Хронические АВ блокады III сте­пени (ЭКГ, этиология, формы). Они бывают врожденными и приобретен­ными. 4 страница

Все же существуют ограниченные группы больных, у которых переход от хронической блокады ножек к пол­ной АВ блокаде развертывается до­статочно быстро. Мы имеем в виду больных с внутрисердечным кальци-нозом. В наблюдениях нашей клини­ки (146 больных) при сочетании бло-

кады правой ножки и БПВР левой ножки кальциноз встретился у 29% больных, а при трехпучковых блока­дах — у 78 % больных. За последую­щие 3,5 года почти у ³Д больных с трехпучковыми блокадами и внутри-сердечным кальцинозом возникла полная АВ блокада, что потребовало вживления больным кардиостимуля-тора. Среди этих больных с внутри-сердечным кальцинозом смертность за 3,5 года достигла 28,6%, т. е. боль­ше 9% в 1 год [Успенская М. К., 1987; Балябин А. А., 1988].

Можно добавить, что у больных с двух-, трехпучковыми блокадами, имевших эпизоды потери сознания, опасность развития полной АВ бло­кады значительно выше (у 17% за 4 года), чем у таких же больных, не переносивших этих эпизодов (у 2% за 4 года) [Ezri M. et. al., 1983].

Наконец, об угрозе желудочковых тахиаритмий можно получить пред­ставление на основании анализа при­чин внезапной смерти в упоминав­шейся группе больных с двухпучко-выми блокадами [Dhingra R. et al., 1981]. ЖТ и ФЖ были непосредст­венной причиной внезапной смерти в 25% ее случаев.

Итак, мы приходим к следующим выводам: 1) глубокие и устойчивые нарушения внутрижелудочковой про­водимости, особенно полная блокада левой ножки, способствуют наруше­ниям гемодинамической функции ле­вого желудочка и могут ускорять раз­витие недостаточности кровообраще­ния у больных, имеющих органичес­кие заболевания миокарда; 2) хро­нические блокады ножек и их раз­ветвлений сами по себе сравнительно мало увеличивают угрозу внезапной смерти из-за развития полной АВ блокады, однако имеются ограничен­ные группы высокого риска, в част­ности больные с двух-, трехпучковы­ми блокадами и распространенным внутрисердечным кальцинозом, а также с удлинением интервала Н— V>80 мс, у которых полная дисталь-ная АВ блокада развивается заметно быстрее, чем у остальных больных.

3) среди причин внезапной смерти у этой группы больных ведущую роль играют желудочковые тахиаритмий (тахикардии, ФЖ).

Лечение внутрижелудочковых бло­кад. У большинства больных блока­ды ножек есть следствие поврежде­ния сердца, поэтому в основу их ле­чения должны быть положены воз­действия на ведущий патологический процесс (ИБС, миокардиты, дистро­фии миокарда и др.). Больные с бес­симптомными блокадами находятся на диспансерном наблюдении. Нара­стающее удлинение интервалов Р—R и Н—V, расширение комплекса QRS, усиливающееся смещение электри­ческой оси QRS влево, переход одно-пучковой блокады в двух-, трехпуч-ковую — все эти отрицательные по своей сущности процессы кардиолог обязан тщательно и своевременно анализировать. Не следует в подоб­ных случаях автоматически скло­няться к установке кардиостимуля-тора. Однако возникновение дисталь-пой АВ блокады II степени (типа II и т. д.) служит показанием к вжив­лению кардиостимулятора больному, даже если он еще не испытывает неприятных ощущений. Эпизоды по­тери сознания, стертые приступы MAC делают постоянную кардио-стимуляцию неизбежной. Разумеет­ся, необходимо получить доказатель­ства, что неврологические симптомы связаны с АВ блокадой. Кандидата­ми для постоянной ЭКС являются и те больные с внутрижелудочковыми блокадами, у которых преходящая диетальная АВ блокада III степени развивается во время пробной сти­муляции предсердий с частотой ни­же 130 в 1 мин. При сочетании бло­кады ножки с удлинением интервала Р—R требуется ЭФИ для определе­ния уровня АВ блокирования. Если удлинен интервал Н—V, появляется необходимость в наблюдении за боль­ным, в чем не нуждаются больные, у которых удлиненным оказывается интервал А—Н. В ряде исследований было показано, что постоянная про­филактическая ЭКС понижает число

случаев внезапной смерти больных, выздоравливающих от острого ин­фаркта миокарда, который осложнил­ся блокадой ножки или дистальной преходящей АВ блокадой высокой степени [Zipes D., 1984].

Важный элемент — лечение за­стойной недостаточности кровообра­щения, что само по себе может улуч­шить внутрижелудочковую проводи­мость. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным с внутри-желудочковыми блокадами, но при их назначении требуется осторож­ность. То же относится к В-адрено-блокаторам и к верапамилу, которые не оказывают значительного тормо­зящего воздействия на проведение в системе Гиса — Пуркинье. Противо-аритмические препараты I класса могут, как уже упоминалось, угне­тать внутрижелудочковую проводи­мость и способствовать переходу бло­кады ножек в дистальную АВ блока­ду. В частности, препараты подклас­са 1C не только иногда усиливают нарушения внутрижелудочковой и АВ проводимости, но и провоцируют злокачественные желудочковые тахи-аритмии, тем самым заметно увели­чивая частоту смертельных исходов [Ruskin J., 1989]. Их применение до­пустимо при проведении мониторного-электрокардиографического контроля [Павлов А. В., 1987, 1990; Roth-man М., 1980]. Хотя лидокаин и его аналоги (подкласса IB) в меньшей мере взаимодействуют с проводящими путями желудочков, быстрое внутри­венное введение большой дозы лидо-каина тоже может осложниться пре­ходящей АВ блокадой.

Необходимо коснуться «хирургиче-

ских аспектов» внутрижелудочковых блокад. Было замечено, что у некото­рых больных с хроническими блока­дами ножек во время наркоза или хирургической операции возникает полная АВ блокада. Правда, это слу­чается реже, чем в 2% случаев. Пред­ставляется нужным мониторное элек­трокардиографическое наблюдение за этими больными в периоде преме-дикации, самой операции и после нее в течение 24—48 ч. Некоторым боль­ным может понадобиться временная ЭКС. Особенного внимания заслужи­вают больные, у которых блокада ножки возникает в течение хирурги­ческой операции. Установлено, что внезапная смерть отдельных боль­ных, оперированных по поводу тет­рады Фалло или дефекта межжелу­дочковой перегородки, была связана с развитием полной АВ блокады [McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983]. Введение катетера в правый желу­дочек вызывает появление блокады правой ножки примерно у 10% боль­ных. У тех, у кого не было наруше­ний проводимости до катетеризации, это проходит бесследно. Однако у больных с блокадой левой ножки при­соединение блокады правой ножки ведет к полной АВ блокаде. Хотя из­влечение катетера из сердца обычно сопровождается исчезновением бло­кады, в некоторых случаях полная АВ блокада может затягиваться на минуты и даже дни. Поэтому катете­ризацию правого желудочка у боль­ных с левожелудочковой блокадой проводимости осуществляют под мо-ниторным контролем и немедленно прибегают к временной ЭКС, если полная АВ блокада закрепляется.

Глава 17 ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

ФИБРИЛЛЯЦИЯ

(МЕРЦАНИЕ)

ПРЕДСЕРДИЙ

Фибрилляция предсердий встреча­ется, по данным Н. Kulbertus и соавт. (1982), в 0,4% среди взрослой попу­ляции людей. У лиц в возрасте 60 лет и старше она регистрируется уже в 2—4% случаев. Лишь у младенцев и детей ФП и ТП редки (если не счи­тать тех, у кого имеется синдром WPW). В общем же, по распростра­ненности ФП уступает только экст-расистолии. Согласно многолетним на­блюдениям А. А. Обуховой и соавт. (1986), на долю мерцательной арит­мии приходится до 40 % всех наруше­ний сердечного ритма. Некоторое представление об этом могут дать и материалы Ленинградского городско­го противоаритмического центра. С 01.01.80 г. по конец 1988 г. здесь бы­ли госпитализированы свыше 6,7 тыс. больных'с ФП и ТП, т. е. ежегодно в стационар поступало около 750 боль­ных. Соотношение между ФП и ТП составило 10: 1 (по другим данным может достигать 20:1). Почти 80 % больных переносили пароксизмы аритмии, у остальных она была рас­ценена как хроническая, поскольку ее длительность превышала 6 нед. Из «аритмических» больных, обращав­шихся за амбулаторной помощью в диспансерный кабинет противоарит­мического центра, около 40% страда­ли ФП (ТП).

Термин «мерцание предсердий» (Vor-hofflimmern) предложили С. Rothberger и Н.Winterberg (1909). Однако первое сооб­щение об этой форме аритмии было сдела­но значительно раньше R.Adams (1827), считавшим ее проявлением митрального стеноза. В 1863 г. Е. Магеу зарегистриро­вал кривые пульса у больного с митраль­ным стенозом, осложнившимся ФП. Соот­ветствующие ЭКГ были записаны W. Ein-thoven (1906-1907) и Н. Hering (1908).

Во время фибрилляции в миокарде предсердий происходит полная дезор­ганизация электрических процессов, т. е. хаотическое, асинхронное и не­полноценное возбуждение. От 400 до 700 беспорядочных импульсов за 1 мин охватывают лишь отдельные мышечные волокна или небольшие группы волокон, что исключает воз­можность координированного систо­лического сокращения предсердий.

Для объяснений механизмов воз­никновения и поддержания ФП были выдвинуты различные гипотезы. Од­на из них, сформулированная в 1921 г. Т. Lewis и соавт. и имеющая ряд модификаций, — гипотеза мно­жественного microre-entry в мышце предсердий, — пользуется наиболее широкой поддержкой [Арьев М. Я., 1924; Ветохин И. А., 1926; Самойлов А. Ф., 1930; Ситерман Л. Я., 1935; Сигал А. М., 1958; Балаховский И. С.> 1965; Розенштраух Л. В. и др., 1972, 1988; Дзяк В. Н., 1979; Бровкович Э. Д., 1982; Недоступ А. В., 1982; Ку-шаковский М. С., 1984]. В современ­ном виде эта гипотеза изложена в се­рии известных работ о «ведущем кру­ге», выполненных группой исследова­телей во главе с М. Allessie (1973— 1984) (см. гл. 2).

Другая гипотеза, согласно которой ФП вызывается частым образованием импульсов в нескольких эктопичес­ких предсердных очагах, принадле­жит Т. Engelman (1884). В последу­ющем эту концепцию поддержали D. Scherf и соавт. (1928, 1948), М. Prinzmetal и соавт. (1951). Она имеет приверженцев и в наше время, хотя число их не столь велико. Нако­нец, в 80-х годах появились признаки того, что многолетняя дискуссия

Рис. 169. а — ФП; нерегулярные волночки f различной формы и величины, интервалы R — R от 0,68 до 1,30 с; б — ФП у больного в остром периоде переднебокового инфар­кта миокарда; блокада левой ножки пучка Гиса; в — ФП у больного в остром периоде нижнего инфаркта миокарда; г — фибрилляция предсердий; субтотальная АВ узловая блокада; желудочковая парасистолия с блокадой выхода II степени типа П.

между сторонниками двух точек зре­ния может закончиться принятием синтетической теории о существова­нии в предсердиях при фибрилляции частой фокусной импульсации и кру­гового движения волн возбуждения [Розенштраух Л. В., Зайцев А. В., 1991; Hashida E. et al., 1980]. Ниже мы представим дополнительные дан­ные о патогенезе ФП.

Дата добавления: 2015-08-13