Физиологические основы обезболивания в стоматологии. Регуляция болевой чувствительности.

Обезболивание может быть достигнуто воздействием как на ноцицептивную, так и на антиноцицептивную системы орга­низма.

Воздействие на ноцицептивную систему. Направленное изме­нение функций ноцицептивной системы связано с выключе­нием различных ее отделов. Так, например, местная ин-фильтрационная анестезия достигается временной бло­кадой фармакологическими средствами ноцицепторов и пре-терминальных нервных волокон. К числу таких приемов отно­сится интралигаментарная анестезия, выключающая чувстви­тельность связочного аппарата зубов. Проводниковая ане­стезия адресуется к нервным стволам, в составе которых проходят волокна, проводящие возбуждения от ноцицепторов определенной зоны челюстно-лицевой области. Общая ане­стезия достигается применением наркотических средств для ингаляционного наркоза, а также неингаляционных наркоти­ческих и ненаркотических анальгетиков. Большой арсенал фар­макологических препаратов и их комбинаций позволяет воз­действовать на подкорковые и корковые отделы ноцицептив­ной системы. Это воздействие приводит к выключению созна­ния или процессов восприятия ноцицептивной информации без выключения сознания. Ограничение притока ноцицептивных возбуждений достигается и методами хирургической де­струкции различных отделов ноцицептивной системы, реа­лизуемых в том числе и с помощью стереотаксических нейро­хирургических вмешательств. Эти методы применяют при очень сильных и длительных болях, не поддающихся другим спосо­бам лечения (инкурабельные болевые синдромы). Так, напри­мер, одним из методов лечения невралгии тройничного нерва является разрушение части узла тройничного нерва, иннерви-рующей зону локализации боли в челюстно-лицевой области.

К числу методов, подавляющих активность ноцицептивной системы, относятся несколько разновидностей электроаналгезии и аудиоаналгезии. Электроаналгезия может быть выз­вана воздействием постоянного тока на ноцицепторы и нервные проводники с развитием длительной их поляризации, препят­ствующей возникновению и проведению возбуждения. Элект­роаналгезия с применением импульсного тока различной час­тоты связана с другим механизмом: раздражение применяемы­ми импульсами А-дельта-проводников быстро приводит к тор­можению первых переключательных нейронов болевой чувстви­тельности в ЦНСи как следствие ограничению восходящего ноцицептивного потока. Метод аудиоаналгезии основан на торможении ноцицептивных нейронов каудальных отделов три-геминального комплекса ядер возбуждениями кохлеарных ядер и слуховой области коры. Эти возбуждения возникают при воз­действии на ухо так называемого белого шума — смеси звуко­вых сигналов с одинаковой выраженностью частот всего зву­кового диапазона, воспринимаемого человеческим ухом.

Воздействие на антиноцицептивную систему. Обезболивание может быть достигнуто и путем увеличения активности анти-ноцицептивной системы. Ряд фармакологических средств — наркотических и ненаркотических анальгетиков, помимо влияния на структуры ноцицептивной системы, ока­зывает стимулирующее действие на различные отделы антино-цицептивной системы, за счет чего снижается поток болевых возбуждений, приходящих в высшие отделы мозга. Аналогич­ный эффект получают при использовании метода транс­краниальной электроаналгезии. Применение при дан­ном методе обезболивания токов, вызывающих выключение сознания, приводит к выключению процессов восприятия и оценки болевых воздействий. При этом обезболивание возника­ет и за счет мобилизации структур антиноцицептивной систе­мы. Доказательством увеличения активности эндогенных анал-гетических систем служит увеличение в крови и ликворе людей и экспериментальных животных концентрации бета-эндорфина. Эффекты транскраниальной электроаналгезии исчезают после введения специфического блокатора опиатных рецепторов на-локсона, что служит еще одним доказательством вовлечения опиатергических механизмов в развитие обезболивания.

Активность антиноцицептивной системы возрастает при аку-и электроакупунктуре. Определено множество биологически ак­тивных точек и их сочетаний по различным меридианам, воз­действие на которые при различных видах болей приводит к аналгезии. В ряде случаев обезболивание бывает настолько глу­боким, что позволяет проводить крупные полостные операции. Электроакупунктурная аналгезия также реализуется за счет мобилизации эндогенных опиатов, на что указывает ее чувстви­тельность к налоксону.

Механизмы регуляции болевой чувствительности являются многообразными и включают в себя как нервные, так и гуморальные компоненты. Закономерности, регулирующие взаимоотношения нервных центров, полностью справедливы и для всего, что связано с болью. Сюда относятся явления торможения или, наоборот, усиления возбуждения в тех или иных структурах нервной системы, связанных с болью, при возникновении достаточно интенсивной импульсации с других нейронов.

Но особо важное значение в регуляции болевой чувствительности играют гуморальные факторы.

Во-первых, уже упомянутые выше алгогенные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.), резко усиливая ноцицептивную импульсацию, формируют в центральных нервных структурах соответствующую реакцию.

Во-вторых, в развитии болевой реакции важную роль играет так называемое вещество π. Оно в большом количестве содержится в нейронах задних рогов спинного мозга и обладает выраженным алгогенным эффектом, облегчая ответы ноцицептивных нейронов, вызывая возбуждение всех высокопороговых нейронов задних рогов спинного мозга, то есть играет нейротрансмиттерную (передаточную) роль при проведении ноцицептивной импульсации на уровне спинного мозга. Обнаружены аксодендритические, аксосоматические и аксо-аксональные синапсы, терминали которых содержат в пузырьках вещество π.

В-третьих, ноцицепция подавляется таким тормозным медиатором центральной нервной системы, как γ-аминомасляная кислота.

И, наконец, в четвертых, исключительно важную роль в регуляции ноцицепции играет эндогенная опиоидная система.

В экспериментах с использованием радиоактивного морфина были обнаружены специфические участки его связывания в организме. Обнаруженные области фиксации морфина получили название опиатных рецепторов. Изучение областей их локализации показало, что наивысшая плотность этих рецепторов отмечена в области терминалей первичных афферентных структур, студенистом веществе спинного мозга, гигантоклеточном ядре и ядрах таламуса, гипоталамусе, центральном сером околоводопроводном веществе, ретикулярной формации и ядрах шва. Опиатные рецепторы широко представлены не только в центральной нервной системе, но и в ее периферических отделах, во внутренних органах. Было высказано предположение, что анальгетический эффект морфина определяется тем, что он связывает участки скопления опиоидных рецепторов и способствует уменьшению выделения алгогенных медиаторов, что и ведет к блокаде проведения ноцицептивной импульсации. Существование в организме разветвленной сети специализированных опиоидных рецепторов определило целенаправленный поиск эндогенных морфиноподобных веществ.

В 1975 г. из мозга животных были выделены олигопептиды, которые связывали опиоидные рецепторы. Эти вещества получили название эндорфинов и энкефалинов. В 1976 г. β-эндорфин был выделен из спинномозговой жидкости человека. В настоящее время известны α-, β- и γ-эндорфины, а также метионин- и лейцин-энкефалины. Гипоталамус и гипофиз считаются основными областями выработки эндорфинов. Большинство эндогенных опиоидов обладает мощным анальгетическим действием, но различные отделы ЦНС имеют неодинаковую чувствительность к их фракциям. Предполагают, что энкефалины также в основном вырабатываются в гипоталамусе. Эндорфиновые терминали представлены в головном мозге более ограниченно по сравнению с энкефалиновыми. Наличие по крайней мере пяти видов эндогенных опиоидов подразумевает и неоднородность опиоидных рецепторов, которых пока выделяют только пять типов, неодинаково представленных в нервных образованиях.

Предполагают два механизма действия эндогенных опиоидов:

1. Через активацию гипоталамических, а затем гипофизарных эндорфинов и их системное действие за счет распространения с током крови и спинномозговой жидкости;

2. Через активацию терминалей. содержащих оба вида опиоидов, с последующим воздействием непосредственно на опиатные рецепторы различных структур ЦНС и периферических нервных образований.

Морфин и большинство эндогенных опиатов блокируют проведение ноцицептивной импульсации уже на уровне рецепторов как соматических, так и висцеральных. В частности, эти вещества снижают в очаге повреждения уровень брадикинина, блокируют алгогенный эффект простагландинов. На уровне задних корешков спинного мозга опиоиды вызывают деполяризацию первичных афферентных структур, усиливая пресинаптическое торможение в соматической и висцеральной афферентных системах.

Дата добавления: 2015-09-03