Аритмии в результате нарушений проводимости

Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить возбуждение.

Виды нарушения проводимости электрических импульсов в сердце:

1. По характеру:

· замедление или блокада,

· ускорение.

2. По локализации:

· синоатриальное,

· внутрипредсердное,

· атриовентрикулярное,

· внутрижелудочковое (в области пучка Гиса, в одной из ножек пучка Гиса).

3. По продолжительности:

· временное (преходящее),

· постоянное.

Замедление или блокада проведения импульсов возбуждения являются следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.

Причины: повышения парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств; непосредственного повреждения клеток проводящей системы сердца факторами физического, химического (интоксикации алкоголем, никотином, лекарственными средствами – например: дигоксином, β-адреноблокаторами) и биологического происхождения (действия бактериальных токсинов, вирусов).

Нарушение гемодинамики зависит от длительности эпизода нарушения, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца. Происходит уменьшение сердечного выброса (вследствие брадикардии), снижение АД, развитие недостаточности кровообращения и коронарной недостаточности.

Поперечная блокада – это нарушение проведения возбуждения в области АВ-узла.

Нарушения атриовентрикулярного проведения (АВ-блокада) характеризуется нарушением (замедление/блокада) проведения импульса из предсердий в желудочки. Атриовентрикулярные блокады бывают 3-х степеней.

АВ-блокада I-ой степени (рис. 17) характеризуется замедлением атриовентрикулярного проведения и проявляется увеличением интервала между сокращениями предсердий и желудочков (на ЭКГ отмечается некоторое удлинение интервала P-Q).

АВ-блокада II-ой cтепени характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных импульсов от предсердий к желудочкам (см. рис. 18, 19).

Рис. 17. АВ блокада I-ой степени. Постоянное удлинение интервала PQ.

Рис. 18. АВ блокада II-ой степени (тип I Мобитца). Интервал PQ постепенно удлиняется вплоть до выпадения единичного комплекса QRS (после 4-го зубца Р).

Рис. 19. АВ блокада II-ой степени (тип II Мобитца). Выпадение отдельных комплексов QRS (после 2, 5, 6-го зубца Р) не сопровождается постепенным удлинением интервала PQ

Полная атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада III степени) характеризуется полным прекращением проведения импульсов от предсердий к желудочкам (рис. 20).

Возникает выраженная брадикардия, которая вызывает тяжелые нарушения центральной гемодинамики, сопровождающиеся нарушением кровоснабжения головного мозга и эпизодами потери сознания продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса). Этот синдром опасен тем, что может закончиться гибелью пациента в результате асистолии. Единственным эффективным способом лечения этой патологии является имплантация искусственного водителя ритма.

Рис. 20. Полная АВ блокада. Зубцы Р и комплексы QRS появляются независимо друг от друга.

Внутрижелудочковые нарушения проведения проявляются торможением или блокадой распространения возбуждения по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и волокнам Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения в одной из ножек пучка Гиса (рис. 21).

Рис. 21. Блокада ножки пучка Гиса. Левый или правый желудочек (в зависимости от места блокады) деполяризуется позже, создавая «широкий» или «расщепленный» комплекс QRS.

Ускорение проведения возбуждения.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения). Отличительной чертой этого синдрома является то, что возбуждение к желудочкам приходит двумя путями: а) через атриовентрикулярный узел и б) по так называемому пучку Кента (аномальный дополнительный путь проведения импульса между предсердиями и желудочками). При этом происходит взаимное наложение проводимых импульсов и в 50% случаев возникает желудочковая тахиаритмия.

В норме волна возбуждения из СА-узла распространяется по предсердиям и достигает АВ-узла, где происходит задержка проведения импульса (атриовентрикулярная задержка), поэтому желудочки сокращаются после предсердий с небольшим опозданием.

Однако у пациентов с синдромом WPW между предсердиями и желудочками имеется дополнительный путь проведения – пучок Кента, по которому импульс проходит без всякой задержки. По этой причине желудочки и предсердия могут сокращаться одновременно, что ведет к нарушению внутрисердечной гемодинамики и снижает эффективность насосной функции сердца.

Кроме того, опасность представляет и столкновение импульса из АВ-узла с волной возбуждения, поступившей в желудочек по пучку Кента. Это может вызвать появление желудочковой экстрасистолы.

Если импульс поступит из АВ-узла в тот момент, когда желудочки находятся в фазе относительной рефрактерности, т.е. тогда, когда процесс реполяризации еще полностью не завершен, то желудочковая экстрасистола может индуцировать появление желудочковой тахикардии или даже фибрилляции. В силу этого период относительной рефрактерности получил название ранимой фазы сердечного цикла (на ЭКГ этот период соответствует зубцу Т).

Дата добавления: 2015-10-16