-- А		в
	В		в
	Г	133 -	- Б

Глава VII Глава VIII

134 - В

135 - Б

136 - В

137 - Г

138 - Г

Дата добавления: 2015-11-14