Ревматоидный артрит 2 страница

Псориатический артрит возникает примерно у 5 % больных псориа­зом. Характерно поражение дистальных суставов кистей и стоп, но могут поражаться и другие суставы (включая позвоночник). Обострение кожно­го процесса обычно сопровождается обострением полиартрита. Трудность диагностики обусловлена тем, что кожное поражение может ограничивать­ся единичными бляшками, для выявления которых необходим тщатель­ный осмотр волосистой части головы. Иногда артрит развивается раньше, чем кожное поражение. В крови РФ обычно отсутствует. Острофазовые показатели выражены обычно нерезко.

Синдром (болезнь) Рейтера — острое заблевание, характеризующееся сочетанием полиартрита, уретрита, конъюнктивита; в более редких случаях отмечаются кишечные расстройства и своеобразный дерматит подошвенной стороны стопы. Болезнь развивается в ответ на урогенитальную инфекцию хламидиями, в более редких случаях — кишечную инфекцию сальмонелла­ми. Имеет значение наследственная предрасположенность к подобным реак­циям организма. Трудность диагностики обусловлена тем, что у многих па­циентов эпизод острого уретрита, конъюнктивита, кишечных расстройств бывает кратковременным или вообще отсутствует, суставной же синдром на­поминает по течению РА стойкостью изменений, наличием достаточно выра­женных местных, общих и лабораторных признаков воспаления, наличием признака «утренней скованности». При проведении дифференциального диагноза следует помнить, что болезнь Рейтера поражает суставы нижних конечностей — коленные, голеностопные суставы, вовлечение асимметрич­ное, «снизу —вверх», артрит часто сочетается с сакроилеитом, поражением ахиллова сухожилия, подошвенным фасциитом. Поражение мелких суста­вов кисти практически не наблюдается. РФ в крови не выявляется.

Формулировка развернутого клинического диагноза соответствует основным рубрикам, рабочей классификации РА и включает: 1) клинико-анатомическую характеристику (полиартрит, олиго-, моноартрит, сочета­ние поражения суставов с висцеритами или другими заболеваниями); 2) клинико-иммунологическую характеристику (наличие или отсутствие РФ); 3) характер течения болезни (медленно или быстро прогрессирую­щий, малопрогрессирующий); 4) степень активности; 5) рентгенологичес­кую характеристику (по стадиям); 6) функциональную способность боль­ного (сохранена, утрачена, степень утраты).

Лечение. При РА применяется комплексная терапия, направленная на ликвидацию воспалительного процесса в суставах, коррекцию иммун­ных нарушений, восстановление нарушенной функции пораженных суста­вов. Это осуществляется при соблюдении определенной этапности в лече­нии (стационар — поликлиника — курорт).

Принцип терапии больных с преимущественно суставными формами РА состоит в сочетанном применении одного из негормональных быстро­действующих противовоспалительных препаратов и средств длительного действия. Быстродействующие нестероидные противовоспалительные пре­параты (НПП) оказывают выраженное неспецифическое тормозящее дей­ствие на воспаление, в связи с чем их эффект проявляется обычно в тече­ние первых суток, но почти так же быстро прекращается после отмены.

НПП — лекарственные средства первого ряда, поскольку именно с них начинают лечение РА. Эти средства можно принимать неопределенно длительное время, что позволяет добиться ремиссии у части больных. Воз­можно, это связано с более глубоким и стойким подавлением воспаления, что приводит к уменьшению ревматоидного аутоиммунного процесса. Наи­более часто используют напроксен (0,75—1 г), диклофенак-натрий (воль-тарен) и индометацин (150 мг), ибупрофен (бруфен, 1,2 — 1,6 г). Лучшим по выраженности противовоспалительного и болеутоляющего действия, а также по переносимости является вольтарен. Однако существует индиви­дуальная чувствительность к НПП, и вследствие этого может отмечаться неадекватно высокое лечебное действие отдельных лекарственных пре­паратов.

В сочетании с НПП применяют аминохинолиновые производные хин-гамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил), являющиеся иммуносу-прессорами. Эффект делагил а или плаквенила проявляется спустя 3 — б мес. Эту комбинацию НПП и аминохинолиновых производных назнача­ют на неопределенно длительный период (обязателен контроль глазного дна, количества лейкоцитов и состояния пищеварительного тракта).

При отсутствии эффекта от применения указанной комбинации в те­чение года, что проявит себя прогрессированием болезни, или если заболе­вание с самого начала приняло быстро прогрессирующее течение, показа­на терапия так называемыми базисными средствами — препаратами золо­та или D-пеницилламином.

Из препаратов золота используют кризанол в виде внутримышечных инъекций 5 % и 10 % растворов (в 1 мл содержится соответственно 17 и 34 мг чистого золота). Предполагают, что препараты тормозят функции макрофагов, тем самым оказывая противовоспалительное действие. Замет­ное улучшение наступает после получения больными 300 — 500 мг препара­та. В случае развития относительной ремиссии препарат вводят 1 раз в 2 — 3 нед, лечение проводят длительно.

Лечение препаратами золота приводит к ремиссии в 80 % случаев. По­бочные действия препаратов золота заключаются в появлении кожного зуда, высыпаний, стоматита, миалгии, головных болей, повышения темпе­ратуры тела, нейтропении с эозинофилией, признаками поражения почек и печени. В связи с этим необходим тщательный контроль в течение всего периода лечения.

Лечение препаратами золота не показано, если поражены внутренние органы (легкие, почки, сердце и др.).

Если выявляют непереносимость препаратов золота, то назначают ци-тостатические средства, являющиеся мощными иммуносупрессорами.

Вместо препаратов золота, особенно при высокой активности воспа­лительного процесса с большим содержанием РФ, генерализованным вас-кулитом (проявляется поражением внутренних органов), упорным течени­ем, рекомендуется D-пеницилламин, так же как и кризанол, подавляющий ревматоидный воспалительный процесс посредством активного торможе­ния иммунных реакций. D-пеницилламин назначают внутрь длительно по 0,3 — 0,45 — 0,6 г/сут. Препарат уступает препаратам золота как по часто­те и выраженности лечебного эффекта, так и по переносимости. Побочные реакции — тошнота, зудящие дерматиты, агранулоцитоз, поражение почек. Если побочные явления выражены, то следует, как и в случае не­переносимости препаратов золота, перейти на прием цитостатических пре­паратов.

Цитостатические препараты (азатиоприн, хлорбутин) назначают на длительное время. Противовоспалительный эффект их проявляется очень быстро, однако иммуномодулирующий — лишь через 5 мес и более, поэто­му переход на поддерживающие дозы осуществляют именно в эти сроки (лечение проводят в течение 2 — 3 лет). При олиго- и моноартрите цитоста-тики можно вводить внутрисуставно.

Кортикостероидные препараты (преднизолон) назначают внутрь при РА исключительно редко: в случаях яркого воспалительного процесса в суставах, высокой лихорадки, при висцеральных поражениях; прекраща­ют лечение в тот период, когда проявляется эффект длительно действую­щих антиревматоидных препаратов — препаратов золота, D-пеницилла-мина, цитостатиков.

Из сказанного следует, что кортикостероидные препараты изолирован­но не применяют, а лишь в комбинации с препаратами золота, D-пеницил-ламином, цитостатиками. Если воспалительный процесс упорно держится в каком-либо суставе, то хороший эффект получают при внутрисуставном введении триамцинолона ацетонида (кеналога) или гидрокортизона.

Исключение делают для внутрисуставного введения кортикостерои-дов (гидрокортизона, кеналога) при длительном воспалительном процессе в каком-либо наиболее пораженном суставе.

Физиотерапевтические методы: фонофорез гидрокортизона, электро­форез гиалуронидазы, тепловые процедуры — способствуют уменьшению местного воспалительного процесса в суставах. Положительный эффект оказывают также аппликации димексида в сочетании с анальгином или ре­опирином на наиболее пораженные суставы при болях и признаках воспа­ления.

Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии признаков ак­тивности РА и поражениях внутренних органов (радиоактивные, сульфид­ные ванны).

Имеются попытки использовать иммуномодулирующие средства (лева-мизол), однако судить об эффективности такого лечения преждевременно.

Кроме лекарственных, физиотерапевтических и санаторно-курортных методов лечения, применяют так называемые нестандартные методы лече­ния, к которым относятся:

1) плазмаферез — удаление плазмы крови с целью снижения содер­
жания циркулирующих иммунных комплексов;

2) лейкоцитоферез — удаление лейкоцитов (иммунных лимфоцитов);

3) облучение пораженных суставов лазерным лучом низкой мощности
(наружное или внутрисуставное) с целью воздействия на синовиальную
оболочку;

4) криотерапия (воздействие сверхнизких температур на суставы) с
целью уменьшения выраженности воспалительного процесса в суставе;

5) хирургические методы лечения (ранняя синовэктомия, реконструк­
тивные операции, замена пораженного сустава протезом).

Прогноз. У большинства больных прогноз благоприятный. Он ухуд­шается при проявлении клинических признаков васкулита и развитии ами­лоид оза почек. Болезнь в молодом возрасте, сохранение активности про­цесса более 1 года, высокий титр РФ и наличие ревматоидных узелков де­лают прогноз в отношении восстановления функции сустава неблагоприят­ным.

Профилактика. Заключается в предупреждении обострений заболева­ний и дальнейшего прогрессирования поражения суставов. В отношении родственников больного возможно проведение первичной профилактики (избегать переохлаждений, тщательно лечить интеркуррентные инфек­ции).

ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз (ОА) — дистрофическое заболевание суставов, ко­нечностей и позвоночника, в основе которого лежит прогрессирующая де­генерация суставного хряща вплоть до его полного уничтожения, сопро­вождающаяся разрастаниями краевых поверхностей суставных костей и вторичным синовитом.

Дегенерация суставного хряща является нормальным физиологичес­ким процессом и после 60 лет отмечается в 100 % случаев. Этапы возраст­ной дегенерации хрящевой ткани:

1) уменьшение содержания хондроитинсульфата, что приводит к из­
менению гидродинамических свойств хряща и скорости диффузии пита­
тельных веществ;

2) замещение основного вещества хряща соединительной тканью
вследствие гибели хондроцитов;

3) потеря эластичности и упругости хряща;

4) разволокнение хрящевой ткани, появление изъязвлений с обнаже­
нием подлежащей кости в зоне наибольшей нагрузки (обычно в середине
суставной поверхности кости).

При ОА происходит подобная, только более ранняя и быстрая дегене­рация хряща, сопровождающаяся изменениями окружающих тканей.

Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА — развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не поврежден­ных патологическим процессом. Вторичный О А — поражение хряща суста­вов, ранее подвергавшихся патологическим воздействиям.

При первичном ОА имеют значение следующие факторы: 1) генети­ческий (в семьях, где имеются больные ОА, это заболевание встречается в 2 раза чаще, чем в контрольной группе); 2) эндокринный (в климактери­ческом периоде О А развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротравматизация сустава неадекватными физическими нагрузками (в частности, спортивными).

При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обычной (физиологической) нагрузке вследствие: 1) травм хряща; 2) врож­денных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее артритов; 5) нарушений конгруэнтности суставных поверхностей.

Патогенез. При ОА все этапы возрастной дегенерации хряща проте­кают быстрее и в более молодом возрасте. В патогенезе клинических про­явлений ОА играют роль три фактора: 1) изменение суставных поверхнос­тей кости; 2) фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболоч­ки; 3) реактивный синовит.

Основное вещество хряща, покрывающего суставную поверхность хряща (кислые и нейтральные мукополисахариды), перерождается, места­ми исчезает, замещаясь плотной соединительной тканью. Хондроциты гиб­нут, хрящ становится тусклым, сухим, теряет эластичность, может рас­трескиваться и изъязвляться с обнажением подлежащей кости. Однако этот процесс нетождественен эрозивному артриту при РА, при котором разрушение хряща осуществляется рыхлой соединительной тканью — паннусом. Субхондрально развивается остеосклероз, на периферии сус­тавных поверхностей возникают разрастания кости — остеофиты.

Фиброзно-склеротические изменения захватывают капсулу сустава и синовиальную оболочку. Возникают также фиброзные изменения свя­зочного аппарата с их кальцинацией, что обусловливает подвывихи сус­тава.

Реактивный синовит (воспаление синовиальной оболочки) возникает вследствие раздражения внутрисуставным детритом — кусочками некро-тизированного хряща. Иногда отмечается гипертрофия ворсин синовиаль­ной оболочки с хрящевой или костной метаплазией, отрыв таких изменен­ных ворсин ведет к появлению суставных «мышей».

Патогенез О А представлен на схеме 32.

Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40 — 60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделя­ют следующие основные формы поражения суставов при ОА:

• поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тя­
желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев О А. Первич­
ная форма наблюдается преимущественно у женщин в климактери­
ческом периоде, вторичная — у лиц до 40 лет (на почве врожден­
ной дисплазии сустава, ранее перенесенного артрита);

• поражение коленного сустава — гонартроз. Течение более легкое,
встречается в 33 % случаев. Первичная форма наблюдается преиму­
щественно у женщин в климактерическом периоде, вторичная
форма — результат травмы сустава, нарушения статики;

Схема 32. Патогенез остеоартроза

• поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием
узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов).
Встречается у V3 всех больных О А. Наблюдается преимущественно
у женщин в климактерическом периоде;

• поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков
(спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных меж­
позвоночных суставов (спондилоартроз).

На I этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больного — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвиж­ности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пора­женного сустава, поэтому получили наименование «механических». Бо­лезнь обычно начинается незаметно, и вначале больные отмечают лишь не­ясные, неинтенсивные боли в пораженных суставах (или одном суставе), обычно появляются к концу дня и исчезают в покое. По мере развития па­тологических изменений в суставе боли становятся интенсивнее и длитель­нее, для их появления достаточно небольшой физической нагрузки. Отме­чают так называемые стартовые боли — возникают в начале ходьбы, по­степенно больной «врабатывается» и боли стихают, но затем при длитель­ной нагрузке появляются вновь и исчезают (уменьшаются) лишь при пре­кращении нагрузки. Боли в пораженных суставах (тазобедренном, позво­ночнике) могут появляться при длительной фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикальном положении, для уменьше­ния болевых ощущений больной должен обязательно изменить позу. При­чины болей достаточно разнообразны — трение измененных суставных поверхностей друг о друга, растяжение измененной капсулы сустава и свя­зочного аппарата, сдавление нервных окончаний фиброзной тканью кап­сулы сустава. Особое место занимают реактивные синовит, тендовагинит, обусловленные раздражением синовиальной оболочки детритом, а также неспецифическими факторами — переохлаждением, чрезмерной для боль­ных физической нагрузкой. При развитии реактивного синовита больные отмечают отечность пораженного сустава, увеличение его в объеме, резкое усиление болей при движении. Иногда отмечается повышение температу­ры тела до субфебрильных цифр.

Движения в суставе в начале процесса слегка ограничены (из-за болей), в дальнейшем по мере развития изменений капсулы сустава и свя­зочного аппарата амплитуда движений может значительно ограничиваться (в особенности при коксартрозе). В ряде случаев развивается так называе­мая блокада сустава — внезапная резкая боль, почти полная невозмож­ность движений в суставе, что обусловлено ущемлением суставной «мыши» между суставными поверхностями.

Своеобразны жалобы больных при поражении позвоночника. Отмеча­ются не только боли в пораженном отделе при длительной фиксированной позе, но и болевые ощущения в других местах (например, в грудной клет­ке, что иногда имитирует стенокардию, а также нижних конечностях, что сочетается со слабостью в мышцах бедер).

На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфаланговые суставы кистей становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, а также оп­ределяются узловатые образования — узелки Гебердена, представляющие костные разрастания. Такие же костные образования могут определяться и в проксимальных межфаланговых суставах — узелки Бушара. Посте­пенно искривляются и заостряются ногтевые фаланги пальцев кисти.

Могут развиться подвывихи в мелких суставах кисти, стопы, а также в голеностопном суставе (при ОА в результате чрезмерных физических нагрузок и повторных травм).

В случае поражения межпозвоночных дисков и суставов позвоночни­ка могут наблюдаться болезненность при поколачивании остистых отрост­ков позвонков, а также симптомы вторичного корешкового синдрома вследствие сдавления остеофитами нервных корешков.

Если поражен тазобедренный сустав, то нарушается походка в связи с укорочением конечности вследствие сплющивания головки бедра. Фиброз-но-склеротические изменения капсулы сустава нарушают отведение конеч­ности. Постепенно развивается атрофия мышц бедра.

При поражении коленного сустава отмечается хруст, отчетливо слы­шимый при пальпации сустава во время движения. Можно обнаружить де­формацию коленного сустава, развившуюся вследствие утолщения и смор­щивания капсулы сустава, а также за счет остеофитов.

Пальпация выявляет также болезненность по ходу суставной щели в медиальной ее части, а также в местах прикрепления сухожилий к костям. При развитии вторичного синовита появляется припухлость пораженного сустава, пальпация становится болезненной, объем движений уменьшает­ся. Снижается чувствительность кончиков пальцев, возникают парестезии, чувство онемения.

Физикальное обследование больного позволяет утвердиться в предпо­ложении о наличии ОА.

На III этапе диагностичесого поиска необходимо отвергнуть ряд заболеваний, протекающих со сходным суставным синдромом, а также уточнить характер и выраженность поражений суставов.

При исследовании периферической крови при ОА не отмечается ника­ких патологических сдвигов. Лишь при наличии реактивного синовита можно отметить появление нерезко выраженных острофазовых показате­лей (небольшое увеличение СОЭ — до 20 — 25 мм/ч, появление СРВ).

Точно так же при биохимическом исследовании крови не выявляют никаких сдвигов, характерных для ОА; иммунологические показатели не

изменены (РФ отсутствует, нет LE-клеток, не определяются антитела к гладкой мышечной ткани, к ДНК, антинуклеарный фактор).

Рентгенологическое исследование суставов выявляет изменения, прогрессивно нарастающие параллельно длительности болезни и тяжести клинической картины. Выделяют четыре стадии рентгенологических изме­нений.

Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остеофиты.

Стадия II — выраженные остеофиты, незначительное сужение сус­тавной щели.

Стадия III — множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхонд-ральный остеосклероз.

Стадия IV — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, далеко зашедший остеосклероз, резко выраженная деформация суставных поверхностей.

При поражении позвоночника отмечаются следующие варианты пора­жения:

а) спондилез — по краям тел позвонков появляются так называемые
шипы — остеофиты;

б) спондилоартроз — поражение суставов позвоночника (как извест­
но, у каждого грудного позвонка имеется четыре межпозвоночных и два
позвоночно-реберных сустава);

в) остеохондроз — поражение межпозвоночных дисков, нередко с
формированием так называемых грыж Шморля и пролабированием пуль-
парного ядра межпозвоночного диска в том или ином направлении.

Диагностика. ОА диагностируют на основании выявления характер­ных клинических признаков (боли, темп развития болезни, характер по­ражения определенных суставов) и данных рентгенологического исследо­вания. При постановке диагноза необходимо учитывать возраст больного, пол и факторы, могущие быть причиной возникновения ОА.

Институт ревматологии в 1983 г. предложил следующие критерии О А, основанные на оценке симптомов по количеству баллов:

1) боль в суставах в конце рабочего дня и в 1-ю половину ночи —
3 балла;

2) усиление болей при физической нагрузке и ослабление ее в покое
— 3 балла;

3) деформация сустава за счет костных разрастаний (включая узелки
Гебердена и Бушара) — 4 балла;

4) рентгенологические признаки: а) сужение суставной щели — 2 бал­
ла; б) остеосклероз — 5 баллов; в) остеофитоз — 6 баллов.

Диагноз ОА считается «определенным» при наличии 8 баллов и более. Диагноз считается «вероятным» при наличии 4 — 7 баллов. При «вероятном» или «определенном» диагнозе обязателен один из первых трех признаков. При наличии 3 баллов и менее диагноз ОА отвергается.

Вместе с тем необходимо исключить ряд заболеваний, при которых поражение суставов напоминает клиническую картину О А. В первую оче­редь необходимо исключить РА у лиц пожилого возраста. Основой для такой дифференциации является следующее: поражение крупных суста-

bob при РА появляется после длительного периода болезни, сам РА дебю­тирует поражением мелких суставов кисти и стопы (проксимальных меж-фаланговых, но отнюдь не дистальных, что типично для ОА). Узелки Ге-бердена иногда принимают за ревматоидные узелки, однако последние ло­кализуются в других местах (под кожей локтевых суставов). Исследова­ние синовиальной жидкости при ОА не выявляет характерных для РА признаков воспаления, а при биопсии синовиальной оболочки диагности­руют фиброз, а также незначительную клеточную инфильтрацию.

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) локализацию поражения; 2) фазу заболевания (обострение, ремиссия); 3) наличие вторичных изменений в мышцах, нервных корешках и пр.

Лечение. Назначают комплексное лечение, которое преследует сле­дующие цели: ликвидация болевого синдрома — основной причины обра­щения больного к врачу; нормализация обменных процессов и прежде всего снижение массы тела (тучные пациенты должны похудеть, особенно при поражении суставов ног и позвоночника), а также обменных процес­сов в суставном хряще; улучшение функции пораженных суставов.

• Ликвидация болевого синдрома обеспечивается снятием воспали­
тельного процесса, для чего наиболее часто назначают нестероид­
ные противовоспалительные препараты (НПО). Они оказываются
эффективными в меньших дозах, чем при лечении РА. Рациональ­
но, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении
обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддер­
живающей. При улучшении состояния препараты отменяют, но при
обострении возможно повторное назначение.

Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пора­женный сустав (особенно с добавлением анальгина).

Внутрисуставное введение кортикостероидов (гидрокортизон или ке-налог) показано лишь при выраженном воспалительном процессе (вторич­ный синовит), сопровождающемся болями, опуханием сустава и резким нарушением его функции.

• Нормализация обменных процессов и прежде всего снижение массы
тела является обязательным условием лечения ОА, так как ее избы­
ток способствует повышенной функциональной нагрузке на пора­
женные суставы.

Для улучшения обменных процессов в дистрофически измененных хря­щах применяют различные препараты. Румалон — стерильный экстракт хрящей и костного мозга телят — вводят внутримышечно (курс — 25 инъ­екций по 1 мл). Клиническое улучшение развивается медленно — обычно после 2-го курса лечения. В последующем проводят курсы инъекций 1 раз в год.

Другой препарат — артепарон, представляющий собой гликозамино-гликанполисульфат (вещество, входящее в состав нормального хряща). Пре­парат вводят внутримышечно, а также внутрисуставно и периартикулярно. Предполагают, что препарат действует по принципу конкурентного связыва­ния лизосомных ферментов, обусловливающих поражение хряща при О А.

• Улучшение функции пораженных суставов достигается применени­
ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые проце-

дуры (парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Ис­пользуют также электрофорез лидазы и йодида калия, способст­вующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и при­крепляющихся к суставу сухожилий.

При стихании обострения и уменьшения болей хороший эффект ока­зывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).

Следует помнить, что какое-либо одно лечебное средство или проце­дура обычно неэффективны, улучшение состояния наступает при длитель­ном проведении комплексного лечения.

Прогноз. ОА (в особенности первичный) редко приводит к потере трудоспособности. Однако при локализации процесса в тазобедренном суставе вследствие быстро прогрессирующего ограничения движений больной становится инвалидом.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внеш­ними факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).

ПОДАГРА

Подагра — заболевание, обусловленное нарушением обмена пури­нов; характеризуется гиперурикемией, рецидивирующим острым, а в по­следующем и хроническим артритом, а также поражением почек.

Сущность заболевания состоит в нарушении обмена мочевой кислоты, в результате чего в суставах и околосуставной клетчатке откладываются кристаллы мононатриевых уратов, приводящие к развитию артрита. Кро­ме того, отмечаются избыточное образование уратных камней в мочевыво-дящих путях, лоханках, а также развитие интерстициального нефрита.

Увеличение содержания в организме мочевой кислоты обусловливают три механизма: 1) метаболический — увеличение синтеза мочевой кисло­ты; 2) почечный — снижение экскреции мочевой кислоты почками; 3) смешанный — умеренное увеличение синтеза мочевой кислоты в соче­тании со снижением ее экскреции почками.

Все эти механизмы нарушения обмена мочевой кислоты принимают участие в развитии подагры.

Этиология. Различают первичную и вторичную подагру.

Первичная, или идиопатическая, подагра — наследственная болезнь, детерминированная совместным действием нескольких патологических генов. В ее развитии, кроме наследственной предрасположенности, играет роль алиментарный фактор — повышенное употребление с пищей продук­тов с избыточным содержанием пуринов, а также жиров, углеводов и ал­коголя.

Вторичная подагра — результат гиперурикемии, существующей при некоторых заболеваниях: гемобластозах, новообразованиях, болезнях почек, сердечной недостаточности, некоторых обменных и эндокринных заболеваниях, а также приема отдельных гиперурикемизирующих лекар-

Схема 33. Патогенез подагры

ственных препаратов (диуретики, салицилаты, цитостатические препара­ты, кортикостероиды).

Патогенез. При подагре наблюдается нарушение соотношения синте­за и выделения мочевой кислоты из организма.

Вследствие генетически обусловленного нарушения функции фермен­тов, участвующих в метаболизме пуринов (снижение или отсутствие глю-козо-б-фосфатазы, гипоксантинфосфорибозилтрансферазы и др.), повы­шается синтез мочевой кислоты и возникает постоянная гиперурикемия. С другой стороны, экскреция почками уратов снижается. В результате этих процессов в организме происходит накопление уратов и отложение их пре­имущественно в соединительной ткани суставов, почек, других тканей с развитием характерной клинической картины. Патогенез подагры пред­ставлен на схеме 33.

Клиническая картина. Развитие заболевания проявляется различны­ми синдромами.

• Поражение суставов в виде острого подагрического артрита (чаще
всего моноартрита) и последующего формирования хронического
полиартрита. В основе острого артрита лежит острая преципитация
кристаллических уратов в синовиальной жидкости с последующим
их фагоцитозом лейкоцитами (нейтрофилами). Фагоцитирующие
лейкоциты затем разрушаются, и в полость сустава поступает большое
количество лизосомных ферментов, вызывающих воспалительную
реакцию синовиальной оболочки и периартикулярных тканей —
артрит.

Дата добавления: 2015-11-14