Искусственная гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2.

а) В предоперационном периоде могла быть гипоксия вследствие анемии мегалобластического типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (если больной имел скрытое хроническое кровотечение).

б) В ходе операции гипоксия могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО₂ влево, т.е. снижение диссоциации HbО₂ в условиях алкалоза).

в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3–дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).

№ 25

1. Ишемия

2. Воспалительный процесс, затрагивающий стенки артерий, привел к их облитерации и ухудшению проходимости (обтурационная ишемия). Кроме того, повышена чувствительность стенок сосудов к вазоконстрикторным воздействиям

3. Патогенез проявлений ишемии см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 90

4. Ишемическая дистрофия тканей конечностей может смениться их некрозом, в первую очередь в дистальных отделах, где возможности коллатерального кровообращения анатомически ограничены.

№ 26

1. Венозная гиперемия

2. Стеноз левого предсердно-желудочкового отверстия →застой крови в легких→ правожелудочковая недостаточность → застой крови в большом круге кровообращения→венозная гиперемия. Патогенез проявлений венозной гиперемии см. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 89

№ 27

1. Анафилактиченский шок

2. В основе развития лежит в основном реагиновый тип аллергических реакций. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр.95

3.Массивное внутривенное введение коллоидных растворов (с целью устранения критического дефицита преднагрузки на сердца), внутривенно адреналин (восстанавливает сократимость сердца, повышает периферическое сопротивление и устраняет бронхоконстрикцию), антигистаминные препараты, гормоны коры надпочечников, препараты, улучшающие сердечную деятельность и дыхание, эуфиллин, аминазин.

№ 28

Различия объясняются тем, что для выработки вторичного пирогена требуется определенный латентный период.

№ 29

1.Солнечный удар

2.См. книгу «Патофизиология для внеаудиторной самостоятельной работы студентов» стр.87

№ 30

1. Нет

2. Аллергический отек (Отек Квинке)

3. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96

4. Да, в связи с возможным развитием отека гортани и асфиксии

№ 31

1.Действие ионизирующей радиации

2.Курение в течение 20 лет, хронические воспалительные процессы в легких

3.См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 130

№ 32

1. Действие химических канцерогенов – анилиновых красителей

2. Экзогенные канцерогены, группа аминоазосоединений

№ 33

1. У больного воспаление ногтевой фаланги большого пальца (панариций). Реакция организма – нормергическая, т.к. наблюдается адекватный ответ на повреждающее действие флогогенного фактора: процесс локализован, общие признаки воспаления в виде умеренной лихорадки, выраженного лейкоцитоза со сдвигом влево, появление белков «ответа острой фазы» (ускорение СОЭ, увеличение общего белка и СРБ)

2. Местные признаки воспаления: боль, гиперемия, отечность в области ногтевой фаланги большого пальца левой руки. Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.

3. Общие признаки воспаления: интоксикация, лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом влево, гиперпротеинемия, диспротеинемия, ускорение СОЭ (за счет появления белков ответа острой фазы). Патогенез общих признаков воспаления Патогенез см. в книге «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 114.

№ 34

1. Да имеются, к ним относятся увеличение массы тела, скопление жидкости в подкожной клетчатке и в брюшной полости, застойные хрипы в легких.

2. Гипергидратация.

3. Да причина их общая – сердечная недостаточност).

4. Снижение сердечного выброса и почечного кровотока активируют РААС и приводит к задержке (прежде всего в почках) натрия, а затем воды.

5. ↓сердечного выброса (левожелудочковая недостаточность)+венозный застой в почках (правожелудочковая недостаточность →увеличение выделения в кровь из почек ренина→образование ангеотензина I и II→увеличение в крови уровня альдостерона→задержка натрия→гиперосмия крови→усиление выделения

АДГ→задержка воды→гиперволемия. Гиперволемия и связанное отчасти с этим падение концентрации белка в плазме крови (гемодилюция) вызывают перемещение жидкости и натрия во внеклеточное пространство. Этому способствует также повышение венозного давления. Левожелудочковая недостаточность→посткапеллярная гипертензия в малом круге→повышение давления в микрососудах легких и их проницаемости→скопление жидкости в паренхиме легких. Правожелудочковая недостаточность→венозный застой в печени→дистрофия печени→портальная гипертензия→асцит).

6. Отрицательное, так как растет объем плазмы крови (олигоцитемическая гиперволемия), что увеличивает нагрузку на пораженное сердце. Кроме того, отек вызывает развитие системного нарушения микроциркуляции, сдавливание тканей, лимфатических сосудов.

7. Уменьшить отек можно исключением из патогенеза нейроэндокринного звена, способствующего задержке натрия. Для этого следует блокировать действие альдостерона на эпителий канальцев почек. Необходимо использовать кардиотропные средства для восстановления контрактильных свойств миокарда.

№ 35

1. Да. Об этом свидетельствуют резкое снижение диуреза, изменения состава мочи, боли в области поясницы. Вероятно, речь идет об иммуногеном поражении почек, при котором в качестве антигена может выступатьантигентрансформированная под влиянием экзотоксина стрептококка ткань почек.).

2. Иммуногенное поражение почек сопровождается уменьшением числа нормально функционирующих клубочков и снижением площади фильтрации, активации ренин-ангитензин-альдостероновой системы.

3. Так как при этом типе иммунного поражения почек подверглись агрессии стенки микрососудов не только почек, но других тканей (диффузный капилляротоксикоз), то в патогенезе нефритических отеков принимает участие и мембраногенный (сосудистый) фактор.

№ 36

1. А1 - компенсированный газовый алкалоз.

А2 - компенсированный негазовый ацидоз

В1 - некомпенсированный газовый алкало

В2 - некомпенсированный негазовый ацидоз

2. Снижение рО2 атмосферного воздуха привело к включению экстренных компенсаторных реакций, в том числе гипервентиляция легких. На втором этапе компенсаторные механизмы недостаточны, и нарастающая гипоксия вызвала метаболические сдвиги.

3. Дополнительная информация – МК, КТ.

4. Экзогенная, гипобарического типа.

5. Наличием у альпиниста А сформированных механизмов долговременной адаптации к гипоксии и отсутствием их у врача.

№ 37

1Ошибка врача заключалась в слишком быстром выведении большого количества транссудата из брюшной полости. Жидкость необходимо выводить медленно, с небольшими перерывами. В этих условиях происходит адаптация регионарной гемодинамики к возникшему перераспределению крови.

2. При асците транссудат сдавливает сосуды портальной системы. При быстром выведении жидкости они резко расширяются и переполняются кровью. Возникает перераспределение ОЦК, снижается регионарный кровоток в сосудах головного мозга и органов грудной клетки. К развитию обморока приводит также ишемия и гипоксия головного мозга.

3. В подобных ситуациях должны были включится физиологические факторы, способствующие активации коллатерального притока крови (рефлекторное расширение артериол, усиление притока крови по сохраненным артериальным путям). Накопление веществ нарушенного обмена при ишемии и гипоксии оказывает прямое действие на стенки сосудов, расширяя их).

4. Компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными потому, что мозг относят к тканям с недостаточными коллатералями. Полноценное восстановление кровотока возможно при отсутствии склерозирования и нарушений эластичности сосудов головного мозга. Скорее всего, у пациента имеются атеросклеротические поражения сосудов головного мозга, исходное недостаточное его кровоснабжение, что способствовало усугублению данной ситуации).

№ 38

1. Ишемия

2. см. Патофизиология в схемах и таблицах стр 90

№ 39

1. Ожог (А.- I степени, Б. – II степени), впервые минуты после ожога у А. выражены местные проявления воспаления (боль, покраснение). У Б. помимо указанных признаков развился отек и нарушение

барьерной функции кожи. Для уточнения наличия и характера воспаления необходимо провести исследование крови: общий анализ крови, биохимические исследования: С-реактивный белок, гаптоглобин, церулоплазмин, компоненты комплемента.

2. У больного Б. развилось гнойно-эксудативное воспаление вследствие более высокой интенсивности действия повреждающего фактора, приведшего, вероятно, к альтерации клеток кожи и подкожножировой клетчатки, расстройствам периферического кровообращения и значительному снижению защитной функции кожи.

3. У Б. усилился отек вследствие продолжающегося распада клеток, выделения избытка медиаторов воспаления, усугубление расстройства крово- и лимфообращения, присоединение вторичной инфекции, лихорадка

4 Основная причина: ослабление защитной функции кожи в местах повреждения на фоне отсутствия противовоспалительной антибактериальнойтерапии.

№ 40

1. Аллергическая реакция реагинового типа. См. книгу «Патофизиология в схемах и таблицах» стр. 96

№ 41

1. Синдром Дресслера возникает на фоне развившегося инфаркта миокарда. При этом некротизированные и поврежденные клетки миокарда, компоненты клеточных мембран становятся антигенно-чужеродными. К ним образуются АТ(IgG, IgM).

2. Реакция Аг+АТ приводит к комплемент зависимому комплемент независимому (клеточному, киллерному) повреждению не только некротизированных клеток, но и большого числа функционирующих клеток миокарда. Развивается картина аллергического миокардита (II типа по Джеллу и Кумбсу). Позднее может развиться инфильтрация миокарда Т-лимфоцитами и мононуклеарными клетками с признаками аллергической реакции IV типа.

3. Антикардиальные АТ являются разновидностью IgG, IgM, которые имеют высокую специфичность и цитотоксичность для клеток миокарда.

№ 42

1. III тип, феномен Артюса

2. Антигены диффундируют в сосудистую стенку, связываются с антителами, циркулирующими в крови, в месте введения аллергена образуются преципитирующие крупные иммунные комплексы, развивается васкулит с фибриноидным некрозом.

№ 43

1. Сывороточная болезнь. Компонентами механизма развития сывороточной болезни является воспаление и лихорадка.

2. Для уточнения диагноза определяют в крови преципитирующие IgG, IgM и иммунные комплексы, а также уровень медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), системы комплемента (повышение активности С3-С5 компонентов комплемента).

3. При введении сыворотки в кровь попадает большое количество чужеродного белка, который является Аг. Антигенная агрессия провоцирует выработку определенных преципитирующих фракций IgG, IgM. Сывороточная болезнь – аллергическая реакция III типа по Джелу и Кумбсу – генерализованная форма аллергии, при ней поражаются стенки микрососудов, возникают интраваскулярные и экстраваскулярные нарушения микроциркуляции.

4. Дробным парентеральным введением той же сыворотки в нарастающих дозах (по методу Безредка).

№ 44

1. метастазом рака легкого

2. Метастазирование характерно для злокачественных опухолей и может происходить лимфогенным и гематогенным путем. В данном случае наблюдается лимфогенное метастазирование.

№ 45

1. Да, это может быть обусловлено снижением активности фагоцитоза, нарушением микроциркуляции, развитием гипоксии, снижением эффективности местной антибластомной защиты в сочетании накопления канцерогенов.

2. Развитие кахексии связано с поглощением опухолью энергетических и пластических субстратов, нарушением ферментативной активности желудочного сока, продукцией опухолевыми клетками ФНО-α, подавляющего аппетит.

Дата добавления: 2015-09-02