Д. м. н. О.М. Буткевич, профессор Т.Л. Виноградова Правительственный медицинский центр, Москва. РГМУ имени Н.И. Пирогова

В последнее десятилетие клиническая картина инфекционного эндокардита (ИЭ) приобрела ряд особенностей, по сравнению с “классическим течением”, что зависит, в первую очередь, от большого количества т.н. “новых”, зачастую нозокомиальных эндокардитов, полиэтиологичности современных форм болезни, от проводимого в начале заболевания антибактериального лечения при еще не установленном диагнозе по поводу “лихорадки неясного генеза” (часто неадекватными дозами антибиотиков, короткими курсами) и других факторов. Заболевание стало устойчивее к антибактериальной терапии, поражает все возрастные группы, в том числе больных пожилого и старческого возраста, чаще мужчин. Инфекционный эндокардит может быть эпизодом поражения сердца в картине генерализованного сепсиса (весьма редко в наши дни) и чаще всего самостоятельным поражением или меньшей генерализацией инфекционного процесса. В настоящее время преобладает первичный ИЭ на неизмененных ранее клапанах (68% наших больных). Современный ИЭ является в полной мере полиэтиологическим заболеванием (табл. 1).

18.htm2.gif
18.htm2.gif

Отрицательными оказались посевы крови у 28% больных эндокардитом. Высеваемость в значительной степени зависит от микробиологической техники, количества посевов (не каждый выделенный микроб клиницисты признают истинным возбудителем), вирулентности микроорганизма, длительности применения антибиотиков до проведения посевов.

Наиболее общепринятой схемой патогенеза ИЭ длительное время считалась:

1. Небактериальный тромбоэндокардит тромбофибриновая матрица, необходимая для внедрения микроорганизмов.

2. Достаточно продолжительные периоды бактериемии, как следствие очаговой инфекции, стоматологических манипуляций, гинекологических и урологических вмешательств, нестерильных внутривенных вливаний (при нозокомиальных эндокардитах и ИЭ наркоманов).

3. Для вторичных ИЭ наличие пороков сердца ревматических, врожденных (трикуспидальный, аортальный клапаны, в особенности идиопатического кальциноза клапанов, пролапсов различной локализации, наиболее часто митральной и т.д.).

4. Большая или меньшая преморбидная иммунокомпрометация, наркомания, алкоголизм, циррозы печени, лечение иммуносупрессорами).

5. Физические факторы: значение гидравлического удара для бактериальной инвазии: чаще микроорганизмы фиксируются на поверхности аортального клапана или предсердечной поверхности митрального и трикуспидального клапанов. Значительно реже фиксация инфекции может происходить при прохождении через суженное отверстие, например, при митральном стенозе.

Одним из наиболее сложных компонентов в патогенезе ИЭ является нарушение в системе гемостаза и, в частности, развитие ДВС-синдрома. У большинства больных наблюдается увеличение фактора Виллебранда в плазме крови, что свидетельствует о закономерном повреждении эндотелия сосудов под воздействием инфекционных агентов и их токсинов. Основной формой патологии гемостаза при ИЭ является хронический ДВС-синдром, характеризующийся чередованием геморрагических и тромботических осложнений, возникновением тромбоцитопении, внутрисосудистой активацией кровяных пластинок, продуктов деградации фибриногена (фибрина), потреблением антитромбина III. Достаточно часто отмечается развитие гиперкоагуляционного статуса без клинически значимых геморрагий и тромбозов. Следует отметить, что тромбообразование на клапанах с последующими эмболиями является и проявлением естественного течения ИЭ, поэтому, по нашему мнению, тромбоэмболический синдром или геморрагический васкулит могут развиваться без тесной связи с первичными нарушениями гемостаза.

Слабость иммунной защиты является не только патогенетическим фактором, но и предопределяет развитие эндокардита. Наиболее характерными изменениями в иммунологическом статусе больных ИЭ подострого течения является снижение показателей клеточного иммунитета, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), повышение уровня иммуноглобулинов М и G. Причем наиболее высокие уровни ЦИК наблюдаются у больных с позитивной гемокультурой и клиническими проявлениями иммунопатологии, т.н. иммунологические феномены нефрит, васкулит, миокардит, серозит.

По мере накопления представлений об антифосфолипидном синдроме было показано, что составляющим его компонентом является тромбоэндокардит с небактериальными вегетациями, т.е. та самая тромбофибриновая матрица, которая необходима для инвазии инфекционного агента и инициации ИЭ.

Дата добавления: 2015-08-10