Волгоград, 2002 г.

Острая дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность – состояние организма при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови при дыхании воздухом ограничены.

В результате развиваются гиперкапния (повышение парциального давления углекислоты в артериальной крови – Ра СО₂) и гипоксемия (снижение парциального давления кислорода в артериальной крови. – Ра О₂).

Соответственно различия в механизмах и вида нарушения газообмена ОДН подразделяют на:

· вентиляционную

· обтурационную

· шунто-диффузную

· смешанная ОДН.

Различные виды ОДН часто сочетаются друг с другом. С этих позиций все заболевания и патологические состояния, сопровождающиеся ОДН подразделяют на 4 группы:

1. С вентиляционной ОДН – которая может быть вызвана угнетением ЦНС (кома любой этиологии, черепно-мозговая травма, менингит, энцефалит, отравления); нарушение нервно-мышечной регуляции дыхания (судорожный статус любой этиологии, столбняк, ботулизм, полиомиелит, полирадикулоневрит); рестриктивными расстройствами (сухой плеврит, ограничение подвижности диафрагмы из-за боли, переполнения желудка, пареза кишечника).

2. С обструктивной ОДН – обусловлено высокой обструкцией дыхательных путей (западание языка, острый эпиглотит, ларингоспазм, острый вирусный стенозирующий ларинготрахеит, дифтерия гортани, инородное тело гортани, трахеи), или низкой обструкции дыхательных путей (острый эндобронхит, острый бронхиолит, инородное тело бронхов, острый приступ бронхиальной астмы).

3. С шунто-диффузной ОДН – на фоне шока любой этиологии, СДРВ, вирусной пневмонии, отека легких, некоторые отравления.

4. Со смешанной ОДН – связанной с остановкой дыхания, тяжелой степенью всех видов ОДН, крупноочаговой пневмонией, экссудативным плевритом, пневматороксом, пио- и гидротораксом, долевым или тотальным ателектазом легкого, отравлением фосфорорганическими соединениями.

Каждый вид ОДН по мере прогрессирования проходит три патогенетические стадии, соответствующие скрытой стадии, компенсации, декомпенсации.

Ø Скрытая (бессимптомная) ОДН, при которой компенсаторные механизмы не проявляются, но сохранены функциональные возможности системы дыхания, и для выявления признаков компенсированной или декомпенсированной ДН требуется физическая нагрузка.

Ø Компенсированная ДН, при которой компенсаторные механизмы обеспечивают нормальный газовый состав крови в условиях покоя, но при физической нагрузке возникает декомпенсация; для этой формы характерны изменение режима вентиляции, тахикардия даже в покое, но газовый состав крови остается нормальным.

Ø Декомпенсированная ДН: когда нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов.

Так же практически все авторы разграничивают на 4 степени ДН:

I степень (ОДН – I) – соответствует начальной, скрытой или компенсаторной стадии (при котором нормальный или близкий к норме уровень газообмена достигается за счет напряжения системы дыхания). Больные нередко несколько возбуждены, раздрожительны, капризны. Испытывают одышку, урежение вдоха или выдоха, изменений соотношения между ними.

Усиленная работа дыхания проявляется «включении» вспомогательной мускулатуры. Их участие проявляется западением на вдохе уступчивых мест грудной клетки: над- и под- ключичных областей, яремной ямки, межреберий, грудины, а так же кивательные движения головы у детей раннего возраста. Частота дыхания 20-30 в 1 минуту. Гемодинамические показатели стабильны. Цианоза нет.

II степень (ОДН – II) – клинически манифестна и характеризуется выраженной одышкой, переходящей в удушье. Признаки гиперкапнии и гипоксемии – могут быть ранними и поздними.

Ранние симптомы в большинстве своем отражают компенсацию прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Это тахикардия, артериальная гипертензия, бледность кожи, подтверждающая централизацию кровообращения, необходимую для сохранения доставки кислорода к ЦНС. Поздние симптомы- признаки декомпенсации (цианоз, липкий пот, двигательное, психическое беспокойство у ребенка или его заторможенность). Появление цианоза зависит от содержания эритроцитов, изменений реологической пробы характеристики крови, состояние микроциркуляции. Для ОДН характерен так называемый центральный, диффузный цианоз, не столько синего, сколько пепельно-серого оттенка. При этом кожа больного остается теплой.

Частота дыхания 30-40 в 1 минуту. Больные часто адинамичны, заторможены. Учащение дыхания прогрессирует. Парциальное давление кислорода в артериальной крови снижено, парциальное давление углекислоты повышено незначительно. Развивается некомпенсированный метаболический ацидоз.

III-IV степень (ОДН – III и ОДН – IV) – соответствует тяжелой декомпенсированной и крайне тяжелой запредельной стадии дыхательной недостаточности. Эти стадии характеризуются расстройством сознания больного. Сопорозное состояние с повторяющимися периодами психомоторного возбуждения переходит в глубокую гипоксическую кому. Кишечный тонус повышен, тонические и клонические судороги. Сухожильные рефлексы угнетены. Дыхание частое, поверхностное > 40 дыхательных движений в минуту. Тахипноэ может перейти в брадипноэ с угрозой полного апноэ. Тотальный цианоз, покрова серо-землистого цвета. Острая сосудистая недостаточность – пульс частый, нитевидный, с трудом сосчитывается. АД резко падает и перестает определяться. Кожа влажная. Олигоанурия. Ра О₂ резко снижено, достигая критического уровня (35 мм рт. ст.), Ра СО₂ неуклонно повышается (70-90 мм рт. ст.). При особенно значительном накоплении СО₂ происходит угнетение дыхательного центра. Развивается карбонаркоз с некомпенсируемыми нарушениями КОС, кома приобретает черты гиперкапнической.

При ОДН (в отличие от хронической) в организме не успевают включаться в механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между Ра СО₂ и О₂ клинической картиной. Считают, что первые клинические признаки гипоксемии – цианоз, тахикардия, нарушение поведения больного – появляются при ¯ Ра О₂ до 70 мм рт. ст. Неврологические расстройства характерны для больного при Ра О₂ ниже 45 мм рт. ст. Смерть наступает, когда Ра О₂ достигает 20 мм рт. ст. Для Ра СО₂ крови это взаимосвязь такова. Глубокие шейные межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при Ра СО₂ выше 60 мм рт. ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении Ра СО₂ более 90-120 мм рт. ст.

Зависимость степени ОДН от парциального давления СО₂ и О₂ в артериальной крови:

Состояние	Ра СО2, мм рт. ст.	Ра О2, мм рт. ст.
Норма	36-44	80-96
Умеренная ОДН	46-55	79-65
Выраженная ОДН	56-65	64-55
Запредельная ОДН	70-85	54-45
Гиперкапническая ОДН	90-130	44-35

Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей.

ОДН у детей вызывается в основном двумя видами патологических состояний. Это стеноз гортани и обструкция нижних дыхательных путей. Эти два вида патологических состояний возникают в основном в детском возрасте. Явления эти объясняются, главным образом, факторами относящимися к области морфологии. Отметим наиболее важные из них.

Анатомия детской гортани создает весьма благоприятные условия для развития стенотических процессов: мягкость хрящевого скелета, короткое и узкое преддверие гортани, высокое расположение голосовых связок, нежная, богатая клеточными элементами слизистая оболочка, рыхлый, обильно кровоснабжающий подслизистый слой с большим количеством тучных клеток.

Особенности строения слизистой и подслизистой оболочек в наибольшей степени характерны для участка гортани, окруженным плотным перстневидным хрящем. Именно эта область проецируется на подсвязное пространство, как правило, и возникают молниеносно выраженные явления стеноза. Диаметр гортани в несколько раз меньше, чем у взрослого, а размеры эпителиальных клеток одинаково. Всем без исключения детям раннего возраста присущи и повышенная рефлекторная возбудимость мышц-аддукторов, замыкающих голосовую щель, широкая распространенность и функциональная незрелость рефлексогенных зон гортани.

Причины развития обструктивной дыхательной недостаточности.

I. Острые респираторные вирусные инфекции. Общеизвестно, что вирус может существовать только в специфической чувствительной к нему клетке. Клетки, выстилающие дыхательные пути от носа до альвеол, близки друг к другу по строению. Но имеющихся различий вполне достаточно для того, чтобы вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания, имели тенденцию к избирательному поражению того или участка респираторного тракта. Так риновирусы поражают преимущественно слизистую оболочку носа, парагрипп предпочитает гортань и трахею, грипп стремиться еще глубже к бронхам, а респираторно – синцитиальный вирус – к альвеолам и бронхиолам.

Прежде всего необходимо отметить, что все, этиологически значительные вирусы, могут быть условно разделены на две группы:

1. Вирусы, обладающие специфической эпителиотропностью - т.е. способные к репродукции исключительно в эпителиальных клетках – риновирусы, грипп, парагрипп, РС-вирус. Вызванный ими патологический процесс будет сопровождаться деструкцией клеток и развитием морфологических изменений.

2. Вирусы, для которых эпителиальная ткань является лишь очагом первичного поражения с последующей вирусемией и фиксацией в клетках, более «удобных» для репродукции (лимфоидная, железистая, нервная ткани и т.д.) аденовирусы, вирусы кори, краснухи, герпеса – типичные представители этой группы, а катаральное воспаление – следствие их контакта с эпителиальными покровами дыхательных путей.

Представители первой группы вирусов будут вызывать более тяжелые формы заболевания.

Большую роль играет так же смешанная вирусная инфекция – сочетание между собой различных вирусов. Смешанная вирусная инфекция всегда обуславливает более тяжелое течение болезни.

Говоря о смешанной инфекции, нельзя не упомянуть о вирусно-бактериальной ассоциации. Присоединение бактериальной флоры может усугубить патологический процесс, вызвать ранние и поздние осложнения и даже летальности.

II. Отек гортани или бронхов, может быть вызван как невоспалительной (аллергической) так и воспалительной природы. Аллергический отек возникает при повышенной чувствительности организма к некоторым пищевым продуктам, лекарственным веществам и некоторым растениям. Сюда же следует отнести и ангионевротический отек Квинке, при котором отек гортани сочетается с отеком лица и шеи. Отек бронхов возникает вследствии их гиперреактивности, при этом отмечается более высокое содержание сывороточного иммуноглобулина Е.

Воспалительный отек может сопровождать гортанную ангину, флегмонозный ларингит, нагноительные процессы в глотке, трахее, бронхах. Так же отек может возникнуть при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающие недостаточностью – кровообращения II-III стадии, заболеваниях почек, циррозе печени, кахексии.

III. Травмы: термический, химический ожог; хирургические вмешательства, травматическая интубация при эндотрахеальном наркозе; рефлекторный спазм голосовой щели при вдыхании некоторых токсических веществ.

IV. Инородные тела гортани, трахеи, бронхов.

V. Спазмофилия, как одно из проявления состояния детей, характеризующегося алкалозом и гипокальциемией.

VI. Особое важное значение имеет пассивное курение в семье. Помимо деструкции эпителия бронхов, может быть усиленный синтез Ig E. Особенно ранимы в этом плане дети до 3-х лет.

VII. Загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами, в первую очередь диоксидом азота, а так же озоном (метаплазия эпителия).

VIII. Холодовой раздражитель. Холод может воздействовать на нервно-рецепторные холиергические окончания бронхиального эпителия, в отдельных случаях непосредственно вызывает дегрануляцию тучных клеток с освобождением медиаторов, что в сочетанном с физическим напряжением может вызвать бронхоспазм.

Патогенез стеноза и бронхиальной обструкции связан с тремя факторами: отек, спазм, гиперсекреция слизи. В зависимости от уровня поражения дыхательной системы преобладает тот или иной механизм патогенеза.

I. Механические факторы: (отек и гиперсекреция)

Отек стенки наступает вследствии значительного увеличения проницаемости слизистой оболочки, что связано с воздействием гистамина, простагландинов и медленно реагирующей субстанции анафилаксии. Характерным для отека является утолщение подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны. В результате отека в гортани появляется спазм гладкой мускулатуры.

В результате отека в бронхах появляется усиление слизеобразование. Процесс слизеобразования в основном связан с функцией специальных клеток блокаторов, число и размер которых при отеке слизистой оболочки резко возрастают. При патологических состояниях может происходить трансформация некоторых клеток, например клеток Клорка, ответственных за выделение липопротеиновых веществ в бокаловидные, что так же усиливает слизиобразование. Возникновение большого слоя секрета поверх эпителиальных клеток в резкой степени затрудняет осуществление защитной функции легких от инородных частей, выполняемой аппаратом реснитчатых клеток (мукоцилиарный клиренс).

II. Иммунологические факторы:

Связаны в первую очередь с Ig E и его воздействием на тучные клетки. Важный момент в развитии иммунных процессов, приводящих к обструкции, является прикрепление двух молекул Ig к мембранам тучных клеток. В результате сложных биохимических процессов происходит дегрануляция тучных клеток с выделением активных медиаторов. БАВ, освободившееся из гранул тучных клеток считаются первичными медиаторами:

1. гистамин – обладает выраженным бронхоспастическим действием, ­ проницаемость сосудов, образовывает простагландины;

2. эозинофильный хемотаксический фактор, ключевая роль при немедленных аллергических реакциях;

3. нейтрофильный хемотаксический фактор, принимающий участие в воспалении.

Вторичными медиаторами являются простагландины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, брадикинин. Считают, что нейтрофилы и макрофаги, содержащиеся в бронхиальном секрете, участвуют в лизисе гранул тучных клеток; эозинофилы способны разрушать гистамин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, а так же перемещаться в гранулы тучных клеток, где они усиливают свое антимедиаторное действие.

III. Нейрорефлекторные механизмы:

Наиболее изучена холинергическая теория согласно которой парасимпатическая нервная система или путем ваго-вагальных рефлексов вызывает целый ряд процессов ведущих к обструкции. Среди них стимуляция секреции бокаловидных клетках, ­ проницаемость сосудов, сокращение гладкой мускулатуры (большая роль принадлежит холинорецепторам и мембране мышечных клеток). Сложная взаимосвязь возникает между двумя бронхиальными гистаминовыми рецепторами Н₁ Н₂. Так, гистамин, воздействуя через Н₁ - ­ проницаемости сосудов и способствует отеку слизистой оболочки бронхиального тракта, а через Н₂ рецепторы - ­ секреция в бокаловидных клетках. Оба процесса протекают независимо друг от друга, и подавление одного из рецепторов ведет к усилению другого. Так же в развитии бронхоспазма возникает первичное поражение инфекцией b₂ – адренорецепторов. Дисбаланс между a и b - адренорецепторами ведет к возникновению бронхоспазма.

Все данные факторы ведут к сужению просвета дыхательной трубки, как на уровне гортани, так и на уровне трахеи и бронхов. Это приводит к деформации струи воздуха, движение её становится турбулентным.

Все это увеличивает работу аппарата дыхания. Дыхание через нос сменяется дыханием через рот, что исключает обогрев и увлажнение воздуха в полости носа. Это влечет за собой высушивание слизистой оболочки дыхательных путей, изменяя её структуру. Трахеобронхиальное содержимое – вязкое, с трудом откашливается, образует сухие корки, что ­ сопротивлению дыханию ® нарушение аэродинамики ® усугубление патологического процесса ® ­ дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Нарушается гемодинамика, особенно в малом круге кровообращения ® накопление в тканях недоокисленных и гистаминоподобных веществ ® ­ проницаемость клеточных мембран ­ отек.

Для обеспечения адекватной вентиляции легких при повышенном сопротивлении дыханию компенсаторно в фазу вдоха или выдоха увеличивается разряжение воздуха в нижних дыхательных путях и легких ®­ притока крови к правому сердцу ®­ сердечного выброса ®чрезмерное кровенаполнение внутренних органов, в том числе слизистой оболочки дыхательных путей ® способствует нарастанию её отека.

Вентиляция легких становится неравномерной, происходит сброс неоксигенированной крови в артериальное русло, что ведет к развитию гипоксемии. При недостатке О₂ возникает двигательное беспокойство, что дополнительно повышает потребность детского организма в О₂. Развивается тканевая гипоксия. В результате этого парциальное давление кислорода падает, а парциальное давление углекислоты увеличивается.

То, что острый стеноз и бронхиальная обструкция возникают преимущественно у детей, обусловлено в первую очередь общими особенностями реакции детского организма на патологическое воздействие, особенностями развития системы дыхания. У детей возникает выраженная гипертермия, нарушение водно-электролитного баланса, центральной сосудистой реакции. Важным является несоответствие у детей между высоким обменом веществ и недостаточной степени развития системы дыхания, работающей даже в нормальных условиях как бы на пределе.

Подтверждением является то, что практически любой тяжелый патологический процесс у ребенка приводит к острой дыхательной недостаточности.

Круп – своеобразный симптомокомплекс, возникающий у больных с воспалительными изменениями в гортани, клинически проявляющийся триадой симптомов:

I. стенотическое дыхание

II. изменение голоса

III. грубый лающий кашель.

В отечественной литературе вирусный круп описывается под термином «стенозирующий ларингит и ларинготрахеобронхит». Описывая клиническую картину заболевания, следует подчеркнуть, что состояние больного, как, впрочем, при любом инфекционном процессе и колеблется от легких форм до крайне степени тяжести. Очевидно, что система внешнего дыхания служит главной мишенью для респираторных вирусов, следовательно, степень её поражения будет определять тяжесть состояния ребенка. Характер дыхания, как процесс вдоха и выдоха, меняется при стенозирующем ларинготрахеобронхите специфично – обычно бесшумное, оно приобретает довольно ощутимое звуковое сопровождение. Отек придает ему свистящий оттенок, мокрота, в зависимости от её количества и консистенции, позволяет нам назвать дыхание ребенка хриплым, сиплым или клокочующим. Ларингоспазм формирует нестабильность звуковых характеристик. Всё это в совокупности можно назвать стенотическим дыханием.

Патогенез вирусного крупа однозначно указывает на то, что сочетание отека, спазма и гиперсекреции, локализующихся на уровне гортани и трахеи, непременно будет сопровождаться ростом сопротивления вдыхаемому воздуху, а, следовательно, возникнет необходимость в активации усилий, направленных на реализацию этого процесса. Т.о., затрудненный вдох или инспираторная одышка, с участием вспомогательной мускулатуры является постоянным симптомом крупа. Естественно, что при крупе в начале заболевания одышка будет носить исключительно инспираторный характер, поскольку для того, чтобы возникли препятствия выдоху, т.е. экспираторная одышка, нужны значительно более выраженные явления стеноза (как правило III-IV ст.) или присоединение обструкции.

Следующий симптом, подлежащий рассмотрению, не относится к жизненно важным, но очень важен и патогномичен для крупа – это изменение голоса. Учитывая выраженную для каждого человека индивидуальность голоса, необходимо выяснить:

– в какой степени он изменился

– в течении какого времени имеют место изменения голоса, как быстро и в связи с чем они произошли (важный дифференциально-диагностический критерий).

Информация о голосовой функции – обязательное условие адекватной оценки состояния больного с крупом, т.к. степень изменения высоты звука является специфическим эквивалентом степени отека слизистой оболочки гортани. Изменяя подвижность голосовых связок, отек, первоначально приводит к возникновению осиплости голоса, осиплость нарастает по мере нарастания отека, вплоть до развития афонии.

Типичным проявлением афонии у детей раннего возраста является беззвучный плач.

Кашель, как уникальный механизм очистки дыхательных путей является постоянным спутником любой патологии респираторного тракта. При стенозирующем ларинготрахеите он изменяется настолько характерным образом, что нередко позволяет не только установить индивидуальный диагноз, но и перечеркнуть имеющиеся дифференциально-диагностические сомнения. Грубый, короткий, отрывистый, чаще всего его называют «лающим», значительно реже – «каркающим».

Оценку крупозного кашля можно свести к следующим положениям:

1. специфическая звуковая окраска кашля (его высота) является отражением выраженности явления спазма мышц гортани;

2. громкость кашля зависит, прежде всего, от количества воздуха, проходящего через голосовую щель в момент кашлевого толчка, и обусловлена степенью отека слизистой оболочки гортани (чем отек больше, тем кашель тише);

3. интенсивность кашля, его влажность и продуктивность позволяют оценить секреторную активность желез слизистой оболочки и сделать вывод о реологических свойствах мокроты.

Круп при ОРВИ. Клинические проявления.

Заболевание начинается остро или даже внезапно, обычно ночью. Ребенок просыпается от грубого лающего кашля, шумного дыхания, становится беспокойным, испуганным. Иногда круп возникает на 2-3 день от начала острого респираторного заболевания или даже в более поздние сроки. В этих случаях начало ОРВИ может быть постепенным, но синдром крупа возникает внезапно и тоже часто в ночное время. Независимо от сроков появления крупа, его возникновение при ОРВИ обычно бывает неожиданным для родителей, которые пугаются внезапно развившейся дыхательной недостаточности, шумного дыхания с втяжением уступчивых мест грудной клетки, цианоз губ, изменившегося тембра голоса и часто, не дожидаясь приезда скорой помощи, доставляют ребенка в больницу. При осмотре ребенка в первые часы болезни, кроме синдрома крупа, обычно обнаруживается повышенная температура тела (до 38-39⁰С), отмечаются слизистые выделения из носа, возможны явления катарального конъюнктивита, склерита. В ротоглотке: гиперемия слизистых оболочек миндалин, небных дужек, задней стенки глотки.

В практической работе важно отличать степень стеноза гортани от стадии крупа. Степень стеноза отражает выраженность дыхательной недостаточности, тогда как стадии крупа характеризуют динамику развития заболевания. Стадийное развитие крупа хорошо прослеживается при дифтерийном крупе (катаральная, стенотическая, асфиксическая), но оно не свойственно крупу при ОРВИ. Заболевание в этих случаях сразу начинается со стеноза гортани и сопровождается дыхательной недостаточностью, в зависимости от выраженности которой принято выделять 4 степени стеноза.

Стеноз гортани I степени (состояние компенсации). Клинически заболевание проявляется всеми симптомами, свойственными крупу, т.е. у больного отмечаются грубый лающий кашель, затрудненное дыхание, усиливающееся при физическом напряжении, и осиплость голоса. Но при первой степени стеноза гортани признаков дыхательной недостаточности нет даже при беспокойстве ребенка (губы розовые, нет периорбитального цианоза), парциальное давление кислорода и углекислоты в крови остается в пределах нормы, но возможны явления метаболического ацидоза.

Стеноз гортани II степени (состояние субкомпенсации). Клиническими критериями являются отчетливые признаки дыхательной недостаточности: стойкая бледность кожных покровов, периоральный цианоз, тахикардия; дети беспокойны, часто возбуждены, дыхание шумное с втяжением не только яремной ямки, но и всей вспомогательной дыхательной мускулатуры, кашель остается грубым, лающим, а голос – сиплым. В капиллярной крови парциальное давление кислорода или снижено, или остается на нижней границе нормы, рСО₂ чаще остается еще в пределах нормы. Резко возрастает работа внешнего дыхания, увеличивается минутный объем дыхания, что обеспечивает уровень газообмена в рамках субкомпенсации.

Стеноз гортани III степени (состояние декомпенсации). Характеризуется выраженной дыхательной недостаточностью, что проявляется стойким цианозом губ, акроцианозом, общей бледностью кожных покровов, потливостью. Дыхание шумное, с резким втяжением уступчивых мест грудной клетки, при этом в момент вдоха нижний край грудины западает. Дети резко беспокойны, мечутся, испытывают чувство страха. Пульс частый, слабого наполнения, имеется выпадение пульсовой волны на вдохе. Тоны сердца приглушены или глухие, тахикардия, возможна дилатация мышцы сердца с явлениями застоя в малом круге кровообращения. В капиллярной крови стойко и значительно снижено парциальное давление кислорода и повышено рСО₂ (48-50 мм рт. ст.). развивается смешанный респираторно-метаболический ацидоз.

Стеноз гортани IV степени (асфиксия). Состояние ребенка крайне тяжелое, кожные покровы бледно-серые, цианотичные, конечности холодные. Дыхание частое, поверхностное, прерывистое, с периодическими глубокими вдохами, апноэ. Дыхание в легких едва прослушивается. Прогрессирует брадикардия. Температура тела снижается до нормы или ниже. Сознание отсутствует, нередко бывают судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала. В крови резко возрастает парциальное давление углекислого газа (до 100 мм рт. ст.) и резко снижено рО₂ (до 40 мм рт. ст. и ниже). Смерть наступает от асфиксии.

Течение крупа зависит от степени стеноза гортани и наслоения вторичной бактериальной инфекции.

При стенозе I степени заболевание может протекать в течение несколько часов., но обычно около 2-3 дней. Синдром крупа в этих случаях имеет вирусную природу. По мере ликвидации явлений стеноза у ребенка в течение 5-7 дней еще отмечается редкий грубый кашель. При стенозе II, и особенно III степени, течение болезни более продолжительное. Симптомы крупа сохраняются 3-5 дней, а общая продолжительность болезни составляет около 2 недель.

Заболевание практически у всех этих детей протекает как вирусно-бактериальная инфекция. Особенно тяжело – при развитии гнойного ларинготрахеобронхита. В этих случаях доминирует бактериальная инфекция, симптомы крупа при этом часто прогрессируют, и заболевание принимает длительное волнообразное течение с периодическими улучшениями и ухудшениями.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями крупа при ОРВИ является обструктивный бронхит. Обычно явления обструкции присоединяются на 3-4 день от начала появления симптомов крупа и не зависят от степени стеноза гортани. Нередко при крупе возникает лакунарная ангина, гнойный конъюнктивит, стоматит, отит, синусит. При степени гортани III, и особенно IV степени наиболее часто возникает пневмония. В этих случаях состояние детей еще больше ухудшается, кашель становится влажным, с отделением гнойной мокротой. Повышается температура тела, в легких прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения. Особенно часто пневмония возникает у детей с искусственной вентиляцией легких. Пневмония – ведущая причина летальности при крупе у детей.

Диагноз и дифференциальная диагностика

Главный принцип диагностики крупа состоит в выявлении у конкретного больного 2-х групп, связанных между собой симптомов:

1. признаки инфекционного заболевания (лихорадка, катаральные явления и др.)

2. признаки стенозирующего ларинготрахеита, т.е. наличие триады патогномоничных симптомов: стенотическое дыхание, изменение голоса, лающий кашель.

Диагностическое предположение о крупе возникает, как правило, после того, как у больного появляется стенотическое дыхание. Обнаружение этого симптома подразумевает следующий порядок рассуждений (схема). В пользу вирусного крупа свидетельствует:

– контакт с инфекционным больным

– эпидемиологическая ситуация

– возраст (с 6-ти месяцев до 5 лет)

– круп в анамнезе

– ночное время суток

– отсутствие связи дыхательных расстройств с травмой, приемом пищи, предшествующими неинфекционными заболеваниями. В свою очередь против крупа будет свидетельствовать:

– наличие связи между возникновением расстройств дыхания и предшествующими неинфекционными заболеваниями, приемом пищи, травмой, употреблением лекарственных препаратов, бытовых химических веществ;

– анамнестические данные, выявляющие склонность к аллергическим, истерическим и судорожным реакциям.

Выявление инфекционной болезни влечет за собой выявление «имени» возбудителя, т.к. знание природы, а следовательно, специфических особенностей предполагаемого инфекционного агента, имеет огромнейшее значение.

1. В практической работе особенно важно дифференцировать круп при ОРВИ от дифтерийного крупа. Главными отличительными особенностями дифтерийного крупа являются постепенное начало и стадийность течения. Патологический процесс при этом проходит последовательно три стадии: крупозного кашля (около 2-3 суток), стенотическую (около 1-3 суток) и асфиксическую (несколько часов), тогда как при ОРВИ круп всегда начинается со стеноза гортани. Голос при этом хотя и бывает часто осипшим, но полной афонии не отмечается. При дифтерийном крупе голос стойкий сиплый, а затем и беззвучный, звонкие нотки не прорываются. Дифтерия гортани часто сочетается с дифтерией зева или носа.

Круп при кори встречается редко и, как правило, сочетается с другими манифестными признаками болезни: пятна Филатова-Коплика на слизистой оболочке полости рта, пятнисто-папулезные высыпания на коже и др.

Круп при герпетической инфекции может возникать лишь в тех случаях, когда везикулезные высыпания появляются в области голосовых связок или подсвязочном пространстве. Диагностика в этих случаях существенно облегчается при обнаружении афтозных элементов на языке, деснах, губах и др.

Затруднения при дыхании могут возникать и при поражении носоглотки, формировании заглоточного абсцесса, папилломатозе гортани, бронхиальной астме.

При поражении носоглотки, как это, например, бывает у больных инфекционным мононуклеозом, дыхание не стенотическое с втяжением уступчивых мест грудной клетки, а «хрипящее», через открытый рот, голос звонкий и нет «лающего» кашля. То же можно сказать и в отношении заглоточного абсцесса, для которого также характерно фиксированное положение головы, боли при глотании, выпячивание задней стенке глотки, определяемое при осмотре ротоглотки.

Папилломатоз гортани может напоминать синдром крупа в том случае, если ребенок с папилломатозом заболевает ОРВИ. Но при внимательно собранном анамнезе всегда можно установить, что аналогичные приступы стенотического дыхания и осиплость голоса отмечались у такого ребенка и раньше. Кроме того, у ребенка с папилломатозом гортани осиплость голоса держится довольно долго и после исчезновения явлений стеноза.

2. Диагностика эпиглотита трудна, хотя она имеет принудительное значение, т.к. при этом заболевании ранее введенный антибиотик предотвращает прогрессирование обструкции. Быстрое, в течении нескольких часов, нарастание симптомов стенозирования дыхательных путей на фоне выраженной дисфагии (ребенку трудно глотать даже слюну) и интоксикации с гипертермией до 40⁰С, тахикардией, беспокойством, голос мало изменен, кашля нет. В анамнезе ангина, стоматит, чаще встречается у детей 5-7 лет, вызывает Strept., Staph., H. infl., при ларингоскопии – отек надгортанника. В зеве – темно-вишневая инфильтрация корня языка.

3. При инородном теле дыхательных путей, в отличии от крупа, нет признаков инфекционного процесса. Приступ удушья возникает неожиданно на фоне видимого здоровья, обычно днем во время игры или еды ребенка. Аспирация инородного тела приводит к приступу удушья и приступу кашля, после чего возникает время полного благополучия. Помогает в диагностике прямая ларингоскопия и Rő исследование.

4. Врожденный стридор – своеобразная болезнь раннего возраста, характеризующаяся инспираторным шумом при дыхании. Стридор начинается обычно тот час или вскоре после рождения, уменьшается во II-ом полугодии жизни и сам по себе излечивается к 2-3 годам. Шум при стридоре свистящий, напоминает «воркование голубей», постоянен, ¯ во время сна, в теплом помещении и если ребенок спокоен, ­ при волнении, крике, кашле. Общее состояние не страдает, дыхание мало затруднено, сосание не страдает, голос сохранен.

В основе заболевания – аномалия наружного кольца гортани, надгортанник мягок, сложен в трубочку, черпало-надгортанные складки приближены друг к другу и образуют как бы ненатянутые паруса, которые при вдохе присасываются в полость гортани, откуда и шум, а при выдохе отклоняются кнаружи и дают выход воздуху.

Актуальность проблемы клиники крупа заключается в остроте развития патологического процесса, что легко объясняет постоянный дефицит времени и высокую вероятность диагностических промахов, как в отношении нозологии болезни, так и в оценке тяжести заболевания.

Правильная оценка тяжести постоянно – обязательное условие адекватности терапевтических действий, т.к. недооценка и переоценка неминуемо отразится на больном, поскольку и бездействие и неоправданная активность одинаково опасны.

Лечение

Новые подходы к лечению синдрома крупа и БОС прежде всего обусловлены новым взглядом на патогенез этих состояний, когда наряду с основными звеньями патогенеза – отек, спазм, гиперсекреция, появилось понятие нового механизма, патогенетически очень важного – фактора гиперреактивности (ГР). При синдроме крупа речь идет о ГР верхних дыхательных путей, при БОС – о гиперреактивности бронхов. ГР – это такое состояние рецепторов слизистой дыхательных путей, когда они резко реагируют на воздействие очень низких концентраций БАВ (АЦХ, гистамина и др.),тогда как при нормальной реактивности указанные медиаторы и в тех же дозах не вызывают никаких реакций. Иными словами, ГР – это повышенный ответ слизистой дыхательных путей на воздействие различных экзогенных стимулов. Основную роль в развитие ГР играет аллергическое воспаление.

Более того, учеными г. Новосибирска, Москвы и др., которые занимаются вопросами аллергопульмонологии, доказано, что ни этиология, ни возраст, ни пол, никакие другие причины, а именно факт ГР приводит к развитию повторных, рецидивирующих случаев синдрома крупа и БОС. В настоящее время синдром крупа следует рассматривать не только как проявление ОРВИ, но и как проявление респираторного аллергоза, а повторные и рецидивирующие БОС – как реализацию развития механизма бронхиальной астмы. Кроме того, необходимо обращать внимание и на внешний вид ребенка страдающего склонностью к повторным обструкциям, а именноэ 1. Это ребенок раннего возраста (до 3 лет); 2. это ребенок паратрофик (в анамнезе – ранние искусственное вскармливание, нерациональное питание с большим количеством углеводов в рационе, дисбактериоз кишечника); 3. это ребенок – атопик (атопический дерматит, ЭКД, медикаментозная аллергия, пищевая аллергия, а в ряде случаев – поливалентная).

А выражаясь словами харьковского пульмонолога Е.О. Комаровского, это дети очень любимы, очень желанны и очень часто единственны. В семье этого ребенка неуклонно реализуется принцип «Все лучшее - детям», т.е. насильственное кормление, избыток цитрусовых, шоколада, ограничение двигательной активности. Бытовые условия включают в себя избыток мебели, ковров.

Рассматривать вопросы лечения необходимо с использования рационального питания (гипоаллергенная диета), санации жилища. Медикаментозная терапия будет зависеть от того, развился ли это круп или БОС. Острый ларинготрахеобронхит – это состояние когда на слизистой дыхательных путей уже сформированы очаги воспаления и не хватает лишь триггера, для включения механизма гиперреактивности и развития стеноза (БОС). И как не странно, в качестве триггера выступают лечебные мероприятия, когда родители пытаются использовать в лечении растирание скипидарной мазью, мазью «Доктор Мом», «Звездочкой», горчичники, сладкие микстуры на травах, мед и т.д. Лечение дыхательной недостаточности I степени – это ингаляционная терапия. В прошлое уходят паровые ингаляции. Речь идет о «небулайзерной» терапии. «Небулайзер» от латинского «туман». В небулайзерной камере жидкие лекарственные вещества преобразуются в мелкодисперсные аэрозоли с размерами частиц 1- 5 микрон в диаметре. Для небулайзерной терапии используют беродуал – комбинированный препарат: b₂ агонист – фенотерол+холинолитик – ипратропий бромид. Этот препарат, который за счет b₂ агонистического действия на рецепторы оказывает быстрое бронхолитическое действие (через 5-15 мин), а за счет холинолитика этот эффект пролонгируется. Назначается детям при БОС в ингаляциях до 6 лет – по 0,5 мл раствора для ингаляций 3 раза в день, старше 6 лет – по 1 мл 3 раза в день.

Атровент – раствор для ингаляций используется у детей до года по 1 мл 2-3 раза в сутки, у детей старше года по 2 мл 3 раза в день.

Сальбутомол - b₂ агонист короткого действия – аэрозоль для ингаляций дозированный – это препарат «скорой помощи», должен быть обязательно у детей рецидивирующим БОС.

В лечении БОС большое значение имеет правильное назначение отхаркивающих и муколитических препаратов. Кашель – это сложный рефлекс, направленный на восстановление проходимости дыхательных путей. Главная функция кашля – удаление мокроты из дыхательных путей и восстановление мукоцилиарного клеренса. В настоящее время широко используются муколитические препараты, разжижающие слизь путем воздейстивия на гель – фазу мокроты – АЦЦ, аброгексал (лазолван, абробене).

АЦЦ – наиболее активный муколитический препарат, способстувует снижению вязкости слизи, ее размягчению и облегчает ее выведение не увеличивая объем мокроты, восстанавливает мукоцилиарный клиренс, обладает выраженным антиоксидантным и антитоксическим действием. АЦЦ 100 - назначается детям до 5 лет 2-3 раза в сутки, старше 5 лет – АЦЦ 200 2 раза в сутки, в течении 3-14 дней.

Амброгексал (амброксол, лазолван) – муколитик нового поколения с выраженным отхаркивающим эффектом. Оказывает влияние на синтез бронхиального секрета, увеличивая ее объем, нормализует функцию измененных серозных и мукозных желез слизистых бронхов. Доказано противовоспалительное и иммуномодулирующее действие препарата, кроме этого он способствует повышению концентрации антибиотика в слизистой оболочке бронхов, что повышает эффективность лечения. Дозы: до 2 лет – по 2,5 мл 2 раза в сутки, до 5 лет – по 2,5 мл 3 раза в сутки, старше 5 лет по 5 мл 2-3 раза в сутки. Длительность терапии от 1 до 3-4 недель.

Эреспал – содержит активное вещество фенспирит и является блокатором гистаминовых H₁ рецепторов с ноотропной и спазмолитической активностью. Эреспал снижает явление бронхоспазма и воспаления за счет снижения продукции различных провоспалительных факторов. Назначается из расчета 4 мг/кг массы в сутки в 2-3 приема в течении 2-4 недель.

Эуфиллин – препарат, который обладает бронходилатирующей способностью и используется перорально у детей в виде 1% раствора по1 ч. ложке, по 1 десертной ложке или 1 столовой 3 раза в день (в зависимости от возраста). При дыхательной недостаточности II степени показано в/в введение эуфиллина в разовой дозе 5-6 мг/кг 2 –3 раза в сутки.

Десенсибилизирующая терапия – назначение антигистаминных препаратов I поколения (димедрол, супрастин, пипольфен) может приводить к повышению вязкости мокроты, сухости слизистых в следствии антихолинэргического действия препаратов, что приводит к усилению обструкции. Нежелательным является и седативный эффект этих препаратов. А вот прием антигистаминных препаратов II поколения вполне оправдан, т.к. во-первых они подавляют активацию тучных клеток, снижают синтез медиаторов аллергического воспаления, действуя как антагонисты медиаторов, во-вторых – их можно использовать длительное время для полного купирования очага аллергического воспаления, кроме того не имеют седативного эффекта (зиртек, цетрин, кларитин). Из препаратов I поколения находит применение кетотифен (задитен) т.к. он подавляет выброс медиаторов воспаления из тучных клеток и базофилов, ингибирует накопление эозинофилов в дыхательных путях, снижает гиперчувствительность слизистых дыхательных путей. Эффект препарата отсроченный, наступает через 2-3 недели от начала приема препарата, продолжительность лечения 3-6 месяцев.

Глюкокортикостероиды (преднизолон) – используется в качестве противовоспалительной и противоотечной терапии при сочетании крупа с БОС, некупирующихся в течении 12-24 часов или ДН II-III в течении 2-3 дней из расчета 1-2 мг/кг в сутки.

Этиотропную терапию ОРВИ рекомендуется начинать с назначения противовирусных препаратов (виферон, арбидол, ремантадин), индукторов интерферона (неовир, циклоферон, амиксин) и препаратов интерферона.

Показания для назначения антибиотиков: сочетанное поражение нескольких отделов респираторного тракта, детям раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном и наличием хронических очагов инфекции, наличие токсикоза, гипертермия более 3-х дней. Показаны препараты пенициллинового ряда, цефалоспорины, макролиды. По показаниям – дезинтоксикационная терапия.

Миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин) не показаны, так как их применении не приводит к дополнительному бронхорасширяющему эффекту. Не показаны и седативные препараты в следствие наличия у них угнетающего действия на дыхательный центр, что может привести к усугблению дыхательной недостаточности.

Дата добавления: 2015-08-10