Читайте также: |
|
Лечение фпбриллящш (трепетания) желудочков. Немедленное устранение ФЖ (ТЖ) является важнейшим элементом реанимации больного, находящегося в состоянии клинической смерти. Этой проблеме были посвящены специальные разделы в гл. 5 и 6. Небольшие дополнения приводятся ниже. В зависимости от массы тела больного применяют электрические разряды от 200 до 400 Дж. Если больной не отреагировал на разряд, ему целесообразно перед повторением электрического разряда ввести внутривенно струйно орнид в дозе 5 мг/кг. Этот препарат вызывает «химическую дефибрилля-цию» благодаря массивному высвобождению катехоламинов, которые укорачивают период рефрактерности и делают более вероятным восста-
новление синусового ритма. Облегчает электрическую дефибрилляцию и лидокаин (2 мг/кг). Сравнительно недавно R. Ruffey и соавт. (1985) показали, что изопротеренол понижает порог дефибрилляции путем уменьшения различий в рефрактер-ности в разных участках миокарда. Введение изопротеренола вместе с усилением энергии электрического разряда может быть следующей ступенью лечения (после орнида) рецидивирующей ФЖ у больных, слабо реагирующих на ЭИТ. Способствует уменьшению устойчивости к ней и внутривенное вливание глюкозы с инсулином (до 10 ЕД), а также растворов калия хлорида и магния сульфата. При этом нельзя допускать избытка калия, поскольку он может вызвать асистолию и нечувствительность миокарда к кардиостимуляции. Упомянутые меры повышают эффективность электрической кардиовер-сии и при злокачественных ЖТ с резко расширенными комплексами QRS, иногда вызываемых противо-аритмическими препаратами 1C под-
класса (флекаинид, энкаинид, этаци-зин и др.). Что же касается других важнейших элементов реанимации (наружный массаж сердца, искусственная вентиляция легких, коррекция метаболического ацидоза и т. д.), то читатель может с ними ознакомиться в соответствующих руководствах и многих пособиях [Михайлович В. А., 1989; Чазов Е. И., 1989]. В заключение приводим последние сравнительные данные об эффективности различных методов предотвращения злокачественных ЖТ и ФЖ. Одногодичный показатель внезапной аритмической смерти:
— у больных с вживленным кар-диовертером - дефибриллятором — около 2 %;
— у больных, лечившихся фармакологическими препаратами, отобранными при ЭФИ или холтеровском мониторировании ЭКГ, — 2—15%;
— у больных, лечившихся корда-роном, — 15—20%;
— у больных с эмпирическим лекарственным лечением — 20—50% [Fisher J. et al., 1988].
Глава 13 СИНДРОМЫ ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. СИНДРОМ WPW
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ДОБАВОЧНЫХ ПУТЕЙ
В период с 1913 по 1929 г. в литературе появлялись отдельные описания ЭКГ, обычно рассматривавшиеся как электрокардиографические курьезы, которые ретроспективно можно определить как случаи предвозбуждения желудочков [Cohn А. и Fraser Р., 1913—1914; Wilson F., 1915, Hamburger W., 1929]. Только в 1930 г. L. Wolff, J Parkinson и P. White пришли к выводу, что речь идет об особом клини-ко-электрокардиографическом синдроме,
получившем по их именам название синдрома WPW. Эти авторы наблюдали 11 молодых людей, периодически переносивших приступы тахикардии, а вне тахикардии имевших на ЭКГ короткий интервал Р—R и комплекс QRS, сходный с блокадой ножки. Еще раньше A. Kent (1893, 1913, 1914) в серии работ сообщил о находке в сердце млекопитающих латеральных «узлов», связывающих правое предсердие со стенкой правого желудочка. Правда, он рассматри-
вал их как субстрат нормального предсерд-но-желудочкового соединения. Вскоре последовало удивительное предвидение G. Mines (1914) о том, что структуры, описанные A. Kent, могут быть основой кругового ритма в сердце человека. Такую же гипотезу выдвинул S. de Boer (1921).
В 1932 г. М. Holzman и D. Scherf указали, что своеобразие ЭКГ при синдроме WPW можно связать с частичным распространением синусовых импульсов по пучку Кента. Независимо от них к аналогичному заключению пришли С. Wolferth и F. Wood (1933), которые к тому же высказали предположение, что ПТ, характерные для этого синдрома, есть следствие re-entry ^и ретроградного движения импульса через ^йучок Кента. Через 10 лет F. Wood и со-авт. (1943) подтвердили свое предположение, обнаружив добавочное мышечное предсердно-желудочковое соединение в сердце мальчика, погибшего от приступа тахикардии, осложнившей синдром WPW. Через год R. Oehnell (1944) сообщил о гибели больного, в сердце которого тоже была найдена добавочная мышечная связь между левым предсердием и левым желудочком. R. Oehnell предложил термин «предэкзитация» (предвозбуждение). По мнению R Anderson и сотр. (1981), именно этим исследователям (F. Wood, R Oehnell), а не A. Kenty принадлежит реальная заслуга в открытии аномальных пред-сердно-желудочковых мышечных соединений у лиц с электрокардиографическими признаками синдрома WPW
Надо заметить, что миогенная теория врожденного происхождения синдрома WPW завоевывала признание медленно и с большим трудом. Для объяснения генеза этого синдрома предлагались другие интересные гипотезы, в частности: об электротоническом распространении возбуждения от предсердий к желудочкам без участия добавочных анатомических путей, о продольном разделении АВ узла и (или) системы Гиса — Пуркинье на два канала с ускоренным проведением по одному из них и с более ранним возбуждением какой-либо части миокарда желудочков, о нарушении синхронности в синовентрикулярном проведении и неравномерном движении фронта возбуждения в стволе пучка Гиса и т. д. [Исаков И. И., 1953, 1961; Сальманович В. С., Удельнов М. Г., 1955; Лирман А. В., 1956; Soddi-Pallares D. et al., 1948; Prinzmetal M., 1961; Sherf L., James Т, 1969].
Дискуссия о механизмах формирования ЭКГ при синдроме WPW заметно пошла на убыль после того, как Н. Burchell и соавт. (1967) показали, что в результате хирургической перерезки участка миокарда, где предполагалось прохождение ДП, исчезали характерные электрокардиографические признаки предвозбуж-дения и прекращались приступы тахикардии. Этот факт, многократно подтвержденный различными кар-диохирургами, теперь уже не вызывает сомнений (см. гл. 6).
Итак, термин «предэкзитация» (предвозбуждение) означает, что часть миокарда желудочков или весь желудочковый миокард возбуждается синусовыми (предсердными) импульсами через ДП с опережением по сравнению с тем, что бывает в обычных условиях, когда те же импульсы проводятся к желудочкам только через АВ узел и систему Гиса—Пуркинье. В наше время концепция предвозбуждения включает ряд ранее неизвестных явлений, в частности наличие: а) скрытых ДП, избирательно проводящих импульсы в ретроградном направлении от желудочка к предсердию (так называемые скрытые ретроградные «пучки Кента»); б) мышечных соединений между АВ узлом или стволом пучка Гиса и желудочком; в) множественных ДП и др.
Рабочая группа экспертов ВОЗ (1980) обоснованно предложила различать два понятия: феномен WPW и синдром WPW; только во втором случае у больных возникают приступы АВ реципрокных тахикардии. В своем изложении мы для краткости будем пользоваться единым названием «синдром WPW».
Многообразие аномальных, окольных путей и соединений сделало необходимым их классифицирование Эта работа была выполнена европейской исследовательской группой по изучению предвозбуждения желудочков [Anderson R. et al., 1975]. Рекомендуется термином «соединение» обозначать аномальные проводящие
пути, проникающие в сократительный миокард, термином «тракт» — аномальные пути, заканчивающиеся в специализированной проводящей ткани.
Анатомическая классификация добавочных путей (приводится с некоторыми пояснениями):
1. Предсердие-желудочковые (АВ) соединения («пучки Кента»).
2. Нодовентрикулярное соединение
между АВ узлом и правой стороной меж
желудочковой перегородки (волокна Ма-
хейма).
3. Нодофасцикулярный тракт между АВ узлом и разветвлениями правой ножки пучка Гиса (волокна Махейма) [Galla-gher J., 1985].
4. Фасцикуло-вентрикулярное соединение между общим стволом пучка Гиса и миокардом правого желудочка (волокна Махейма); функционируют в очень редких случаях.
5. Атриофасцикулярный тракт, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса (тракт Брешенмаше) [Brechenmacher С, 1975]; встречается редко.
6. Атрионодальный тракт между СА узлом и нижней частью АВ узла (задний межузловой тракт Джеймса) [James Т., 1961]; имеется, по-видимому, у всех людей, но обычно не функционирует.
Последних 2 тракта называют также АВ узловыми шунтами, поскольку они позволяют синусовым или предсердным импульсам без АВ задержки достигнуть общего ствола пучка Гиса. К этой же категории относят так называемые короткие пути в самом АВ узле, а также «малый», «недоразвитый» АВ узел и т. д. В приведенной классификации не упомянуты скрытые ретроградные «пучки Кента», множественные ДП.
Аномальные мышечные пучки (остатки эмбриональных АВ соединений) могут располагаться в любой точке предсердно-желудочковой борозды, кроме участка между аортой и кольцом митрального клапана. Их принято разделять на париетальные, септалъные и парасепталъные. Первые присоединяются к свободным стенкам левого и правого желудочков, остальные связывают межпред-сердпуто перегородку с межжелудоч-
ковой, заканчиваясь спереди или сзади в ее мембранозной части, в правом треугольнике центрального фиброзного тела сердца, нередко под эндокардом в непосредственной близости к нормальной АВ проводящей системе. G. Guiraudon и соавт. (1986) показали, что заднесептальные ДП могут соединять заднюю часть левого желудочка с прилегающей к нему частью правого предсердия. Нельзя не упомянуть, что на возможность существования перегородочных соединений указывал еще G. Paladino (1896).
W. Untereker и соавт. (1980) обобщили имевшиеся в литературе анатомические данные о сердцах 35 умерших больных, у которых при жизни на ЭКГ регистрировали признаки синдрома WPW. В 30 случаях были найдены короткие (от 1 до 10 мм) и узкие (средний диаметр — 1,3 мм) мышечные пучки, начинавшиеся в нижних отделах предсердий и проникавшие в мышцу желудочков. Левосторонние ДП в большинстве случаев располагаются вне компактного, хорошо сформированного фиброзного митрального кольца и в непосредственной близости от него пересекают жировой слой эпи-кардиальной борозды. Правосторонние ДП часто проникают к желудочку через врожденные дефекты («дыры») трискупидального фиброзного кольца, которое слабее сформировано, не столь компактно и имеет «разорванности», по выражению A. Kent (1914) [Anderson R., Becker A., 1980]. Существуют и поверхностные ДП, лежащие в отдалении от фиброзных колец в жировой клетчатке венечной борозды [Gallagher J. et al., 1978]. Общая схема расположения ДП представлена на рис. 131. Большинство гистологически изученных ДП состояли из обычных мышечных волокон. Однако описаны предсердно-желудочковые соединения, включавшие и специализированные, в частности автоматические, волокна [Во-se Е. et al., 1979] (см. стр. 362).
Сведения, которые приводят раз-
Рис 131 Схема анатомических добавочных соединении (по R Anderson и A Decker). 1) Добавочные атриовентрикулярные соединения, 2) добавочные нодовентрикуляр-ные тракты; 3) добавочные фасцикуловен-трикулярные соединения, 4) добавочный атриофасцикулярный тракт, 5) внутриуз-ловые шунты
личные исследовательские группы относительно распределения ДП, в основном совпадают Иллюстрацией могут послужить данные, полученные группой J. Gallagher [Hammill S et al., 1980] У 111 больных ДП располагались следующим образом' в свободной стенке левого желудочка— в 52%, в свободной стенке правого желудочка — в 19%, в межжелудочковой перегородке — в 29% случаев Среди этих больных было 74 мужчины и 37 женщин в возрасте от 7 до 62 лет (в среднем — 31,4 года). У всех 111 больных ДП могли проводить импульсы в антероград-ном и ретроградном направлениях У других 25 человек (17,4%) ДП проводили импульсы только в ретроградном направлении (место однонаправленной блокады чаще находится у желудочкового конца ДП — Kuck K-H. et al., 1990). Наконец, в 7 случаях (4,9%) отмечалась избирательная антероградная проводимость ДП (всего 143 больных).
Дата добавления: 2015-08-13; просмотров: 73 | Нарушение авторских прав
<== предыдущая страница | | | следующая страница ==> |
ЖТ, ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ К ВЕРАПАМИЛУ. ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЖТ 3 страница | | | ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ СИНДРОМЕ WPW |