Студопедия
Случайная страница | ТОМ-1 | ТОМ-2 | ТОМ-3
АвтомобилиАстрономияБиологияГеографияДом и садДругие языкиДругоеИнформатика
ИсторияКультураЛитератураЛогикаМатематикаМедицинаМеталлургияМеханика
ОбразованиеОхрана трудаПедагогикаПолитикаПравоПсихологияРелигияРиторика
СоциологияСпортСтроительствоТехнологияТуризмФизикаФилософияФинансы
ХимияЧерчениеЭкологияЭкономикаЭлектроника

Определение, причины и факторы риска, проблемы пациента

Читайте также:
  1. II. Глобальные проблемы
  2. II. Основные проблемы, вызовы и риски. SWOT-анализ Республики Карелия
  3. II. ПРИЧИНЫ МЕЖДУНАРОДНОЙ МИГРАЦИИ КАПИТАЛА.
  4. III. Коррупционные факторы
  5. III. Причины «ненормальной» смертности и меры борьбы с нею
  6. lt;question>Причины внутренних миграций
  7. O Причины развития печеночной энцефалопатии

Сахарный диабет 1 типа — эндокринное заболевание, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной разрушением бета-клеток поджелудочной железы. Развивается при наследственной предрасположенности, под воздействием факторов внешней среды.

Причины и факторы риска:

1. вирусная инфекция

2. наследственная предрасположенность

3. аутоимунные заболевания: тиреоидит и т.д.

4. молодой возраст

5. чрезмерное употребление алкоголя

6. погрешности питания

7. стрессы

8. болезни поджелудочной железы

 

В основе патогенетического механизма развития диабета 1-го типа лежит недостаточность синтеза и секреции инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы (β-клетки поджелудочной железы), вызванная их разрушением в результате воздействия факторов риска. Это заболевание характеризуется манифестацией основных симптомов в детском или подростковом возрасте, быстрым развитием осложнений на фоне декомпенсации углеводного обмена.

В основе патогенеза сахарного диабета 1 типа лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем – кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

Инсулин (см. рис. 1) – это гормон, регулирующий обмен веществ в организме. Место его действия – это такие важные органы, как печень, мышечная, жировая ткань.

Инсулин оказывает широкий спектр действия на организм. Наблюдается снижение процессов гликогенолиза (разрушение гликогена), глюконеогенеза (образования глюкозы из жиров и белков), кетоногенеза (образования в результате неполного расщепления жиров в организм вредных веществ – кетоновых тел). В жировой ткани он подавляет процессы липолиза (распада жиров), а в мышечной – распад белков.

Содержание инсулина в крови здорового человека натощак составляет от 10 до 20 мкЕД/мл (0,4–0,8 нг/мл). Инсулин, выделяясь в кровь, попадает в печень. В печени задерживается до 50–60 % инсулина, который активно включается в процессы регуляции обмена веществ.

Секреция инсулина происходит под воздействием глюкозы (см. рис. 2). Кроме глюкозы, секрецию инсулина усиливают другие вещества. Они могут усиливать или угнетать образование инсулина. К этим веществам относятся и гормоны, и компоненты пищевых продуктов. Например, наличие жиров, а также составных компонентов белков – аминокислот в желудочно-кишечном тракте усиливает образование инсулина.

Степени тяжести:

1 степень: неосложнённый сахарный диабет

2 степень: начальные проявления ретинопатии

3 степень: с выраженными микро- и макроангиопатиями, осложнениями

 

 


Дата добавления: 2015-08-10; просмотров: 54 | Нарушение авторских прав


<== предыдущая страница | следующая страница ==>
Введение| Потенциальные проблемы.

mybiblioteka.su - 2015-2024 год. (0.008 сек.)