Билет 39

1.Инфекционно-токсический шок. Клинические стадии, патогенез, клиническая характеристика.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма – системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы (ЦНС), свертывания крови, эндокринной регуляции.

Патогенез инфекционно токсического шока на уровне мелких сосудов характеризуется тем, что в кровеносную систему поступает большое количество токсинов, выделяемых бактериями-сапрофитами в результате их жизнедеятельности. Это приводит к резкому выбросу адреналина, цитокинов и иных биологически активных веществ, вызывающих спазм посткапилярных венул и артериол. Кровь, сбрасываемая по открывшимся артерио-венозным шунтам, не выполняет свою прямую функцию и в результате возникает ишемия тканей и метаболический ацидоз.Ухудшение микроциркуляции крови вызывает гипоксию тканей, в связи с чем, с дефицитом кислорода активируется анаэробный метаболизм. И хотя это невыгодно для организма, но при таком метаболизме кратковременно улучшаются условия гемодинамики, и оптимизируется обмен углеводов в мозге и миокарде. Однако в дальнейшем именно нарушения микроциркуляции и как результат, усиливающаяся гипоксия тканей являются основными факторами, способствующими прогрессированию токсичного шока. На уровне систем органов патогенез инфекционно токсичного шока проявляется депонированием крови в капиллярах и выходом ее жидкой части в межклеточное пространство. Происходит сначала относительная, а впоследствии и абсолютная гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови), снижается венозный возврат крови к сердцу.Уменьшение перфузии почек (нагнетание жидкости в сосуды почек) приводит к чрезмерному падению клубочковой фильтрации, развившийся отек вызывает острую почечную недостаточность. Схожие процессы в легких способствуют развитию «шокового легкого», результатом чего является острая дыхательная недостаточность. В печени происходят дистрофические изменения

Стадии инфекционно токсического шока. Различают 4 стадии инфекционно токсического шока

: 1. Фаза раннего обратимого шока. Она характеризуется шоковым индексом до 0,7-1,0, тахикардией, болью в мышцах, животе, головной болью, нарушениями со стороны центральной нервной системы: чувством тревоги, беспокойством, подавленностью. Темп мочевыделения менее 25 мл/ч, артериальная гипотензия может отсутствовать.

2. Фаза позднего обратимого шока (выраженный шок).На этой стадии происходит критическое падение артериального давления (ниже 90 мм рт.ст.), шоковый индекс достигает 1,0-1,4. У больного частый пульс (свыше 100 уд/мин) слабого наполнения, частое дыхание, заторможенность и апатия. Нарушения микроциркуляции крови уже определяются визуально: кожа влажная и холодная, акроцианоз (синюшная окраска кожи).

3. Фаза устойчивого обратимого шока (декомпенсированный шок).Состояние больного продолжает резко ухудшаться, давление падает, а частота пульса увеличивается. Шоковый индекс доходит до 1,5. Усиливается синюшный цвет кожи и слизистых (цианоз), появляются признаки полиорганной недостаточности (в данном случае легочной, почечной и печеночной функциональной недостаточности): олигурия (уменьшение мочевыделения), одышка, иногда желтушность.

4. Фаза необратимого шока. Название этой стадии болезни говорит само за себя. Шоковый индекс превышает 1,5, наступает общая гипотермия (чрезмерное понижение температуры тела), кожа больного землистого оттенка с синюшными пятнами вокруг суставов. Еще больше усугубляются дистрофические изменения в органах, оканчивающиеся непроизвольной дефекацией и комой. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация говорят о скорой гибели организма.

Синдром токсического шока – быстропрогрессирующее заболевание, представляющее непосредственную угрозу для жизни человека. Если у вас появились характерные симптомы, то не занимайтесь самолечением, а срочно обратитесь за медицинской помощью. Чем быстрее начнется терапия, тем больше шансов исключить возможные осложнения. Довольно часто инфекционно токсический шок развивается при крупозной (пневмококковой) пневмонии, инфекционных заболеваниях, тяжелом гриппе, сальмонеллезе, дифтерии, травмах кожи, использовании тампонов во время менструального цикла.

При лечении токсического шока используют антибиотики, активные по отношению к возбудителю болезни. Их применяют настолько долго, насколько это продиктовано необходимостью, что обычно зависит от вида стрептококковой или стафилококковой инфекции и тяжести симптомов. При своевременно начатом лечении и отсутствии серьезных осложнений большая часть больных выздоравливает на протяжении 1-2 недель

2. Принципы патогенетической терапии острых гепатитов с учетом тяжести состояния больного.

Антивирусная терапия при ОГ

Рибавирин (в сочетании с интерфероном* или индукторами) – при гепатитах, вызванных РНК-содержащими вирусами в дозе 0,2 г до 3-4 раз в сутки (10 мг/кг/сут). При вирусном гепатите С препараты назначаются с первых дней заболевания курсом не менее 3 мес.

Азидотимидин (в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона) по 0,4-0,8 г/сут – при прогредиентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).

Ламивудин (в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона) по 0,1-0,3 г/сут – при прогредиентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).

Криксиван (индинавир) в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона в дозе 1,2-2,4 г/сут – при прогредиентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).

Растительные препараты, с предполагаемым противовирусным действием (из корня солодки, листьев зверобоя и др.). Иммуноглобулины (для внутривенного введения): гипериммунные: Гепатек.; полиспецифические: Октагам, Сандоглобулин и др.

Иммуноориентированная терапия: 1.При гипериммунном типе фульминантного гепатита – глюкокортикостероиды, сандиммун (циклоспорин А) и другие иммунодепрессанты. 2.При иммунотолерантном типе фульминантного гепатита – интерферон (10 млн/сут) в сочетании с противовирусными препаратами и НПВП. 3.При прогредиентном течении гепатита – 3-4 нед. курс интерферона* (по 3 млн ЕД/cут в первые 3 дня, затем – через день) в сочетании с противовирусными препаратами. 4.При затяжном (или прогредиентном) течении гепатита – индукторы интерферона (неовир, циклоферон и др.) в сочетании с противовирусными препаратами. 5.При затяжном (или прогредиентном) течении гепатита и наличии данных иммунограммы и интерферонового статуса – использование соответствующих иммунокорригирующих средств. 6.Полиспецифические ВВИГи в дозе 0,4-0,8 г/кг однократно или повторно.

Дата добавления: 2015-09-05