Антиапоптичні фактори).

Антиапоптична дія:

- антиоксиданти, тобто пригнічення процесів перекисного окислення ліпідів, інтенсивність якого має істотне значення для апоптозу;

- регуляція потоків кальцію через мембрани ендоплазматичного ретикулуму; Іони цинку протидіють Ca²⁺,Mg²⁺–залежній ендонуклеазі.

- припускають, що білки – продукти bcl-2 димеризуються з білками з проапоптичною дією і інактивують останні, можлива роль фосфорилювання білків.
5. ПОРІВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА АПОПТОЗУ І НЕКРОЗУ.

Некроз – метаболічна катастрофа Причиною некрозу є пряма дія патогенного фактору (мікроорганізми, ішемія, фізичний вплив). Процес неспецифічний. Морфологічні прояви: порушення функцій мембран і мембранних іонних каналів. Порушення окисно-відновних процесів і синтезу АТФ – енергодефіцит. Порушення цілісності плазматичної мембрани та мембран призводить до вивільнення лізосомальних ферментів. В ядрі: каріопікноз (конденсація хроматину), каріорексис (розпад хроматину на глибки), каріолізіс (розчинення). В цитоплазмі: денатурація і коагуляція білків. Клітинна мембрана руйнується. Масовий викид в навколишнє середовище індукторів запалення. Процес генералізується, вражаються сусідні клітини. Міграція імунокомпетентних клітин до місця запалення. Рештки клітин, що розпались поглинаються макрофагами. Формується сполучнотканинний рубець.

Апоптоз – програмована загибель клітини Фактором ініціації апоптозу є зростання експресії генів – індукторів апоптозу, або пригнічення генів-інгібіторів та збільшення надходження іонів кальцію у клітину. Це активний специфічний процес. Синтезуються білки – індуктори апоптозу. Морфологічні прояви: різко окреслене ущільнення ядерного хроматину (конденсація), зміщення його до периферії ядра, далі розпад ядра на дискретні фрагменти; поступове зникнення міжклітинних контактів. Перетворення клітини на сукупність оточених мембраною фрагментів. Біохімічні прояви: фрагментація ДНК, збільшення проникності плазматичної мембрани. Мембрани мітохондрій зберігаються, але відбувається поступове порушення окисно-відновних процесів. Зростає синтез протеаз, які розщеплюють внутрішньоклітинні структури. Клітинна мембрана зберігається. Клітина розпадається на фрагменти – апоптичні тільця оточенібішаровими мембранами, які фагоцитуються тканевими макрофагами й сусідніми клітинами без розвитку запалення і формування сполучної тканини. Немає запалення, немає порушення нормального функціонування сусідніх клітин, немає сполучнотканинного заміщення, тому зберігається структура тканини й органу.

Дата добавления: 2015-09-06