Кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Кавернозный туберкулез легких (КТБ) – возникает при быстром рассасывании инфильтраций и свежих очагов с сохранением полости распада в легочной ткани, при этом характерен ограниченный и обратимый характер морфологических изменений в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, фиброзных и очаговых изменений в прилежащей легочной ткани.

Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита --> формирование полости распада --> отторжение казеозных масс через бронх --> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) --> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов --> образование 3-х слойной каверны. Также возможно первичное поражение бронха, а затем переход воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенной полости распада.

Каверна – сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, являющаяся постоянным источником инфицирования, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой (внутренний слой – казеозно-некротические массы, средний слой – грануляционная ткань из эпителиоидных и гигантских клеток, наружный слой – фиброзные волокна).

Для КТБ характерна свежая (ранняя, острая) каверна – округлая или овальная, окруженная малоизмененной легочной тканью без существенных изменений.

По механизму образования каверны бывают:

а) протеолитические – расплавление казеоза начинается с центра пневмонического фокуса к периферии

б) секвестрирующие – расплавление казеоза начинается с краевых участков к центру

в) атероматозные – рассплавление казеозных масс в инкапсулированных очагах

г) альтеративные – некроз отдельных участков ткани в зоне туберкулезного поражения

Варианты инволюции каверн:

а) отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный, заживление с образованием рубца - наиболее совершенный вариант

б) заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые прорастают соединительной тканью

в) рубцовая облитерация дренирующего бронха, рассасывание воздуха из каверны и ее спадение

г) постепенная эпителизация внутренней стенки каверны при сохранении нормальной структуры дренирующего бронха

Клиническая картина КТБ:

- незначительный астено-вегетативныей синдром

малопродуктивный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты

- над областью каверны - притупление легочного звука (из-за уплотнения легочной ткани), единичные влажные и сухие хрипы (однако большинство каверн - «немые», не выявляемые физикально)

Диагностика КТБ:

1. Проба Манту: чаще нормергическая

2. Бактериологическое исследование: выделение МБТ мало (для выявления необходимы высокочувствительные методы)

3. Исследование мокроты: тетрада Эрлиха – кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ

4. Рентгендиагностика: чаще одна округлая каверна диаметром до 4 см в виде замкнутой кольцевидной тени, внутренний контур стенки четкий, наружный неровный, размытый; локализуется обычно в верхних отделах легкого; окно каверны - участок легкого, ограниченный кольцевидной тенью, - прозрачнее окружающей легочной ткани, в нем не виден сосудистый рисунок, может определяться тень горизонтального уровня жидкости или очаговые телни бронхогенного обсеменения (крупные, неправильной формы, с нечеткими контурами)

Кавернозный ТБ может регрессировать с формированием пневмофиброза или фиброзных очагов или прогрессировать в фиброзно-кавернозный ТБ.

Дифференциальная диагностика КТБ: хронический абсцесс, распадающийся рак легкого, воздушные кисты, нагноившиеся кисты. Лечение: см. вопрос 97.

Фиброзно-кавернозный туберкулёз легких. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (ФКТБ) – одна или несколько каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках и выраженными фиброзными очаговыми изменениями в окружающей ткани легкого.

Варианты течения ФКТБ:

а) ограниченный и относительно стабильный без тенденции к прогрессированию

б) прогрессирующий – медленное увеличение каверн, слияние близко расположенных каверн с разрушением перегородок между ними и формированием многокамерных каверн, необратимые фиброзные и дегенеративные процессы в стенках каверн и ткани легкого

в) осложненный – присоедение рецидивирующих кровотечений, нарастающей дыхательной недостаточности, развитие легочного сердца, амилоидоза

Патогенез ФКТБ: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита --> формирование полости распада --> отторжение казеозных масс через бронх --> поступление воздуха на место отторгнутого казеозного детрита (пневмониогенная полость распада) --> синтез вокруг полости распада коллагеновых волокон, скопление фибробластов --> образование 3-х слойной каверны --> прогрессирование процесса с переходом казеозно-некротического воспаления за пределы стенки каверны --> свежие очаги специфического воспаления --> утолщение и уплотнение фиброзного слоя каверны, деформация ее стенок

Для ФКТБ характерна старая (фиброзная) каверна с толстым непрерывным фиброзным слоей, неровной внутренней поверхностью, небольшим количеством слизисто-гнойного содержимого с крошками казеоза в полости каверны.

Клиника ФКТБ:

- астено-вегетативный синдром, при обострении процесса - гектическая лихорадка, ночные поты

- оддышка, кашель с небольшим количеством мокроты (50-100 мл), иногда с примесью крови

- смещение органов средостения в сторону поражения

- на стороне поражения: западение межреберных промежутков, над- и подключичных ямок, притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные разнокалиберные (в зависимости от диаметра дренирующих бронхов) хрипы в области каверны, при выраженном фиброзном уплотнении – бронхиальное дыхание

Диагностика КТБ:

1. Проба Манту: чаще нормергическая

2. Бактериологическое исследование: выделение МБТ может быть массивным

3. Исследование мокроты: тетрада Эрлиха – кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов, обызвествленные эластические волокна, МБТ

4. Рентгендиагностика:

- одна или несколько кольцевидных теней каверн (от 2-4 см до размера доли легкого, чаще неправильной формы) с четким внутренним контуром; иногда в просвете каверны – секвестр или уровень жидкости

- локальная или диффузная фиброзная тяжистость с участками повышенной прозрачности в зоне поражения; уменьшение объема пораженного легкого (смещение органов средостения в сторону поражения, поднятие купола диафрагмы, сужение межреберий)

- полиморфные тени бронхогенного обсеменения

ФКТБ при прогрессировании приводит к смерти из-за нарастающей сердечно-легочной недостаточности, при регрессе может перейти в пневмофиброз, фиброзные очаги; при неполноценном регрессе переходит в цирротический ТБ.

Дифференциальная диагностика: бронхоэктатическая болезнь, хронический абсцесс, распадающийся рак легкого, воздушные кисты, нагноившиеся кисты. Лечение: см. вопрос 97.

Туберкулёзный менингит. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение.

Туберкулезный менингит (ТМ) – вторичное и самое тяжелое осложнение ТБ, специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени твердой мозговых оболочек, вызываемое МБТ.

ТМ встречается чаще у детей раннего возраста на фоне туберкулеза внутригрудных л.у. или ПТК, осложненного гематогенной генерализацией; у ¼ больных ТМ может возникнуть при отсутствии клинически видимых туберкулезных изменений в легких или других органах ("изолированный" первичный ТМ).

Выделяют 2 этапа распространения МБТ в организме:

I этап - гематогенный: иммунодефицитное состояние --> повышение вирулентности МБТ --> бактериемия --> проникновение МБТ в сосудистые сплетения желудочков и эпендиму мозга --> воспалительный процесс в желудочках с нарушением оттока ликвора и развитием внутренней гидроцефалии --> II этап – ликворогенный: выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в ликвор --> оседание на основании мозга --> воспаление оболочек и вещества мозга

Формы туберкулезного менингита:

1) серозная – клинически протекает относительно легко, при своевременном лечении – полное выздоровление; морфологически: серозный экссудат на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке.

2) базилярная – наиболее частая, при своевременном рациональном лечении исход благоприятный; морфологически: обильное высыпание туберкулезных бугорков на оболочках основания мозга

3) менингоэнцефалит – самая тяжелая форма с волнообразным течением, несмотря на своевременное рациональное лечение возможны формирование выраженных остаточных изменений и летальный исход; морфологически – переход воспаления на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения.

4) цереброспинальный лептопахименингит – встречается редко, клинически медленное течение; морфологически – продуктивное воспаления на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга

Клинические особенности туберкулезного менингита.

1. У большинства туберкулезный менингит характеризуется постепенным "подострым" развитием с продромальным периодом ("периодом предвестников") от нескольких дней до 3-4 недель. Острое развитие является редким и чаще отмечается у детей раннего возраста

- температура тела постепенно повышается до субфебрильной, теряется аппетит

- нарастает головная боль, со временем она становится постоянной, интенсивной, диффузной, появляются вялость и сонливость

- появляется рвота центрального происхождения (является «симптомом перехода» в следующую стадию заболевания; внезапная, интенсивная – «фонтаном», не приносит облегчения)

- характерна общая гиперестезия (тактильная, зрительная, слуховая), может быть несистемное головокружение

Особенности продромального периода у детей: температура повышается до фебрильной; рано возникают головная боль и рвота (уже на 1-2 день от начала заболевания); часто наблюдаются судороги; рано выявляется напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром; быстро наступают вазомоторные расстройства (разлитой стойкий красный дермографизм, пятна Труссо – спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди)

2. На 2-ой неделе от начала заболевания появляются менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации (период раздражения ЦНС):

- менингеальные симптомы:

а) ригидность затылочных мышц

б) симптом Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру)

в) верхний (при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах), средний (при надавливании на область лонного сочленения наблюдается сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах) и нижний (рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу) симптомы Брудзинского

г) усиление головной боли при пригибании головы к груди

д) симптом Лобзина: появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри

е) симптом Керера: появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва

ж) симптом Флатау: расширение зрачков при наклоне головы вперед

з) симптом Бехтерева: перкуссия по скуловой дуге усиливает головную боль и вызывает сокращение мимических мышц

и) симптом Пулатова (краниофасциальный рефлекс): болезненная гримаса при перкуссии черепа

к) симптом подвешивания Лесажа: если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении

л) поза «легавой собаки»: запрокинутая назад голова, ноги подтянуты к животу

- симптомы нарушения черепно-мозговых нервов: при поражении глазодвигательного (III пара), отводящего (VI пара), лицевого нервов (VII пара) - птоз верхнего века, расширение зрачка на стороне поражения, анизокория, косоглазие, сглаженность носогубной складки, девиация языка в здоровую сторону

- расстройство сухожильных рефлексов

- угасание брюшных и кремастерного рефлексов

- децеребрационная ригидность (при нарастании гидроцефалии).

Особенности периода раздражения у детей раннего возраста: непостоянство симптома Кернига; наличие головной боли определяют по косвенным признакам ("немотивированный" монотонный крик, ребенок крутит головой по подушке, вскрикивает).

3. Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга (менингоэнцефалит): присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательных центров

Для детей раннего возраста при менингоэнцефалите характерно: напряжение родничка сочетается с расхождением швов черепа, на краниограмме определяются пальцевидные вдавления, при офтальмоскопии диски зрительных нервов застойные (признаки гидроцефалии); ребенок без сознания, часты судороги; брадикардия, сменяющаяся тахикардией, расстройство дыхания вплоть до дыхания по типу Чейн-Стокса, гипертермия до 41°С или падение температуры ниже нормальных показателей; расстройства чувствительности, парезы и параличи центрального генеза, гибель при нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров

Лабораторные методы диагностики туберкулезного менингита:

Если диагноз выставлен и лечение начато до десятого дня от первых признаков заболевания – диагностика ранняя (обычно сопровождается полным излечением больного); в иных случаях – диагностика позняя (выявление и лечение больных в этот период уже не приводит к полной регрессии изменений, а установление диагноза после 21-ого дня от начала заболевания приводит чаще всего к летальному исходу)

1. Решаюший и окончательный критерий в постановке диагноза туберкулезного менингита - изменения в ликворе и его анализ в динамике:

- ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей

- количество белка повышается до 0,4-1,5 г/л

- умеренный цитоз до 100-600 клеток в мл, клеточный состав в начале смешанного (нейтрофильно-лимфоцитарного) характера, в дальнейшем преимущественно лимфоцитарный

- выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне.

- снижение содержания уровня сахара и хлоридов (степень снижения соответствует тяжести заболевания)

Помимо определения показателей ликвора производится его исследование на МБТ и неспецифическую флору.

При сомнительных результатах может быть проведена повторная люмбальная пункция (через 3-4 дня от первой)

В зависимости от формы туберкулезного менингита санация ликвора наступает в сроки от 1-ого до 6-и мес. от начала специфического лечения, при менингоэнцефалите позднее.

2. Исследование чувствительности к туберкулину по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

3. Рентгенография органов грудной клетки (для выявления изменений туберкулезного характера)

4. ОАК (умеренная анемия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ, нередко моноцитоз) и БАК (повышен уровень общего белка, снижено содержание альбуминов, увеличено количество глобулинов, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени - гамма-глобулинов) – необходимы лишь для оценки степени активности воспалительного процесса.

Дифференциальная диагностика различных видов менингита по ликвору.

Показатель	Норма	Туберкулезный менингит	Вирусный менингит	Бактериальный менингит
Клинические особенности		- постепенное начало - умеренная интоксикация - субфебрильная лихорадка	- острое начало - умеренная интоксикация - фебрильная лихорадка - обычно течение средней тяжести	- острейшее начало - резко выраженная интоксикация - высокая лихорадка - тяжелое течение
Давление, мм вод. ст.	120-180 (40-60 кап/мин)	Повышено	Повышено	Повышено
Прозрачность	Прозрачный	Прозрачный или опалесцирующий	Прозрачный	Мутный
Цвет	Бесцветный	Бесцветный, реже ксантохромный	Бесцветный	Белесоватый / желтоватый / зеленоватый
Цитоз, Х10^6/л	2-10, до 1 года - 10-15	обычно < 800	обычно < 1000	обычно > 1000
Клеточный состав	Нейтрофилы 3-5%, лимфоциты 95-97%	Нейтрофилы 20-40%, лимфоциты 60-80%, поздняя санация (через 4 мес)	Нейтрофилы 0-10%, лимфоциты 90-100%, ранняя санация (через 10-25 дней)	Нейтрофилы 90-100%, лимфоциты 0-10%, ранняя санация (через 15-30 дней)
Белок, г/л	0,2-0,4	Повышен в 3-5 раз и более	Норма или незначительно повышен	Повышен в 2-3 раза
Глюкоза, ммоль/л	2,50-3,85	Снижена (особенно резко на 2-3 неделе болезни)	Норма или слегка повышена	Снижена (обычно уже 1 недели болезни)
Хлориды, ммоль/л	120-180	Снижены	Норма	Снижены
Реакция Панди		+++	0/+/- (неопределенная)	+++
Фибриновая пленка	Нет	При стоянии в течение 24 часов – нежная, «паутинная»	Нет	Часто, грубая, в виде «мешочка» фибрина
МБТ	Нет	Есть у части больных	Нет	Нет

Лечение.

Основные принципы лечения: 1) комплексность - применение не менее 4-5-и противотуберкулезных препаратов одновременно; 2) комбинированность – сочетание этиотропной терапии с симптоматической, патогенетической; 3) непрерывность; 4) длительность (14 мес. и более); 5) индивидуальный подход – учет индивидуальной переносимости противотуберкулезных препаратов у пациента и чувствительности МБТ к препарату; 6) этапность лечения и наблюдения за больным.

Больные туберкулезным менингитом должны получать лечение в специализированном противотуберкулезном стационаре врачами-фтизиатрами: изониазид в высоких дозировках + стрептомицин первые 2-3 мес; может быть использован рифампицин (только в ректальных свечах и под постоянным контролем за функцией печени), этамбутол (при отсутствии признаков поражения зрительного нерва), пиразинамид (только перорально).

У детей раннего возраста, учитывая выраженность экссудативных проявлений и возможность развития гидроцефалии, рекомендуется преднизолон в течение 1,5-2 мес.

Дата добавления: 2015-07-12