Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Почему возникает анемия при лейкозе, каковы механизмы ?

Читайте также:
  1. Gt;>> Ключ к совершенному мастерству лежит в дисциплине. Дисциплина определяет, как мы тренируемся, когда мы тренируемся и каковы результаты нашей тренировки.
  2. IV. ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
  3. VIII. Почему массы во все лезут и всегда с насилием?
  4. VIII. Почему массы во все лезут и всегда с насилием?.
  5. VIII. ПОЧЕМУ МАССЫ ВТОРГАЮТСЯ ВСЮДУ, ВО ВСЕ И ВСЕГДА НЕ ИНАЧЕ КАК
  6. XX. ПОЧЕМУ БОЛЬШИНСТВО СИСТЕМ СОБЛАЗНЕНИЯ НЕ РАБОТАЮТ?
  7. А как убедить детей перейти на живую пищу? Ведь им так просто не объяснишь, почему раньше ели вот это, а теперь надо это».

Угнетается нормальный эритропоэз.

Сокращается плацдарм нормального кроветворения.

Усиливается скрытый гемолиз эритроцитов.

Сокращается длительность жизни эритроцитов.

Частые кровопотери (внешние) -кровоточивость из носа, десен...

Внутренние кровопотери (кровоизлияния во внутренние органы).

Бластн.клетки лейкозного клона тормозят дифференцир.стволовых кл.

Тормозится диференцировка ствол.кл. в клетки 2 и 3-го классов.

Возникает мегалобластический тип кроветворения.

Что является характерным для ПЕРВОГО этапа в патогенезе развития

лейкозов?

Соматическая мутация кроветворных клеток.

Необратимые изменения в генетическом аппарате кроветворной клетки.

Наследование последующ.поколениями кров.клеток генетич.изменений.

Образование МОНОКЛОНА, обладающего патологическими свойствами.

Изменение генов, контролиролирующих нормальное развитие клетки.

Утрата участка хромосомы,контролирующего процесс дифференцировки.

Сохранение способности клетки к пролиферации.

Повторные изменения генетических структур мутированных клеток.

Образование ПОЛИКЛОНОВ.

Что является характерным для ВТОРОГО этапа в патогенезе развития

Лейкозов (прогрессии лейкоза)?

Соматическая мутация кроветворных клеток под влиян.различ.фактор.

Образование МОНОКЛОНА, обладающего патологическими свойствами.

Дальнейшая прогрессия лейкоза из-за нестабильности генет.аппарата.

Появление АНЕУПЛОДИИ (изменение числа хромосом).

Феномен разрепрессирования генов.

Появление клеток,обладающими различными свойствами.

Появление новых клонов,отличающихся друг от друга.

Образование ПОЛИКЛОНА (лейкозн.кл.приобретают ПОЛИКЛОНОВЫЙ хар-р).

Повторн.многократное мутирование приводящее к прогрессии лейкоза.

Укажите правила,описанные ВОРОБЬЕВЫМ А.И., характерные только для

Прогрессии лейкозов.

Угнетение нормальн.кроветвор.(всех ростков или избирательное).

Торможение дифференцир.норм.ств.клеток в клетки 2 и 3-го классов.

Наличие бластного криза (для хронических лейкозов).

Утрата ферментативной специфичности лейкозными бластн.клетками.

Изменение ядра и цитоплазмы у лейкозных бластных клеток.

Способность расти вне органов гемопоэза.

При нарастании процесса переход от лейкопении к лейкоцитозу.

Постепен.уход опух.кл.из под контроля цитостатических воздействий.

Скачкообразный уход опух.кл. из под "контроля" цитостатиками.

Учитывая современную схему процесса кроветворения укажите, какие


Дата добавления: 2015-08-10; просмотров: 77 | Нарушение авторских прав


Читайте в этой же книге: Ловия его развития. | Анемии. | Ного внутрисосудистого свертывания) ? |
<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Укажите,что такое ЛЕЙКОПЕНИИ (ЛП) и чем они могут быть обусловлены ?| Ванию - т.е. тромбозам.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.007 сек.)