Размеры предсердий и ФП (ТП). 3 страница

Все эти обстоятельства, а также то, что верапамил вызывает отрицатель­ный инотропный эффект, являются причиной возрастающего интереса клиницистов к другому Са блокато-ру — дилтиазему, который, в отличие от верапамила, не взаимодействует с дигоксином и не оказывает неблаго­приятного влияния на сократитель­ную функцию миокарда. В исследо­ваниях A. Roth и соавт. (1986) сред­ние дозы дилтиазема (60 мг 4 раза в день) оказались сопоставимыми — для контроля сердечного ритма при хронической ФП — с дигоксином

(0,25—0,375 мг в день) (число сок­ращений сердца равнялось соответст­венно 88±19 и 86±12 в 1 мин). На высоте физической нагрузки частота сокращений сердца у больных, при­нимавших дилтиазем, в среднем рав­нялась 154+23 в 1 мин, у лечивших­ся дигоксином — 170±20 в 1 мин. Комбинированное лечение дигокси­ном и дилтиаземом давало еще луч­шие результаты: число сердечных со­кращений в покое — 67±16 в 1 мин, при нагрузке — 132±32 в 1 мин. До­стоверное уменьшение желудочковых ответов происходило уже на 90-й ми­нуте после приема первых 60 мг дил­тиазема и далее прогрессировало. АД изменялось несущественно, а побоч­ные эффекты оказались минималь­ными.

Лечение наиболее тяжелых, устой­чивых к лекарственным препаратам форм тахикардической ФП (ТП) осуществляется электрохирургичес­кими методами, вызывающими АВ блокаду (см. гл. 6).

Еще один обязательный элемент к комплексном лечении хронической ФП — применение антикоагулянтов непрямого действия (фенилин и др.). Они более показаны: а) больным, имеющим в анамнезе эпизоды тром­боэмболии; б) при сравнительно не­давно возникшей ФП; в) при частой смене синусового ритма и ФП (ТП); г) при значительном расширении по­лостей сердца. Согласно наблюдени­ям D. Roy и соавт. (1986), антико-агулянтная терапия в 8 раз понижа­ет число тромбоэмболических ослож­нений, сводя их к минимуму.

ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ФИБРИЛЛЯЦИИ (ТРЕПЕТАНИЯ) ПРЕДСЕРДИЙ

В контрасте с большими возмож­ностями восстановления синусового ритма перспективы его удержания весьма ограничены. Как подчеркива­ют И. М. Арригони и соавт. (1981), И. П. Арлеевский и соавт. (1985),

В. Karlson и соавт. (1988), в течение 12 мес синусовый ритм сохраняется только у 30—50% больных, страдав­ших длительной, хронической ФП. Предсердия «запоминают» аритмии, и им свойственна готовность к их воз­врату. Это обычно случается: при длительности ФП больше 1 года; у больных с митральным пороком серд­ца; при диаметре левого предсердия больше 6 см; уменьшении ФВ левого желудочка ниже 45%. Правда, по мнению М. Brodsky и соавт. (1989), функция левого желудочка, а также наличие ИБС и возраст больных не оказывают решающего влияния на удержание синусового ритма у боль­ных с хронической ФП.

Постоянно предпринимаются уси­лия для улучшения и разработки ме­тодов, способных предотвратить во­зобновление ФП (ТП). В этом деле нельзя пренебрегать самыми просты­ми мерами. Например, при вагусном патогенетическом типе ФП (ТП) представляется обязательным блоки­рование рефлекторных воздействий на сердце. Назначают для приема внутрь беллоид (беллатаминал) по 1 таблетке 2—3 раза в день в тече­ние 3—4 нед (если нет противопока­заний), устраняют метеоризм, запо­ры (церукал, ферментные смеси, кар­болен, укропная вода, белая глина). Больному советуют избегать резких поворотов, наклонов туловища, вызы­вающих у него предсердную экстра-систолию и пароксизмы ФП (ТП). Ограничивают объем пищи, рекомен­дуют после еды хотя бы час нахо­диться в вертикальном положении, не есть на ночь. При скользящей грыже диафрагмального отверстия пищевода полезно питье 0,5% раст­вора новокаина по 1 столовой ложке за 10—15 мин до еды. Большое зна­чение имеет снижение массы тела у тучных людей, регулирование угле­водного обмена.

Иной характер носят врачебные предписания больным с гиперадре-нергическим патогенетическим ти­пом ФП (ТП): ограничение физи­ческого и эмоционального напряже-

ния, более продолжительный отдых, отказ от кофе, крепкого чая, спирт­ных напитков, курения. Если парок­сизмы аритмии начинаются по ут­рам, после пробуждения больного ото сна, может оказаться уместным про­филактический прием валокордина (корвалола), валидола или анапри-лина (40 мг).

Трудно рассчитывать на успех в профилактике пароксизмов ФП (ТП), если у больного не устранены гипо-калиемия и общий дефицит ионов К⁺, если при недостаточности сердца не назначены сердечный гликозид и дру­гие препараты, улучшающие функ­цию миокарда. При тиреотоксикозе примерно у 60% больных с ФП уда­ется восстановить синусовый ритм, если контролируется функция щито­видной железы. Рецидивы ФП неиз­бежны у тех больных, у которых не подавлена избыточная активность щитовидной железы [Кедров А. А., Сомова Л. И., 1984; Шутко Г. В. и ДР., 1987].

Сохранение синусового ритма с по­мощью противоаритмических препа­ратов — сложная и отнюдь еще не ре­шенная задача. Длительный, хоро­ший результат практически можно получить, только применяя кордарон [Лозинский Л. Г., 1986; Кушаковский М. С., 1987].

Наша сотрудница Г. А. Реброва (1987) проводила профилактическое лечение кордароном 250 больных с пароксизмами ФП (ТП) разной этио­логии, кроме тиреотоксической. У 80% из них до лечения пароксизмы повторялись весьма часто: ежеднев­но, еженедельно, ежемесячно. Арит­мический анамнез варьировал от 6 мес до 10 лет. Прием кордарона больные начинали в период синусо­вого ритма с насыщающей дозы 600 мг в день (в 2 приема). Лицам старше 70 лет, а также тем, у кого была уме­ренная синусовая брадикардия (от 60 до 55 в 1 мин) либо АВ узловая блокада I степени, кордарон назнача­ли в дозе 400 мг в день (в 2 приема). Насыщение считали достигнутым при прекращении пароксизмов ФП (ТП).

В большинстве случаев это происхо­дило через 10—18 дней при дозе пре­парата 600 мг и через 14—30 дней — при дозе 400 мг в день. В последую­щем дневную дозу кордарона пони­жали через 2 нед на 100—200 мг. Ко­нечная поддерживающая доза рав­нялась 200—300 мг препарата (1 прием по утрам). Такую дозу боль­ные принимали 5 дней в неделю.

Полное прекращение пароксизмов ФП (ТП) или уменьшение их числа до одного в год наступило у 148 боль­ных (59,2 %) за время наблюдения от 1 года до 6 лет. Урежение пароксиз­мов до 2—3 в год было достигнуто еще у 51 больного (20,4%), что то­же следует считать хорошим резуль­татом. Следовательно, достаточная эффективность кордарона проявилась у 199 из 250 больных (79,6%). Еще у 25 больных (10%) пароксизмы (ча­ще 3 в год) стали протекать легче, прерывались самопроизвольно либо вскоре после приема 20—40 мг ана-прилина или 0,5—1 г внутрь новока-инамида. Профилактический эффект кордарона отсутствовал (при исполь­зованных дозах) у 26 больных (10,4%). Наиболее высокая противо-аритмическая активность препарата выявилась у больных с ревматиче­скими пороками сердца (в 90,1% слу­чаев), самая низкая — у больных с сахарным диабетом (в 42,8% случа­ев).

Заслуживают внимания некоторые особенности поддерживающего ле­чения кордароном. Если у больных, практически освободившихся от па­роксизмов ФП (ТП) и с успехом при­нимавших поддерживающую дозу препарата, эту дозу понижали в 2 ра­за, пароксизмы ФП (ТП) возобнов­лялись в 50% случаев. При полной отмене кордарона, стимулированной успешным лечением, рецидивы арит­мии наступали почти как правило, через 14—16 дней. Только 4 больных смогли прекратить прием кордарона и избежали рецидива ФП в течение 1 года наблюдения.

Серьезной проблемой является фе­номен «ускользания аритмии из-под

контроля кордарона», т. е. потеря его активности, несмотря на сохранение ранее действовавшей поддерживаю­щей дозы [Кушаковский М. С., Ребро-ва Г. А., 1990]. Создается впечатле­ние, что это происходит у части боль­ных, когда синусовый ритм урежа-ется до величин меньше 50 в 1 мин. В подобной ситуации мы поступаем по-разному: а) отменяем прием пре­парата на 3—6 мес с последующим возобновлением обычного курса лече­ния, которое вновь становится эффек­тивным; б) добавляем к поддержива­ющей дозе кордарона другой проти-воаритмический препарат (этмозин— до 600 мг в день, ритмилен — 200— 600 мг в день, кинилентин — до 200—400 мг в день, этацизин — 100— 150 мг в день); в ряде случаев это дает положительный результат. При комбинированном лечении кордаро­ном с дизопирамидом или с хиниди-ном необходимо не упустить момента удлинения интервала Q—Т [Куша­ковский М. С., Узилевская Р. А., 1985; Гимрих Э. О. и др., 1988; Пав­лов А. В., 1990].

Разумеется, бывают и более оче­видные причины потери действия кордарона: прогрессирование заболе­вания сердца и (или) недостаточнос­ти кровообращения со значительным расширением предсердий. К числу этих причин следует отнести и разви­тие тиреотоксикоза с уже новыми по генезу пароксизмами ФП (в наших наблюдениях это случилось у 6 боль­ных, непрерывно принимавших кор-дарон в течение 3—5 лет). Надо на­помнить, что при наличии у больных признаков недостаточности кровооб­ращения к кордарону добавляют ди-гоксин в дозе, в 2 раза ниже обычной, поскольку кордарон замедляет выде­ление дигоксина [Furanello F. et al., 1983].

Итак, при длительном профилакти­ческом лечении кордароном можно наблюдать 2 фазы: 1) фазу активного действия препарата (индивидуально от 1 года до 6—7 лет); 2) фазу ост­рой или более постепенной утраты активности с возобновлением парок-

сизмов ФП. За это время, по нашим данным, переходят на постоянную форму ФП около 10% больных.

Еще один способ предотвращения возвратов ФП (ТП) — использование пролонгированных препаратов хини-дина, в частности кинилентина (по 1—3 таблетки в день). Кинилен-тин — ценный резервный препарат для больных, которым кордарон противопоказан либо если он не дает нужнохо эффекта. Синусовый ритм сохраняется в течение первого года у 20—60% больных. Недавно В. Karl-son и соавт. (1988) сообщили, что им удавалось с помощью дизопирамида поддерживать синусовый ритм у 54% больных в течение года. Иногда при­бегают к последовательному назначе­нию противоаритмических средств, о которых известно, что они способны задержать появление ФП хотя бы в течение нескольких недель. Этим приемом воспользовались, например, Ph. Coumel и соавт. (1984), приме­нившие В-адреноблокатор надолол по 80—160 мг в день у больных с пов­торявшимися гиперадренергическими пароксизмами ФП. Пароксизмы прек­ращались по меньшей мере на 3 нед, затем наступал период выскальзыва-ния, т. е. прогрессирующее увеличе­ние числа пароксизмов. Добавление к надололу одного из препаратов I клас­са (дизбпирамида, флекаинида, хини-дина) удлиняло период, свободный от аритмии, но успех был частичным.

Блокаторы fi-адренергических ре­цепторов способны воспрепятствовать возникновению ФП у больных, под­вергшихся хирургической операции аортокоронарного шунтирования. В послеоперационном периоде надже-лудочковые аритмии, главным обра­зом ФП, возникают у 11—40% боль­ных, особенно часто у тех, кто прер­вал перед операцией прием В-адрено-блокаторов. Хотя эти аритмии прехо-

дящие, они могут протекать тяжело и угрожать жизни больных. J. Janseri и соавт. (1986) отметили значитель­ное понижение случаев ФП при наз­начении больным в послеоперацион­ном периоде метопролола и особенно соталола (до 2,4%). У больных, по­лучивших метопролол, возникшая ФП сохранялась 13,6±9,8 ч, в случае соталола — 2,4+1,8 ч. Дозы метопро­лола: 0,1 мг/кг внутривенно, затем по 50 мг 3 раза в день внутрь. Дозы со­талола: 0,3 мг/кг внутривенно, затем по 80 г 3 раза в день внутрь. Близкие результаты получили P. Doudon и со­авт. (1986), назначавшие больным через 36 ч после операции В-адрено­блокатор надолол по 200 мг 2 раза в день либо по 400 мг 2 раза в день, ес­ли масса тела больного превышала 80 кг. Пропранолол действует слабее, чем упомянутые 6-адреноблокаторы. Экспериментальные и клинические наблюдения позволяют рассчитывать на успех профилактики рецидивов ФП (ТП) с помощью пропафенотта, этацизина, флекаинида (лучше вмес­те с дигоксином) и других препара­тов подкласса 1C. По предваритель­ным данным, их эффективность со­ставляет около 50% в течение перво­го года после восстановления сину­сового ритма. Здесь уместно напом­нить и об аллапинине [Асымбеко-ва Э. У. и др., 1987]. Согласно дан­ным А. С. Сметнева (1987), у ряда больных этот препарат в дозе 150 мг в день (по 50 мг 3 раза) в 8 раз по­нижал число пароксизмов мерцатель­ной аритмии. Он оказался эффектив­ным в части случаев при устойчивос­ти ФП к кордарону. За 3,5 года лече­ния аллапинином в дозах 100—150мг в день не было отмечено ослабления его действия. Требуется дальнейшее накопление клинического опыта, осо­бенно с учетом аритмогенных эффек­тов препаратов этого подкласса.

Глава 18 ПАРАСИСТОЛИЯ

Создателями учения о парасисто-лии были R. Kaufman и С. Rothber-ger, изложившие свою концепцию в 7 статьях, опубликованных в 1917— 1922 гг. Согласно этому учению, па-расистолия — автономная активность эктопического центра, не зависящая от основного сердечного ритма и со­существующая с ним. Двойное рит-мообразование становится возмож­ным благодаря тому, что парацентр защищен от разрядки более частыми импульсами, поступающими из ос­новного центра, обычно СА узла. Та­кая «защита» не имеет отношения к нарушениям АВ проводимости (при желудочковой парасистолии) или к простой рефрактерности, как это бы­вает, например, при АВ диссоциации, когда совпадают по времени две вол­ны возбуждения. Она (т. е. защита) сосредоточена в непосредственной близости от парацентра и эффективна в течение всего его цикла [Kauf­man R., Rothberger С., 1919; Katz L., Pick A., 1956].

Однонаправленная полная антеро-градная блокада, предотвращающая вхождение синусовых или других импульсов в парацентр, но не препят­ствующая выходу импульсов из пара-центра, была названа «блокадой вхо­да», или «защитной блокадой». Когда выяснилось, что парацентры иногда возбуждаются с частотой, превышаю­щей автоматическую активность СА узла, потребовалась гипотеза, кото­рая объяснила бы сохранение синусо­вого ритма в условиях интенсивной деятельности парацентра. Было выд­винуто понятие о «блокаде выхода»— механизме, который может затруд­нить или блокировать движение вол­ны возбуждения из парацентра к ок­ружающему его миокарду.

Многократно высказывались раз­личные предположения о природе па­рацентра (очаг microre-entry — Kino-shita Sh., 1978; триггерный осцилля-торный фокус — Ferrier G., Rosent-

hal J., 1980, и др.). Большинство ис­следователей придерживаются мне­ния, что парацентр — это очаг кле­ток, способных к спонтанной диасто-лической деполяризации, т. е. к авто­матизму: анормальному либо нор­мальному [Томов Л., Томов Ил., 1976; Hoffman В., 1966; Cranefield P., 1977; El-Sherif N., 1980; Castellanos A. et al., 1985; Oreto G. et al., 1986]. Пред­полагают, что клеткам, образующим ядро парацентра, свойствен более высокий уровень автоматизма, чем клеткам, расположенным вокруг яд­ра. Последние к тому же настолько гипополяризованы, что создаются условия для одно- или двунаправлен­ной блокады. Например, при увели­чении скорости диастолической депо­ляризации в клетках какого-либо слоя, окружающего ядро парацентра, их мембранный потенциал может по­низиться до уровня, когда проведе­ние импульсов становится невозмож­ным. Уменьшение скорости диасто­лической деполяризации в тех же клетках способствует повышению потенциала мембраны и электричес­кого ответа, что делает возможным проведение импульса. Если ослабева­ет блокада выхода, то возрастает чи­сло одиночных или последователь­ных возбуждений миокарда параси-столическими импульсами. Результа­том ослабления блокады входа будет запаздывание очередных парасистол либо разрядка парацентра с его вре­менной, более или менее длительной остановкой (интермиттирование па­расистолии).

Как видно, современная концеп­ция «классической» п а р а с и-с т о л и и, в основу которой положена идея ее зачинателей об абсолютной автономности парацентра, дополняет­ся представлениями о неполной бло­каде входа и выхода. Парацентр мо­жет сформироваться в таком патоло­гическом участке миокарда, где име­ется группа гипополяризованных

клеток с медленным электрическим ответом и с различной скоростью спонтанной диастолической деполя­ризации. Однако и в здоровом серд­це возможно образование парацентра; «излюбленным» местом для этого яв­ляются мышечные клетки в створках митрального и, вероятно, трехствор­чатого клапанов, обладающие соот­ветствующими электрофизиологичес­кими свойствами.

В серии публикаций 1976—1985 гг. группа исследователей во главе с G. Мое обосновала новую гипотезу о функционировании парацентров. В экспериментах на удаленных из серд­ца собаки «фальшивых сухожилиях» (препаратах волокон Пуркинье) они обнаружили, что искусственные под-пороговые электротонические депо­ляризации (неполные ПД) в зоне, граничащей с парасистолическим цен­тром, оказывают влияние на продол­жительность его цикла. Если элект­ротонические деполяризации прихо­дятся на первую половину парасисто-лического цикла, то выработка оче­редного параимпульса замедляется ж, следовательно, парацикл удлиняется. Такие же подпороговые электротони­ческие деполяризации, попадающие на вторую половину парасистоличес-кого цикла, ускоряют появление оче­редного параимпульса и парацикл укорачивается. По данным G. Мое и соавт., удлинение или укорочение па-расистолического цикла может дости­гать 40% по отношению к обычному парациклу. Эксперименты показали, что изменения активности парацент­ра не ограничиваются этими эффек­тами. Иногда можно видеть, как бо­лее частый основной (синусовый) ритм «увлекает» за собой (подчиня­ет) парасистолический ритм, времен­но навязывая парацентру свою часто­ту импульсов (entrainment). При рас­положении парасистолического води­теля ритма в зоне особенно интенсив­ных электротонических влияний его активность исчезает, уничтожается (annihilation). Наконец, отдаленные от парацентра электротонические де­поляризации могут оказаться слиш-

ком слабыми, чтобы нарушить регу­лярность его разрядов. Все эти реак­ции, объединяемые названием «м о-дулирование парасистоли­ческого цикла», подтверждают, что парасистолический очаг нельзя рассматривать как «островок», пол­ностью изолированный от остального миокарда, и что, помимо эффектов, связанных с непосредственным про­никновением синусовых импульсов в парацентр, следует считаться с элек­тротоническими воздействиями на него [Jalife J., Мое G., 1976; Мое G. et al., 1977; Antcelevitch С. et al., 1980, 1982, 1985].

Гипотеза о модулировании пара-цикла нашла отклик у клиницистов, которые постепенно изменяют свой подход не только к методике анализа парасистолической аритмии, но и к ее классификации. Приобретенный нами совместно с Т. В. Тр'ешкур опыт подтверждает необходимость таких перемен. Приводимая ниже класси­фикация, хотя и основывается на предложении A. Gestellanos и соавт. (1984), включает ряд наших сущест­венных дополнений. Что касается других классификаций парасистоли­ческой аритмии, то и они не утратили своего прикладного значения [Куша-ковский М. С., 1974, 1984; Дощи-цин В. Л., Гендлин Г. Е., 1977; Пале-ев Н. Р. и др., 1981, 1989; Ковале­ва Л. И. и др., 1986; Дощицин В. Л., 1987; Watanabe Y., 1971; Pick A., Langendorf R., 1976].

КЛАССИФИКАЦИЯ

Локализация парацентра: 1) желу­дочковая; 2) в АВ соединении; 3) предсердная; 4) синусовая; 5) в добавочных предсердно-желудочко-вых путях; 6) сочетанная (в разных камерах сердца); 7) дублированная или множественная (в одной и той же камере сердца), в том числе со­существование спонтанного и искус­ственного ритмов.

Взаимодействие парацентра с ок­ружающим миокардом:

А. Парасист о л ия «класси­ческого» типа (автономная ак­тивность парацентра):

1) непрерывная брадикардическая парасистолия без блокады выхода;

2) непрерывная тахикардическая парасистолия с блокадой выхода:

а) с блокадой выхода I степени;

б) с блокадой выхода II степени типов I и II;

в) с блокадой выхода III степени;

г) при снятии блокады выхода (О степень) — ускоренный парасис-толический ритм или парасистоличес-кая тахикардия;

3) интермиттирующая парасисто­лия за счет неполной блокады входа II степени типов I и II;

4) интермиттирующая парасисто­лия с фазой 3 защиты (защита пара-центра ограничена специфическими отрезками парацикла);

5) скрытая парасистолия;

6) парасистолия с фиксированны­ми предэктопическими интервалами; парасистолическая аллоритмия.

Б. Парасистолия неклас­сического, модулированно­го типа (модулированная актив­ность парацентра):

1) с положительной, или замедля­ющей, фазой модулирования;

2) с отрицательной, или ускоряю­щей, фазой модулирования;

3) с навязыванием парацентру бо­лее частого непарасистолического ритма (entrainment);

4) с аннигиляцией (устранением) парасистолического водителя ритма;

5) с фиксированными предэктопи­ческими интервалами; аллоритмия.

ЭЛЕКТРОКАРДИО­ГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАРАСИСТОЛИИ „КЛАССИЧЕСКОГО" ТИПА

Для классической парасистолии ха­рактерна известная триада:

1. Отсутствие устойчивости интер­валов между синусовыми и следую­щими за ними парасистолическимн комплексами. По данным, получен ным нами совместно с Л. В. Потапо-

вой, колебания предэктопических ин­тервалов, превышающие в покое 0,1 с, в большинстве случаев указывают на парасистолическую природу эктопи­ческого ритма. Некоторые клиницис­ты, опасающиеся, что парасистолия «поглотит» экстрасистолию, предла­гают расширить границы колебаний экстрасистолических интервалов сце­пления до 0,2 с, однако для этого нет оснований.

2. Правило общего делителя. Оно означает, что длина кратчайшего ин­тервала между двумя последователь­ными парасистолами (автоматизм парацентра) находится в простом ма­тематическом соотношении с другими более продолжительными межэктопи­ческими интервалами; последние есть произведение общего делителя (длина базального парасистолическо­го цикла) на количество пропущен­ных, т. е. не проявившихся на ЭКГ парасистол. Небольшие отклонения от правила общего делителя, завися­щие от умеренных колебаний авто­матизма парацентра и нарушений проводимости в окружающем пара-центр миокарде, встречаются неред­ко. Согласно нашим расчетам, такие допустимые изменения длины пара-циклов лежат в пределах ±5%. Бо­лее существенные отклонения от пра­вила общего делителя связаны с дру­гими причинами, в частности с ин-термиттированием парасистолии, они рассматриваются ниже. Кроме того, надо учитывать, что длина базально­го парасистолического интервала, оп­ределяемая расчетным способом, ча­сто оказывается более короткой, чем длина того же интервала, которую удается измерить непосредственно. В итоге Y. Watanabe (1971) только у 45% больных нашел полную крат­ность длинных межэктопических ин­тервалов наименьшему, базальному интервалу (2:1, 3:1 и т. д.). По мне­нию 3. И. Янушкевичуса и соавт. (1984), правило общего делителя ут­рачивается в 66% случаев парасис­толии.

3. Сливные комплексы. Их образо­вание связано с тем, что часть мио-

Рис, 177. Непрерывная брадикардическая желудочковая парасисхолия без блокады выхода.

На схемах: V — желудочки, V—Е — желудочково-эктопическое (парасистолическое) соединение, Hi — эктопический (парасистолический) фокус; t — парасиетола, проведенная к желудочкам; I — парасиетола, не прошедшая к желудочкам из-за их рефрактерности; Р — сливной комплекс; цифры перед парасистолами — интервалы «сцепления», цифры сверху — общий делитель. Синусовые ком­плексы (1) проникают в зону EF, но не вызывают разрядку парацентра.

карда возбуждается синусовым (не-парасистолическим) импульсом, дру­гая его часть — парасистолическим импульсом. Форма сливных комплек­сов широко варьирует в зависимости от того, какой из этих двух импуль­сов охватил больший участок миокар­да. При непрерывной регистрации ЭКГ в течение 5 мин сливные комп­лексы выявляются лишь у половины больных с желудочковой парасисто-лией [Янушкевичус 3. И. и др., 1984]. Распознавание сливных комплексов при предсердной парасистолии весь­ма сложно; в случае АВ парасисто­лии отсутствуют условия для образо­вания сливных комплексов, если им­пульсы из парацентра нормальным образом возбуждают желудочки по системе Гиса — Пуркинье.

Последующий анализ мы проводим

на примере более часто встречающей­ся классической желудочковой пара­систолии.

Непрерывная брадикардическая желудочковая парасистолия без бло­кады выхода. Медленные парацентры вырабатывают импульсы в более низ­ком темпе, чем СА узел, что предо­пределяет брадикардический харак­тер парасистолии. Хотя блокады вы­хода нет, парасистолы вызывают воз­буждение желудочков только тогда, когда они попадают в освободивший­ся от рефрактерности миокард. В ре­зультате число регистрируемых на ЭКГ парасистол оказывается неболь­шим, и, разумеется, их заметно мень­ше, чем синусовых комплексов (рис. 177). Среди 12 больных с ис­тинной брадикардической желудочко­вой парасистолией, наблюдавшихся

нашей сотрудницей Т. В. Трешкур (1988), у 6 автоматизм парацентра составил 40—50 в 1 мин. У осталь­ных 6 больных частота импульсаций колебалась от 16 до 30 в 1 мин. В среднем у 12 больных она равнялась ?>2 в 1 мин. Еще у 3 других больных парасистолический ритм имел часто­ту от 60 до 70 в 1 мин (без блокады выхода).

Выше было отмечено, что момент появления (регистрации) парасистол при отсутствии препятствий к их вы­ходу из парацентра зависит от состо­яния рефрактерности миокарда. По­скольку рефракторный период обыч­ных желудочковых волокон менее продолжителен, чем в волокнах Пур-кинье, минимальный предэктопичес-кий интервал у парасистол, исходя­щих из субэпикарда, бывает короче минимально возможного предэктопи-ческого интервала парасистол, исхо­дящих из субэндокарда, где волокон Пуркинье намного больше. В первом случае самый короткий предэктопи-ческий интервал примерно соответст­вует интервалу Q—Т, во втором — он длиннее и равен интервалу Q—U. Эти различия следует учитывать при определении источника парасистолии [Watanabe Y., 1971]. Соответственно, наиболее ранние желудочковые пара-систолы появляются в среднем через 0,5 с от начала зубца R предшествую­щих им синусовых комплексов и, как правило, отсутствует феномен «Кна Т» ГЯнушкевичус 3. И. и др., 1984; Ковалева Л. И. и др., 1986].

Соотношения между синусовыми и парасистолическими комплексами оп­ределяются рядом условий. Если си­нусовый комплекс располагается между двумя парасистолами и при этом не оказывает влияния на длину парацикла, то, с позиций «классиче­ского» учения, это служит доказа­тельством абсолютной защиты пара-центра от окружающих воздействий. Изменение длины парацикла рас­сматривается как следствие ослабле­ния защитной блокады входа (см. ниже). Подобно интерполированным ЖЭ, парасистолы, интерполирован-

ные между двумя синусовыми ком­плексами, не оказывают воздействия на СА узел. При разрядке СА узла, вызванной желудочковой парасисто-лой, пауза после нее не будет ком­пенсаторной, а в отведениях II, III, aVF вслед за парасистолическими комплексами QRS располагаются ин­вертированные зубцы Р. При отсутст­вии разрядки СА узла пауза после желудочковой парасистолы будет ком­пенсаторной (рис. 178). Форма же­лудочковых парасистол, как и экстра­систол, зависит от локализации пара-центра и особенностей проведения волны возбуждения в миокарде. Сре­ди 151 случая парасистолии, собран­ного Т. В. Трешкур (1988), 69,5% (105) относились к левожелудочко-вой, остальные — к правожелудочко-вой.

Непрерывная тахикардическая же­лудочковая парасистолия с блокадой выхода. Блокада выхода импульсов из парацентра может достигать раз­личной степени, которую классифи­цируют как: I, II типов I и II и III. При III степени, или полной блока­де выхода, на ЭКГ не будет параси­стол. Блокада выхода I степени рас­познается по удлинению парацикла, когда синусовый комплекс попадает во вторую его половину [Kinoshita Sh., 1985]. Такой же характер носит удлинение парацикла, если синусо­вый зубец Р непосредственно пред­лежит парасистолическому или слив­ному комплексу QRS [Scherf D., Во-yd L., 1950].

Блокада выхода II степени типа I проявляется в периодике Венкебаха межэктопических интервалов. В на­ших материалах она встретилась в 5,3% случаев на 151 больного с клас­сической желудочковой парасистоли-ей. Ниже демонстрируются одно из наблюдений и методика анализа. На рис. 179 показана блокада выхода из парацентра II степени типа I с клас­сической периодикой Венкебаха 8:7. Видно, что межэктопические интер­валы, прогрессивно укорачиваясь от 1,22 до 0,90 с, заканчиваются длин­ной паузой, равной 1,06 с, которая

Рис 178. Соотношение между парасистолпческимц п синусовыми комплексами.

ПИ — предэктопический интервал, pc—P синусовый Сверху цифры оказывают колебания синусовых интервалов Первая пара-систола проводится к предсердиям (Р), вызывает разрядку и некоторое торможение автоматизма С А уз на, вторая парасистола не вчияет на СА лзет (rra'vaa компенсаторная), третья парасисто1а (сливной комплекс) тоже сопровождается компенсаторной

па-\зой (длина синлсового цикла 1,04 с)

Рис. 179 Блокада выхода II степени типа I при желудочковой параснстолии. Периодиьа Венкебаха на выходе 8 7, основной ритм— ФП, предэктопические интервата от 0,28 до 0,40 с (объяснение в тексте)

Дата добавления: 2015-08-13