Эпоэтин альфа.

Анемия у больных хронической почечной недостаточностью.

64. Правила назначения железосодержащих препаратов.

1. Избегать контакта с полостью рта [Примечание. При взаимодействии железа с сероводородом кариозных зубов образуется сульфид железа, окрашивающий зубы в черный цвет]. Поэтому препараты железа выпускают с покрытием (капсулы, драже). Их применяют не разжевывая.

2. Применять с осторожностью у детей. Ребенок может погибнуть при введении 1 г железа сульфата [Примечание. Антидот железа – дефероксамин. Образует с железом стабильный комплекс].

3. В начале лечения назначают большую дозу железа (200-400 мг/день), постепенно снижая.

4. Железа сорбитол вводят глубоко в мышцу для профилактики окрашивания кожи.

5. При гипо- и аноцидных гастритах с энтеральными препаратами железа обязателен прием желудочного сока или кислоты хлористоводородной разведенной [Примечание. Кислота обеспечивает растворение и диссоциацию железа. Улучшает его всасывание].

Ингибиторы эритропоэза.

Классификация (рис. 21.2).

Na₂H₃₂PO₄

Рисунок 21.2 Ингибиторы эритропоэза.

Натрия фосфат меченый фосфором.

Действие. Вызывает снижение в крови эритроцитов и тромбоцитов. Применение. Эритремии.

Средства влияющие на лейкопоэз.

Нарушения лейкопоэза это:

1) Лейкопении, 2) агранулоцитоз, 3) лейкоз.

Лейкопения снижение в крови лейкоцитов. Возникают при действии инфекции, лекарств, токсинов, радиации и при анафилактическом шоке.

2) Агранулоцитоз – это резкое уменьшение или полное отсутствие лейкоцитов. Могут вызвать: хлорпромазин, аминофеназон, фенилбутазон, хлорамфеникол, сульфаниламиды, стрептомицин. Агранулоцитоз опасен, потому, что снижается иммунологической реактивности организма. Развиваются: сепсис, некрозы.

3) Лейкоз – это системное заболевание крови опухолевой природы, характеризующееся пролиферацией лейкопоэтической ткани.

Классификация. 1) стимуляторы и 2) ингибиторы лейкопоэза

64. Стимуляторы лейкопоэза.

Определение. Это эндогенные полипептиды, средства, стимулирующие лейкопоэз и применяемые для лечения лейкопений и агранулоцитоза.

Классификация (рис. 21.3)

Филграстим

Сарграмостим

Молграмостим

Рис. 21.3 Стимуляторы лейкопоэза.

[Примечание. Все имеют окончание = стим=. Значит стимулируют костный мозг].

Механизм действия. Связываются с рецепторами миелоидных предшественников гемопоэтических клеток и стимулируют их: 1) пролиферацию, 2) дифференциацию и 3) функциональную активность. Ускоряют образование 1) гранулоцитов и 2) макрофагов. Не влияют на созревание эритроцитов и тромбоцитов.

Применение: Профилактика, лечение нейтропений и осложнений у онкологических больных, получающих химиотерапию. Миелодиспластический синдром. Для улучшения переносимости иммунодепрессантов при пересадке костного мозга. Для уменьшения токсического действия на ростки кровяных клеток ганцикловира при его применении у больных СПИДом. Для предупреждения нарушений кроветворения и улучшения иммунного статуса у людей, инфицированных ВИЧ и другими инфекциями.

Филграстим. Состав. 175 аминокислот.

Действие. Повышает уровень нейтрофилов.

Побочноедействие. Лейкоцитоз, аритмии, болезненность и покраснение в месте инъекции.

Сарграмостим.

Состав. 127 аминокислот.

Действие. Стимулирует образование гранулоцитов, макрофагов и эозинофилов.

Побочноедействие. Отеки (из-за ↑ проницаемости сосудов, затруднение дыхания, общая слабость, повышение температуры, тромбофлебиты).

Малграмостим. Состоит из 127 аминокислот. Стимулирует образование гранулоцитов и макрофагов.

Побочное действие: тошнота, рвота, понос, стоматит, судороги, миалгии, аритмии.

Ингибиторы лейкопоэза будут рассмотрены в теме «Противоопухолевые средства».

65. Средства, влияющие на процессы гемостаза.

65. Классификация

.

Различают средства, влияющие на: 1) первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз, 2) плазменный гемостаз, 3) фибринолиз.

65. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз.

65. Механизм формирования процесса.

Ключевую роль в остановке кровотечения, а так же в образовании нежелательного сгустка крови играют тромбоциты. В норме они циркулируют в крови в неактивном состоянии.

Химическиесигналы, тормозящиеактивациютромбоцитов.

1) увеличение уровня простациклина (рис. 21.4).

Простациклин синтезируют клетками эндотелия в кровь. Связывается с рецептором мембраны тромбоцита. Повышается уровень цАМФ в тромбоците. Гранулы серотонина и АДФ не высвобождаются из тромбоцита. Агрегация тромбоцитов не наступает.

Снижение в плазме уровня тромбина и тромбоксана (рис. 21.4).

Мембрана тромбоцитов содержит рецепторы, которые связывают 1) тромбин (протеаза, превращающая фибриноген в фибрин), 2) тромбоксан, 3) обнажённый коллаген. Возбуждение этих рецепторов запускает высвобождение из тромбоцитов серотонина и АДФ. Наступает агрегация тромбоцитов.

[Примечание. В интактном сосуде уровень тромбина и тромбоксана низкий. Интактный эндотелий покрывает коллаген субэндотелиального слоя. Коллаген не взаимодействует с рецепторами тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов не начинается].

Химические сигналы, способствующие агрегации тромбоцитов.

1) Снижение уровня простациклина (см. рис. 21.3). Повреждение эндотелиальных клеток (например, разрез) приводит к локальному снижению количества клеток эндотелия. Синтез простациклина снижается. Локально снижается его уровень в крови.

Связывание простациклина рецептором тромбоцитов снижается. Снижается уровень внутриклеточного цАМФ. Из тромбоцита высвобождается серотонин и АДФ. Начинается агрегация тромбоцитов.

2. Обнаженныйколлаген (рис. 21.5). В пределах секунд после повреждения сосуда, тромбоциты приклеиваются и покрывают обнаженный коллаген субэндотелия. Рецепторы на поверхности тромбоцита активируются коллагеном. Это запускает высвобождение из тромбоцита АДФ и серотонин. Начинается агрегация тромбоцитов.

3. Увеличение синтеза тромбоксана (рис. 21.6).

Стимуляция тромбоцитов тромбином, тромбоксаном и коллагеном приводит к активации фосфолипаз в тромбоцитах. Высвобождается арахидоновая кислота из мембранных фосфолипидов. Она превращается в простагландин Н₂. Последний – в тромбоксан А₂ и выделяется из тромбоцитов в кровь.

Тромбоксан А₂ образуется также агрегировавшими тромбоцитами. Вместе с серотонином приводит к спазму сосудов, уменьшая степень кровотечения. Он также способствует быстрому образованию гемостатической пробки.

65. Лекарственные препараты, влияющие на первичный гемостаз.

Различают: 2) ингибиторы и 1) активаторы и первичного гемостаза (рис. 21.7).

Аспирин

Дипиридамол

Тиклопидин

Желатин

Этамсилат

Тромбоцитарная масса

Рисунок 21.6. Средства, влияющие на первичный гемостаз.

65. Активаторы первичного гемостаза (активаторы агрегации тромбоцитов)

Определение.

Это вещества, способствующие формированию тромбоцитарных (“белых”) тромбов путем стимуляции агрегации тромбоцитов.

Классификация (рис. 21.7).

↑ содержание тромбоцитов  

Этамсилат

Тромбоцитарная масса

Рисунок 21.7. Активаторы тромбоцитов

65. Активаторы первичного гемостаза.

Определение.

Активаторы первичного гемостаза (активаторы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, активаторы тромбоцитов) – это вещества, способствующие формированию тромбоцитарных (“белых”) тромбов путем стимуляции агрегации тромбоцитов.

Классификация (см. рис. 21.6).

65. Механизм действия и применения.

Желатин. Продукт частичного гидролиза коллагена. Возбуждает коллагеновые рецепторы на поверхности тромбоцитов→ агрегация тромбоцитов. Применяют: 1) местно (в виде губок и пленок при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях) и 2) внутрь (при желудочных кровотечениях).

Этамсилат. Повышает содержание тромбоцитов и выброс тромбопластина; снижает проницаемость сосудов. Применяют внутрь и парентерально для лечения кровотечений, а также их профилактики при хирургических вмешательствах.

Тромбоцитарная масса. Применяют для профилактики и лечения кровотечений у больных с тромбоцитопениями.

65. Ингибиторы первичного гемостаза (антиагреганты, ингибиторы тромбоцитов).

Определение. Это средства, влияющие различными путями на индуцированную повреждением эндотелия агрегацию тромбоцитов и, тормозящие начальные стадии формирования “белого” тромба.

Классификация (см. рис. 21.8).

Ингибиторы дегрануляции

Эпопростенол

Дипиридамол

	Циклооксигеназы

Аспирин

Дазоксибен

Кетансерин

АДФ

Тиклопидин

Клопидогрел

Ридогрел

Ациксимаб

Тирофибан

Рис. 21.8 Ингибиторы тромбоцитов.

Ингибиторыдегрануляции.

Препятствуют выбросу из тромбоцитов серотонины и АДФ. Агрегация тромбоцитов не начинается.

65. Механизм действия и применение.

Действующие на поверхности тромбоцитов.

Агонисты простациклина.

Дата добавления: 2015-08-18