Иммундофицитные состояния

Реакция Артюса.

Морис Артюс обнаружил, что внутрикожное введение растворимого антигена гипериммунизированным кроликам с высоким уровнем преципитирующих антител вызывает эритематозную реакцию и отек, достигающие максимума через 3-8 часов, а затем обычно спадающие. В месте повреждения обнаруживается инфильтрация полиморфноядерных лейкоцитов. Введенный антиген часто образует преципитат с антителами в просвете венул из-за того, что активация комплемента по классическому пути не успевает предотвратить их формирование, и связывание комплемента наступает позже. В процессе связывания комплемента образуются анафилатоксины, которые вызывают дегрануляцию тучных клеток. Располагающиеся в просвете сосудов комплексы способствуют агрегации тромбоцитов, сопровождающейся высвобождением вазоактивных аминов, что приводит к развитию эритемы и отека. Хемотаксические факторы индуцируют приток лейкоцитов.

Иммундофицитные состояния

Различают первичные и вторичные иммунодефициты. В качестве первичных выделены такие состояния, при которых нарушение иммунных механизмов (продукции антител или Т-лимфоцитов) часто связано с генетическим блоком.

В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта различают преимущественно следующие: гуморальные, клеточные и комбинированные иммунодефициты.

Многочисленные иммунологические, клинические и морфологические данные послужили основанием для разработки классификации иммунодефицитных состояний. Как первичные, так и вторичные иммунодефицитные состояния можно подразделить:

преимущественное нарушение клеточного звена иммунной системы;

преимущественное нарушение гуморального звена иммунной системы;

комбинированные нарушения иммунной системы;

нарушения фагоцитарной системы;

нарушения системы комплемента.

Дальнейшее совершенствование наших знаний позволило классифицировать иммунодефициты с учетом следующих патогенетических и этиологических критериев:

Иммунодефициты, обусловленные отсутствием или резким нарушением клеточных популяций или субпопуляций (стволовые клетки, Т- и В-клетки, процессы обмена веществ).;

Иммунодефициты вследствие нарушений механизмов иммунорегуляции.

3.НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ гипосенсибилизация применяется в тех случаях, когда специфическая невозможна или неэффективна, либо тогда, когда не удается выявить аллерген. Ее можно достичь некоторыми лекарственными препаратами (например, антигистаминными - при аллергии немедленного типа; иммунодепрессантами, в том числе глюкокортикоидами - при аллергиях любого типа) или используя некоторые виды физиотерапевтического воздействия. Механизмы неспецифической гипосенсибилизации могут быть весьма сложными. Например, иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов заключается в подавлении фагоцитоза, ингибировании синтеза ДНК и РНК, атрофии лимфоидной ткани, торможении образования антител, подавлении высвобождения гистамина из тучных клеток, уменьшение содержания компонентов С1-С3 системы комплемента и т.д.

Билет 4 Реакции I типа (анафилактические, атопические).

Считается, что хорошая сенсибилизация по I типу развивается при введении в организм очень маленьких доз аллергена. По данным Н.Д.Беклемишева эта доза колеблется в пределах 1 – 10 мкг белка. Дозы более высокие дают слабую сенсибилизацию. Они активируют Т-хелперы 1-го типа, и реакция развивается по пути образования IgG и других иммуноглобулинов. В этом случае антигены представляются макрофагами. На малые дозы антигена макрофаги не реагируют, и он представляется В-лимфацитам Т-хелперами 2-го типа. В ответ они увеличивают секрецию интерлейкина-4, который совместно с интерлейкинами 5 и 13 переключают В-лимфоциты на синтез IgE. Циркулирующий IgE метаболизируется довольно быстро. Фиксированный на клетках IgE сохраняется намного дольше.

Реакции I типа обусловлены взаимодействием антигена со специфическими Ig E и Ig G₄, связанными с соответствующими рецепторами базофилов и тучных клеток.

В результате этого связывания происходит слияние плазматических мембран и происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов. Кроме того, из гранул высвобождаются преобразованные медиаторы (гистамин, гепарин, хемотаксический фактор эозинофилов и нейтрофилов, фактор агрегации тромбоцитов) и вновь синтезированные лейкотриены, простагландины, тромбоксан.

В нормальных условиях перечисленные медиаторы способствуют развитию «защитной» острой воспалительной реакции. Однако в определенных условиях, например при атопиях, происходит интенсивное высвобождение этих анафилатоксинов, и тогда в первую очередь наступает сужение просвета бронхов и расширение кровеносных сосудов, что представляет опасность для жизни.

Дата добавления: 2015-10-21