Ревматоидный артрит 3 страница

• Поражение почек в виде мочекаменной болезни и «подагрической
почки» (интерстициальный нефрит, редко диффузный гломеруло-
нефрит). В основе «подагрической почки» лежит отложение уратов
или мочевой кислоты в мозговом, реже в корковом, веществе почки.

Эти отложения носят очаговый характер, располагаются в межуточ­ной ткани. Вокруг них развивается воспалительная реакция. Клу­бочки поражаются редко (утолщение стенок капилляров, клеточная пролиферация, гиалиновые отложения и склероз клубочков). • Поражение периферических тканей (отложение уратов, формирую­щих специфические для подагры подагрические узлы). Подагра может достаточно часто сочетаться с другими заболеваниями обме­на веществ: сахарным диабетом, нарушением жирового обмена, а также атеросклерозом и гипертонической болезнью.

Подагра диагностируется у мужчин 30 — 50 лет (98 % всех больных), женщины заболевают лишь в климактерическом периоде.

На I этапе диагностического поиска можно получить информацию о начале заболевания, характерных признаках острого подагрического артрита и дальнейшем вовлечении суставов в патологический процесс, о наличии и выраженности почечного синдрома.

Подагра проявляется чаще всего в виде атаки острого подагрического артрита, часто развивающегося среди полного здоровья у мужчин старше 30 лет. Провоцирующими факторами приступа могут быть переохлажде­ние, легкая травма, длительная ходьба, злоупотребление алкоголем или обильной мясной жирной пищей, интеркуррентные инфекции. Приступ начинается внезапно, чаще ночью, проявляется резчайшими болями в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы, реже в других суста­вах стопы, голеностопном, коленном, крайне редко — в лучезапястном, локтевом. Резчайшие боли отмечаются в покое, усиливающиеся при опус­кании конечности. Возможно повышение температуры тела до 38 — 39 °С на высоте болей. Сустав опухает, становится синевато-багровым. Приступ длится 3-10 дней, затем боли полностью исчезают, функция сустава вос­станавливается, внешне сустав приобретает нормальную форму. С течени­ем времени отмечается укорочение межприступных периодов с увеличени­ем продолжительности суставных болей. В патологический процесс вовле­каются и другие суставы. С годами больные отмечают деформацию суста­вов, ограничение подвижности (поражаются преимущественно суставы нижних конечностей). При вовлечении в патологический процесс почек (развитие мочекаменной болезни) наблюдаются приступы почечной коли­ки со всеми характерными признаками, отхождение камней.

На II этапе диагностического поиска во время приступа острого подагрического артрита выявляются характерные его признаки: припух­лость сустава, резкая болезненность при пальпации, изменение цвета кожи над суставом. В межприступный период все суставные изменения ис­чезают.

Со временем нарастают стойкие изменения в суставах конечностей, возникают явления хронического полиартрита (чаще поражаются суставы ног): появляется дефигурация сустава, ограничение подвижности, а затем суставы деформируются за счет узелковых отложений, костных разраста­ний, появляются подвывихи пальцев, контрактуры, грубый хруст в суста­вах (коленных и голеностопных). Больные утрачивают трудоспособность и с трудом могут передвигаться.

При длительности заболевания более 3 — 5 лет появляются тофусы — специфичные для подагры узелки, представляющие собой отложения ура­тов, окруженные соединительной тканью. Они локализуются преимущест-

⁵⁶¹

венно на ушных раковинах, локтях, реже на пальцах кистей и стоп. Тофу-сы иногда размягчаются, самопроизвольно вскрываются с образованием свищей, через которые выделяется беловатая масса (кристаллы мочекис-лого натрия). Свищи инфицируются редко. При развитии подагрической почки появляется АГ. Подагра предрасполагает к развитию нарушений жирового обмена, атеросклероза, способствует прогрессированию гиперто­нической болезни, других заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС). Все это следует помнить при обследовании больных, страдающих подагрой.

На III этапе диагностического поиска можно: 1) подтвердить ха­рактерное поражение суставов; 2) выявить поражение почек; 3) детализи­ровать степень нарушений пуринового обмена.

При рентгенологическом исследовании пораженных суставов обнару­живают изменения, которые развиваются в случаях тяжелого течения, большой длительности болезни при дебюте артрита в молодом возрасте. Наиболее значимые изменения следующие:

1) круглые «штампованные» дефекты эпифизов костей, окруженные
склеротической каймой;

2) кистевидные дефекты, разрушающие кортикальный слой кости;

3) утолщение и расширение тени мягких тканей в связи с отложением
в них уратов.

Поражение почек — подагрическая почка — проявляется протеину-рией, цилиндрурией (обычно нерезко выраженной). В случае развития мочекаменной болезни при умеренной протеинурии наблюдаются гемату­рия и большое количество кристаллов мочевой кислоты в осадке. После приступа почечной колики гематурия усиливается.

Почечная недостаточность при поражении почек развивается редко. Выражением ее служат повышение в крови уровня мочевины, креатинина, резкое снижение фильтрации, относительная плотность мочи ниже 1015.

Нарушение пуринового обмена проявляется гиперурикемией (0,24 — 0,50 ммоль/л, или 4 — 8,5 мг/100 мл).

Во время приступа подагрического артрита отмечают появление ост­рофазовых показателей (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания фибриногена, а₂-глобулина, появление СРВ), ис­чезающих после купирования приступа.

Диагностика. Распознавание болезни основывается на выявлении ха­рактерных приступов суставных болей, наличия подагрических тофусов, гиперурикемии, выявлении кристаллов солей мочевой кислоты в синови­альной жидкости, характерных рентгенологических данных.

Институтом ревматологии РАМН предложены диагностические кри­терии, основанные на оценке симптомов по количеству баллов:

1) наличие в анамнезе или наблюдаемые (не менее двух атак) опуха­ния и (или) покраснения и сильные боли в суставе конечности с ремиссией через 1 — 2 нед после начала болей или опухания сустава — 2 балла; 2) острый артрит плюснефалангового сустава большого пальца (в анамне­зе или в момент исследования) с характером атаки, описанным в п. 1 — 4 балла; 3) наличие тофусов — 4 балла; 4) содержание мочевой кислоты в крови у мужчин 7 мг/100 мл и более, у женщин 6 мг/100 мл и более — 3 балла; 5) мочекаменная болезнь — 1 балл; 6) симптом «пробойника»

(крупные кисты в эпифизах) — • 2 балла. Диагноз является «определен­ным» при наличии 8 баллов и более, при менее 4 баллов диагноз подагры отвергается.

Дифференциальная диагностика. Подагру приходится дифференци­ровать от ряда заболеваний, проявляющихся как острым, так и хроничес­ким поражением суставов. Основой для дифференциальной диагностики служат следующие особенности подагры и сходных по своей картине забо­леваний.

• Типичные для остеоартроза узелки Гебердена иногда расценивают
как подагрические тофусы, однако при О А узелки обнаруживают в
области дистальных межфаланговых суставов пальцев рук, где то­
фусы не локализуются. Узелки в отличие от тофусов имеют плот­
ную консистенцию. Кроме того, при О А прежде всего поражаются
крупные суставы: тазобедренный, коленный, а также суставы по­
звоночника, тогда как при подагре — плюснефаланговые (97 %) и
голеностопные (50 %); коленные суставы поражаются реже (36 %).
В анамнезе при ОА нет типичных приступов острого артрита.

• С тофусами путают и ревматоидные узелки, особенно если ревмато­
идный полиартрит протекает с поражением плюснефаланговых сус­
тавов больших пальцев стоп. Необходимость дифференциальной
диагностики с РА возникает также при длительном течении пода­
гры, при вовлечении в патологический процесс многих суставов и
развитии их деформации. Различие вполне очевидно: при подагре
болезнь обычно дебютирует атаками острого артрита типичной ло­
кализации (первый плюснефаланговый сустав или мелкий сустав
стопы), отсутствует РФ, имеются типичные признаки при рентгено­
логическом исследовании. В то же время РА начинается с пораже­
ния суставов кисти, болезнь часто начинается в молодом возрасте,
при длительном течении развиваются мышечные атрофии, отсутст­
вует гиперурикемия, рентгенологические изменения иные. Ревмато­
идные узлы никогда не вскрываются, тогда как тофусы часто
вскрываются с выделением беловатой крошковатой массы.

• Острый приступ подагрического артрита путают с острым ревмати­
ческим полиартритом, однако отличить подагру от ревматизма срав­
нительно нетрудно; ревматизм встречается преимущественно у
детей и подростков (реже у взрослых), а подагра начинается в воз­
расте около 40 лет. Характерны для ревматизма поражение сердца
и высокие титры противострептококковых антител.

• В ряде случаев возникает необходимость дифференцировать пода­
грический артрит от артроза первого плюснефалангового сустава.
Деформирующий остеоартроз данной локализации встречается
часто, сочетаясь с плоскостопием, нарушением жирового обмена,
варикозным расширением вен нижних конечностей и проявляется
болями при ходьбе, развитием остеофитов в области эпифиза плюс­
невой кости, постепенным искривлением большого пальца стопы.
При повторной травматизации сустава (длительная ходьба, ноше­
ние узкой обуви) может развиться реактивный синовит первого
плюснефалангового сустава и воспаление периартикулярных тка­
ней. В отличие от подагрического артрита признаки воспаления
развиваются постепенно и выражены умеренно — слабый отек и не-

большая гиперемия. Боли нерезкие, нет нарушения общего состоя­ния, острофазовые признаки воспаления отсутствуют, температура тела не повышается. На рентгенограмме выражены признаки остео-артроза.

Лечение. Назначают комплексное лечение, которое включает следую­щие мероприятия: 1) нормализацию пуринового обмена; 2) купирование острого приступа подагрического артрита; 3) восстановление функции по­раженных суставов (лечение хронического полиартрита).

• Нормализация пуринового обмена осуществляется с помощью сис­темы мероприятий, в число которых входят: а) нормализация пита­ния; б) ликвидация факторов, способствующих гиперурикемии; в) длительный прием лекарственных препаратов, способствующих снижению синтеза мочевой кислоты в организме и повышенному выделению ее почками. Тучным больным необходимо похудеть, так как ожирение закономерно сочетается с увеличением продукции уратов и одновременным снижением их выделения почками.

Запрещается употреблять алкоголь, который при частом приеме вы­зывает гиперурикемию. Полагают, что молочная кислота, являющаяся ко­нечным продуктом метаболизма этилового спирта, замедляет выделение уратов почками.

Необходимо ограничить употребление продуктов, богатых пуринами (мясо, рыба, печень, почки, бобовые), принимать достаточное количество жидкости (более 1500 мл/сут), так как выделение мочи в количестве, меньшем чем 1 мл/мин (1400 мл/сут), приводит к уменьшению выведе­ния уратов.

Почти у 40 % больных подагрой отмечается АГ. Поэтому следует по­мнить, что применение тиазидовых мочегонных (для нормализации АД) у больных подагрой способствует повышению содержания в крови мочевой кислоты. Не следует также назначать ацетилсалициловую кислоту, так как при этом нарастает содержание мочевой кислоты в крови и может быть спровоцирован приступ подагрического артрита.

В ряде случаев проведение указанных мероприятий бывает достаточ­ным для профилактики приступов артрита и снижения уровня урикемии. Однако отдельным больным приходится назначать лекарственные пре­параты, нормализующие пуриновый обмен. Если не проводить его норма­лизацию, то возникает риск развития АГ и нарушения функции почек, а также развития мочекаменной болезни. Кроме того, нелеченая подагра способствует развитию атеросклероза.

При решении вопроса о выборе препарата для длительной антипода­грической терапии необходимо учитывать механизмы, обусловливающие повышение уровня мочевой кислоты в крови. При гиперпродукции пури­нов следует назначать антагонисты синтеза пуринов, при уменьшении их выделения — урикозурические препараты. Больным с нормальным выде­лением пуринов рекомендуют препараты обоих механизмов действия.

Среди современных урикозурических средств наиболее совершенным является сульфинпиразон (антуран). Увеличение выделения мочевой кис­лоты достигается за счет подавления ее реабсорбции в почечных каналь­цах. Суточная доза составляет 200 — 400 мг. При лечении антураном боль­ному следует принимать сравнительно много жидкости (2 — 3 л/сут) для

уменьшения риска образования почечных камней. Побочные явления — тошнота, рвота, кожные аллергические реакции, лейкопения. Препарат противопоказан при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Антуран нельзя назначать при гиперпродукции уратов, подагри­ческой нефропатии и мочекаменной болезни.

Среди средств, уменьшающих синтез пуринов, наилучшим является ал-лопуринол (милурит, пуринол) в суточной дозе 100 — 300 мг, реже 400 — 600 мг. В первый период лечения аллопуринол следует комбинировать с НПП (индометацин, вольтарен). Препараты надо принимать длительно.

Лечение аллопуринолом показано при выраженной гиперпродукции уратов (особенно у больных с урикемией выше 0,6 ммоль/л); наличии по­дагрических узелков; подагре, сопровождающейся почечной недостаточ­ностью; вторичной подагре с избыточным образованием мочевой кислоты (у больных лейкозами, миеломной болезнью, эритремией); больным, страдающим образованием у ратных камней; при острой нефропатии, вы­званной отложениями мочевой кислоты в результате лечения новообразо­ваний цитостатическими средствами.

При длительном лечении аллопуринолом возможны обратное разви­тие уратных отложений в тканях и улучшение функции почек.

Аллопуринол хорошо переносится, но у ряда больных могут возникать кожные осложнения и симптомы раздражения пищеварительного тракта.

Указанные препараты назначают лишь после полного купирования острого подагрического артрита, так как применение их на фоне затихаю­щего подагрического воспаления суставов может вызвать серьезное обо­стрение артрита.

• Острый приступ подагрического артрита купируют назначением
НПП, причем в больших дозах. Чаще всего используют индомета­
цин: первая разовая доза составляет 75 мг, после чего препарат на­
значают по 50 мг каждые 6 ч до развития явного улучшения в тече­
ние 24 ч после приема. Затем дозы постепенно снижают до 25 мг
3 — 4 раза в сутки. Купировать приступ удается в течение недели.

Кроме индометацина, можно назначить бутадион (в первый день 600 мг, а затем по 450 мг/сут). Эффективен диклофенак-натрий (вольта­рен): в первые сутки 200 мг, в последующие — по 150 мг. Остальные НПП значительно менее эффективны.

Очень хороший эффект дает колхицин — препарат растительного происхождения, оказывающий выраженное противовоспалительное и обезболивающее действие. Колхицин назначают в дозе 1 мг через каждые 2 ч (но не более 4 мг в первые сутки). На 2 —3-й день — в дозе 2,5 — 3 мг, на 4 —5-й день — 1,5 — 2 мг. Такая терапия полностью купирует приступ.

Приступ подагрического артрита может начаться внезапно, без каких-либо предвестников, поэтому больной всегда должен иметь достаточное количество препарата, купирующего боли. Эффективность терапии тем выше, чем раньше начинают лечение.

Кортикостероиды для купирования приступа не используют, лишь при особенно нестерпимых болях возможно внутрисуставное введение триамцинолона ацетонида (кеналог).

• Восстановление функции пораженных суставов при хроническом
течении подагрического артрита достигается с помощью лечебной

Т

физкультуры и санаторно-курортного лечения. На курорте больные принимают радиоактивные или сульфидные ванны, а также грязе­лечение (аппликации на пораженные суставы), в процессе бальнео­терапии возможно обострение артрита, в связи с чем рекомендуется в течение первых 8—10 дней принимать НПП, купировавшие ранее острый приступ артрита (индометацин, бутадион, вольтарен).

Прогноз. Поражение суставов обычно не ведет к утрате трудоспособ­ности. Однако при развитии поражения почек прогноз становится небла­гоприятным вследствие возможного развития почечной недостаточности.

Профилактика. Первичная профилактика подагры заключается прежде всего в нормализации питания и отказе от алкоголя. Это особенно необходимо при наличии наследственной отягощенности.

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА)

Болезнь Бехтерева (ББ) — хроническое системное воспалитель­ное заболевание суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозирования межпозвоночных суставов, фор­мирования синдесмофитов и кальцификации спинальных связок. Помимо поражения позвоночника и периферических суставов, нередко в патологи­ческий процесс вовлекаются внутренние органы (сердце, почки, глаза).

Б Б развивается главным образом у молодых мужчин, соотношение заболеваемости среди мужчин и женщин колеблется от 5:1 до 9:1. Заболе­вают обычно в возрасте 15 — 30 лет, после 50 лет болезнь развивается крайне редко.

Воспалительный процесс начинается с поражения крестцово-подвздош-ных сочленений, за которыми следует множественное поражение межпозво­ночных и реберно-позвонковых суставов, реже — периферических суста­вов. Синдесмофиты (межпозвоночные скобы) возникают, очевидно, в ре­зультате переноса кальция из костей позвоночника в связки и фиброзное кольцо. В результате окостенения фиброзного кольца межпозвоночных дис­ков и связочного аппарата позвоночник приобретает форму, напоминающую бамбуковую трость, движения в нем практически отсутствуют.

Этиология и патогенез неясны. Установлена наследственная предрас­положенность к ББ. Частота ББ среди родителей больных составляет 3 %, а у лиц контрольной группы — 0,5 %. О генетической детерминированности Б Б свидетельствует наличие более чем у 90 % больных антигена гистосов-местимости HLA-B27 (тогда как в общей популяции этот антиген встречает­ся лишь у 7 % лиц).

Клиническая картина. Проявления болезни весьма разнообразны, поэтому принято выделять несколько ее форм.

• Центральная форма — поражение только позвоночника.

• Ризомелическая — поражение позвоночника и «корневых» суста­
вов (тазобедренного и плечевого).

• Периферическая — поражение позвоночника и периферических
суставов (коленные, стопы).

• Скандинавская — поражение позвоночника и мелких суставов кистей
стоп. Эта форма имеет большое сходство с ревматоидным артритом.

Обычно болезнь начинается исподволь, малозаметно и в ранней ста­дии болезни на I этапе диагностического поиска больные жалуются на боли в пояснично-крестцовой области, возникающие при длительном пре­бывании в одном положении, чаще в ночное время, особенно к утру. Боли уменьшаются после нескольких движений или легкой гимнастики. У людей физического труда боли могут возникать или усиливаться в конце рабочего дня. При поражении грудного отдела позвоночника характерны опоясывающие боли по типу межреберной невралгии, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе.

В развернутой стадии болезни больные жалуются на постоянные боли в позвоночнике, усиливающиеся в ночное время, при физической нагрузке и перемене погоды. Отмечаются стреляющие боли в различных отделах позвоночника и мышцах спины, бедер и икроножных.

В поздней стадии болезни боли имеют характер радикулоалгий, резко усиливаются при физической нагрузке и движении. Трудоспособность больных значительно снижается.

Если в процесс вовлекаются периферические суставы, то больные от­мечают боли и ограничение подвижности в «корневых» суставах, особенно при поражении тазобедренного сустава. При артритах коленного и голено­стопного и суставов стопы отмечается болезненность при движениях и ог­раничение амплитуды движения.

Последовательность вовлечения суставов в патологический процесс имеет свои особенности: наиболее часто отмечаются жалобы при пораже­нии крестцово-подвздошного сочленения, суставов позвоночника. Если болезнь начинается в юношеском возрасте, то в дебюте чаще бывает пора­жение периферических (крупных и мелких) суставов, обычно сопровож­дающееся повышением температуры тела, сердцебиениями, неприятными ощущениями в области сердца, что делает клиническую картину у таких больных весьма схожей с атакой ревматизма. Жалобы, связанные с сак-рои леитом, появляются позже.

Больные отмечают также появление со временем нарушений осанки и походки, ограничение физической активности, периодически возникаю­щие обострения болезни.

На II этапе диагностического поиска можно получить много цен­ной для постановки диагноза информации, особенно в развернутой стадии болезни. В начальной стадии болезни информации меньше, тем не менее она оказывается чрезвычайно полезной.

В ранней стадии ББ осанка и походка больного не нарушены. Однако при пальпации определяется болезненность крестцово-подвздошных сус­тавов. Отмечаются также гипотрофия и напряжение прямых мышц спины.

В развернутой стадии болезни объективные находки более существен­ны: уже имеется нарушение осанки и походки; более выражены грудной кифоз, шейный лордоз и сглаживание поясничного лордоза.

Развивается резкое нарушение прямых мышц спины, а затем их атро­фия. При постукивании по остистым отросткам позвоночника отмечается болезненность. При боковом сжатии грудной клетки возникают резкие боли.

В поздней стадии болезни отмечается выраженный кифоз грудного отдела позвоночника. Резко меняется походка больного: больной двигает­ся широко расставляя ноги и совершая качательные движения головой. При пальпации отмечается атрофия мышц спины, шеи, трапециевидных.

Позвоночник полностью неподвижен и чтобы посмотреть в сторону, боль­ному необходимо повернуть все тело.

Если наряду с поражением позвоночника поражаются другие суставы (крупные или мелкие), то в период активности болезни определяются все признаки артрита — дефигурация сустава различной степени выраженнос­ти, ограничение подвижности, боли при движениях.

При развитии внесу ставных поражений (сердечно-сосудистая систе­ма, почки, глаза) можно выявить признаки поражения сердечной мышцы (миокардит), поражение клапанного аппарата (нерезко выраженная недо­статочность митрального или аортального клапана). Крайне редко может развиться перикардит с соответствующими симптомами.

Поражение глаз при ББ протекает в виде ирита, увеита, иридоцикли-та, эписклерита (по данным различных авторов, встречается у 10 — 30 % больных).

Поражение почек обнаруживается в виде амилоидоза, который разви­вается при высокой степени активности воспалительного процесса и тяже­лом прогрессирующем течении болезни.

Поражение легких встречается редко и выражается в развитии фиб­роза с соответствующими физикальными признаками.

На III этапе диагностического поиска подтверждается диагности­ческое предположение о ББ, степени активности процесса, поражении внутренних органов и их функциональном состоянии.

В период активности процесса выявляются острофазовые показате­ли (увеличение СОЭ, а₂-глобулинов, появление СРБ). Возможны умерен­ная гипохромная анемия, повышение уровня IgG, циркулирующих иммун­ных комплексов.

Весьма существенны данные рентгенологического исследования. В ран­ней стадии на рентгенограмме костей таза можно обнаружить признаки сакроилеита: нечеткость суставных контуров, неровность суставных по­верхностей, очаги субхондрального остеосклероза. В развернутой стадии выявляются выраженные признаки сакроилеита или анкилоз крестцово-подвздошных сочленений и поражения межпозвоночных суставов; в позд­ней стадии — типичные для ББ изменения: анкилоз межпозвоночных сус­тавов, окостенение фиброзного кольца межпозвоночных дисков, передних и боковых связок.

При развитии амилоидоза почек выявляется протеинурия различной степени выраженности. Развитие почечной недостаточности определяется по величине снижения почечной фильтрации и уровню креатинина крови.

Ограничение подвижности грудной клетки приводит к снижению ле­гочной вентиляции, что хорошо документируется при исследовании функ­ции внешнего дыхания.

Диагностика. ББ можно подозревать уже в самой ранней стадии у мужчин молодого возраста на основании следующих признаков: 1) болей воспалительного типа в суставах или пояснице; 2) симметричного моно-или олигоартрита суставов ног; 3) болезненности при пальпации пояснич-но-крестцового отдела позвоночника; 4) ощущения скованности в поясни­це; 5) ранних признаков двустороннего сакроилеита на рентгенограмме (субхондральный остеопороз, неотчетливые контуры сочленений с лож­ным расширением суставной щели, очаговый периартикулярный остео­склероз крестца и подвздошных костей); 6) наличии HLA-B27. При непо­средственном исследовании больного в раннем периоде болезни имеет зна-

чение выявление болей при нагрузке на крестцово-подвздошное сочлене­ние. Для ранней диагностики важны и такие редкие симптомы, как арт-ралгия или артрит в области грудиноключичных и грудинореберных со­членений, болей в пятках, напряжение мышц в области поясницы, сгла­женность поясничного лордоза, затруднения при сгибании в пояснице.

В развернутой стадии болезнь диагностируется легче: радикулярные боли, нарушение осанки («поза просителя» или «прямая доскообразная спина»), напряжение мышц спины (симптом «тетивы») или их атрофия, ограничение подвижности грудной клетки, характерные рентгенологичес­кие данные, артрит тазобедренных и(или) коленных суставов.

Следует заметить, что эти признаки имеют диагностическое значение после исключения прочих заболеваний, протекающих с подобным же вос­палительным поражением позвоночника и суставов (вторичные спондило-артриты). При наличии выраженного периферического артрита ББ диф­ференцируют от ревматоидного артрита.

Лечение. Главные цели лечения — облегчение боли, уменьшение вос­палительного процесса, поддержание хорошей осанки и функции позво­ночника. Лечение должно быть систематическим и проводится на протя­жении всей жизни больного.

Основными лекарственными препаратами являются НПП — индоме-тацин, вольтарен, бруфен. Вольтарен назначают в начальной дозе 100 — 150 мг/сут, в такой же дозе дают индометацин. При достижении положи­тельного эффекта дозу снижают до 50 — 75 мг/сут; прием лекарств про­должают неограниченно длительное время. В периоды обострения дозы НПП вновь могут быть увеличены.

Кортикостероидные препараты обычно не используются для плановой терапии. Преднизолон назначают лишь в определенных ситуациях — при полной неэффективности НПП; в этих случаях преднизолон дают в дозе 10—15 мг/сут. Специальным показанием являются такие внесуставные проявления, как воспалительные поражения глаз (ириты, иридоциклиты) и редко встречающиеся тяжелые лихорадочные формы болезни с системным васкулитом (при последних доза преднизолона составляет 30 — 40 мг/сут).

При упорном течении периферических артритов следует шире ис­пользовать внутрисуставное введение кортикостероидов — триамцинолона ацетонида и метилпреднизолона (кеналог, метипред, депо-медрол, мед-рол, урбазон — препаратов пролонгированного действия в дозе 40 мг).

У части больных с выраженными мышечными болями вследствие по­вышения тонуса спинных мышц показано применение миорелаксанта ску-тамила-С (сочетание 0,15 г изопротана и 0,1 г парацетамола) по 1 таблетке 3 раза в день.

Очень важны для больных занятия ЛФК, препятствующие развитию тугоподвижности позвоночника и периферических суставов. Комплекс не должен быть слишком нагрузочным, его следует выполнять до 3 раз в день. Весьма полезны занятия ЛФК в плавательном бассейне.

Рентгенотерапия позвоночника (а при необходимости и крестцово-подвздошных сочленений) применяется лишь в случаях полной неэффек­тивности других методов. Условием проведения рентгенотерапии является небольшая общая доза облучения позвоночника (6 — 7 Гц). Важное место в терапии больных занимает ежегодное лечение радоновыми и сероводород­ными ваннами, грязевыми аппликациями на курортах или в специализи­рованных стационарах.

Прогноз. У большинства больных постепенно уменьшается функцио­нальная подвижность опорно-двигательного аппарата, особенно через 10 лет от начала заболевания. Однако при диспансерном наблюдении и дли­тельном систематическом лечении удается задержать прогрессирование бо­лезни в 70 % случаев.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ И ЗАДАЧИ

На вопросы 205 — 222 выберите один наиболее правильный ответ.

205. В патогенезе ревматоидного артрита участвуют следующие факторы:

A. Образование ревматоидного фактора. Б. Образование иммунных комплексов.

B. Развитие воспаления синовиальной оболочки на иммунной основе. Г. Генетичес­
кая предрасположенность. Д. Все варианты верны.

206. При ревматоидном полиартрите в клинической картине наиболее часто на­
блюдаются все признаки, кроме: А. Атрофии мышц. Б. Поражения проксимальных
межфаланговых и лучезапястных суставов. В. Узелков Гебердена. Г. Ревматоидных
узелков. Д. Утренней скованности в пораженных суставах.

207. Сочетание лейкопении с полиартритом и лимфаденопатией характерно
для: А. Подагры. Б. Ревматоидного артрита. В. Ревматизма. Г. Системной склеро­
дермии. Д. Деформирующего остеоартроза.

Дата добавления: 2015-11-14