Читайте также:
|
Нарушение
центральных
механизмов
регуляции функции железы:
 нарушение трансгипофизарной (нейрогуморальной) регуляции
нарушение парагипофизарной (нервно-проводниковой) регуляции
нарушение механизма обратной связи
| Нарушение
первично-железистых
механизмов
деструктивные изменения железы (опухоли, инфекции, воспаление, некроз, аутоиммунное поражение, нарушение кровообращения, атрофия)
врожденные аномалии развития железы
наследственные дефекты синтеза, депонирования и высвобождения гормонов
приобретенные нару-шения синтеза гормонов (токсические, лекарст-венные, алиментарные воздействия, дефицит субстратов синтеза гормонов)
| Нарушение постжелезистых
механизмов действия гормонов
внежелезистые нару-шения активности гормонов (нарушение перехода прогор-мона в гормон, нарушение связывания гормона с белками плазмы, нарушение инактива-ции гормонов, наличие антагонистов гормонов)
нарушение перифери-ческих механизмов действия гормонов (генетический дефект рецепторов тканей-мишеней, дефект биологических мембран клеток-мишеней, блокада рецепторов клеток-мишеней аутоантителами, атрофия или повреждение клеток-мишеней, пострецепторные нарушения действия гормонов)
|
   Причины гипертиреоза
|
| Причины первичного
гипертиреоза
диффузный токсический зоб – болезнь Грейвса
тиреоидит подострый –
болезнь де Кервена
передозировка тиреоидных гормонов
введение препара-тов йода – феномен «йод-Базедов»
токсическая аденома щитовидной железы
Т3 и Т4-секретирующие эктопические опухоли
| Причины вторичного
гипертиреоза
ТТГ-секретирую-щая аденома гипофиза
селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы (в крови повышены Т3 и Т4, но из-за низкой чувстви-тельности или уменьше-ния рецепторов в аденогипофизе к Т3 и Т4 не происходит соответствующего уменьшения синтеза ТТГ)
| Причины
третичного
гипертиреоза
невротические состояния с избыточным образованием тиролиберина
длительная активация норадренерги-ческих нейронов гипоталамуса с последующей стимуляцией синтеза Т3 и Т4
| ||
| Причины гипотиреоза |
| Причины первичного
(железистого) гипотиреоза
наследственный дефект в биосин-
тезе тиреоидных гормонов
гипо-и аплазия щитовидной железы
при пороках развития
хронический аутоиммунный
тиреоидит – болезнь Хасимото
идиопатическая атрофия щитовидной железы
дефицит йода
состояние после субтотальной или тотальной тиреоидэктомии
состояние после длительного применения антитиреоидных средств, лечения радиоактивный йодом
острая передозировка йода –
феномен Вольфа-Чайкоффа
| Причины
(гипоталамо-гипофизарного,
постжелезистого) гипотиреоза
вторичный, гипофизарный гипотиреоз: гипопитуитаризм (дефицит ТТГ)
третичный, гипоталамический гипотиреоз: нарушение синтеза, транспорта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами
постжелезистый гипотиреоз: инактивация в крови Т3, Т4, ТТГ, гипореактивность клеток-мишеней к Т3 Т4, ТТГ, избыточное образование реверсивного (гормонально-неактивного) Т3 из Т4
| |||
 Причины гиперпаратиреоза
| ||||
| Причины первичного
гиперпаратиреоза
аденома паращитовидной железы
первичная гиперплазия
паращитовидных желез
карцинома паращитовидной железы
| Причины вторичного
гиперпаратиреоза
нефропатии, приводящие к гипокальциемии и гипер-фосфатемии
патология кишечника с нарушением всасывания кальция или повышенным выделением
патология костной ткани (остеомаляция из-за дефицита кальция и фосфорной кислоты в костях, деформирующая остеодистрофия – болезнь Педжета)
§ гиповитаминоз D
| Причины
третичного
гиперпаратиреоза
длительно протекающий вторичный гиперпаратиреоз, ведущий к развитию аденомы с автономной функцией и гиперпродукцией паратгормона, с нарушением обратной связи между уровнем Са2+ в крови и секреции паратгормона.
|
| Причины гипопаратиреоза |
Дата добавления: 2015-11-14; просмотров: 37 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Тема: Патофизиология эндокринной системы | | | III. Показания к назначению ГКС |