Читайте также:
|
1. Биохимический механизм. В случае повреждения ядерной ДНК вступают в действие биохимические механизмы ее восстановления (репарация ДНК). Они вырезают поврежденный участок, восстанавливая должную последовательность ДНК по матрице комплементарной цепи, если последняя сохранена. Данный процесс сложен и требует участия 4-х энзимов: эндонуклеазы, вырезающей поврежденный участок; экзонуклеазы, разрушающей дефектную цепь; ДНК-полимеразы, синтезирующей восстановленную последовательность и лигазы, вклеивающей ее на место.
2. Остановка клеточного деления. Если мутация не была исправлена биохимически, и возник мутантный клон клеток, дальнейшее развитие болезни может быть предотвращено путем остановки размножения дефектных клеток. Одновременно с активацией репараз, в клетках, претерпевших повреждение ДНК, активизируются специальные гены, вызывающие остановку клеточного цикла. Один из продуктов таких генов — белок р53. Мутации, поражающие ген этого белка, нередко обнаруживаются в опухолевых клеточных клонах, что свидетельствует о важной защитной роли запрограммированной остановки размножения дефектных клеток для предотвращения онкологических заболеваний.
3. Иммунная система. Если мутантный клон продолжает пролиферировать — встает задача истребления клеток с аномальным программным аппаратом. Эту задачу решает иммунная система. Мутантные клетки подвергаются атаке специфически сенсибилизированных опухолевыми антигенами лимфоцитов-киллеров, противоопухолевых антител, стимулированных антителами макрофагов и нормальных киллеров (NK-клеток). Иммунологический, механизм устранения мутаций не менее значим, чем биохимический. У носителей врожденных иммунодефицитов частота клональных заболеваний, вызванных мутациями, возрастает в сотни раз.
Дата добавления: 2015-07-12; просмотров: 126 | Нарушение авторских прав
| <== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
| Причины наследственных болезней | | | Общие закономерности патогенеза наследственных болезней |