Патология красной крови

Патология системы крови

1. Кровь

2. Кроветворные органы

3. Органы кроветворения

Функции крови:

1) Гомеостатическая

2) Транспортная

3) Защитная

4) Регуляторная

5) Трофическая

Патология красной крови

Эритрон - совокупность клеток эритроидного ряда от самых молодых до зрелых эритроцитов.

В костном мозге соотношение белого и красного ростка 3:1. У красного больше способность к регенерации.

С полихроматофильного нормобласта прекращаются митозы и происходит только созревание эритроцита, который сопровождается разрушением его ядра и максимальным насыщением Нb.

Функции эритроцитов:

1) Дыхательная.

2) Поддержание pH (за счет гемоглобинового буфера).

3) Транспортная.

4) Антигенопределяющая.

Основным источником энергии для эритроцитов является процесс гликолиза.

Разрушаются эритроциты в селезенке и печени.

Регуляция эритропоэза:

Эритропоэтин образуется при гипоксии организма, в основном в почках.

Регулируется нервными и гуморальными механизмами:

АКТГ, ГК, тироксин, андрогены стимулируют эритропоэз;

женские половые гормоны угнетают эритропоэз;

активация симпатики стимулирует эритропоэз, парасимпатики – ингибирует.

Vit B₁₂, vit C, фолиевая кислота способствуют усвоению ионов железа в ЖКТ, синтезу Hb.

Формы патологии красной крови:

1) эритроцитоз

2) изменение объема крови

3) анемия

Анемия – симптомокомплекс, характеризующийся уменьшением числа эритроцитов и Hb в единице объема крови.

Норма: эритроциты 3,7-5,1*10¹²/л, Hb 120-160 г/л

Классификация анемий:

I. по источнику эритропоэза:

1. нормобластическая, источником является стволовая клетка (все анемии, кроме B₁₂ - фоливодефицитной)

2. мегалобластическая, источник – ретикулярная клетка, которая в обычных условиях играет опорную и трофическую роль в костном мозге (В₁₂ ДА)

II. по цветовому показателю (норма 0,86-1,05)-степени насыщенности эритроцитов гемоглобином

1. гипохромная

2. нормохромная

3. гиперхромная

При ЖДА ЦП≈0,6, В₁₂ ДА-гиперхромная

III. по величине эритроцитов:

1. микроцитарная (ЖДА)

2. нормоцитарная

3. макроцитарная

4. мегалоцитарная (В₁₂фолиодефицитная анемия)

IV. по регенераторной способности – определяется по количеству молодых клеток-предшественников эритроцитов (в том числе по ретикулоцитам):

1. регенераторная >12‰

2. гипорегенераторная 2-12‰ (количество ретикулоцитов в норме)

3. арегенераторная < 2 ‰

Норма: 2-12‰

V. по участию генетических механизмов:

1. наследственная (врожденная)

2. приобретенная

VI. по патогенезу:

1. постгеморрагическая (вследствие обильной кровопотери)

a. острая

b. хроническая (ЖДА)

2. гемолитическая

a. наследственная (врожденная)

b. приобретенная

a) анемия с внутрисосудистым гемолизом

b) анемия с внесосудистым гемолизом

3. анемия вследствие нарушения эритропоэза (дисэритропоэтическая)

a. ЖДА

b. Гипопластическая анемия

c. В₁₂фолиодефицитная анемия

d. Миелотоксическая анемия

e. Метапластическая

f. Протеиндефицитная анемия

Качественные изменения эритроцитов:

1. Регенераторные проявляются при повышении регенерации костного мозга. В крови молодые клетки-предшественники эритроцитов (нормобласты, ретикулоциты).

2. Дегенераторные:

a. анизоцитоз (изменение размеров эритроцитов)

b. пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов)

c. наличие различных включений (телец Жолли-остатков ядра, Гейнца-Эрлиха-остатков ядерной оболочки, колец Кабо, базофильной зернистости)

Острая постгеморрагическая анемия

развивается при острой кровопотери. Выделяют стадии ПГА:

1. Рефлекторная стадия

Активация и включение аварийных срочных рефлекторных защитно-приспособительных механизмов, направленных на восстановление соответствия между ОЦК и объемом кровяного русла. Происходит рефлекторный спазм периферических сосудов и централизация кровотока.Кожа бледная. Тахикардия, одышка, выход крови из депо, повышение свертываемости крови, тахипноэ.

2. Гидремическая.

Развивается на 2-3 сутки после кровопотери.

Происходит увеличение ОЦК за счет выхода тканевой жидкости в сосудистое русло, разбавления крови тканевой жидкостью.

3. Костномозговая.

Развивается на 4-5 сутки. Происходит активация эритропоэза, в кровь выходит большое количество молодых клеток с невысоким содержанием гемоглобина, эритроциты гипохромные.

Белковый состав плазмы восстанавливается через 2-3 недели.

Картина крови:

Эритроциты	Hb	ЦП	Ретикулоциты
N→↑	↓↓	↓↓	↑→N
↓	↓	N	↑ (N)
↓ (N)	↓	↓	↑↑

Нейтрофильный лейкоцитоз, изменение гемостаза (коагулопатия, ангиопатия, тромбоцитопатия).

Гемолитическая анемия

Эритроциты	Hb	ЦП	Ретикулоциты
↓	N	↑	N
↓	↓	N	↑ (N)
↓ (N)	↓	↓	↑↑

ЦП=Hb/Эр

Тип кроветворения – нормобластический.

Железодефицитная анемия

Причины:

1. Недостаточность поступления железа в организм (нерациональное питание).

2. Нарушение всасывания железа (резерция желудка, кишечника, снижение кислотности, энтериты).

3. Нарушение депонирования железа (цирроз, гепатит).

4. Нарушение включения железа в гемоглобин (инвазии).

5. Хроническая кровопотеря Fe (язвенная болезнь, геморрой).

6. Повышенная потребность Fe (рост, лактация, беременность).

7. Повышенные потери Fe физиологическими путями (с потом, калом, мочой, в процессе слущивания эпителия).

Синдромы ЖДА:

1. Общеанемический связан с гипоксией, проявляется общей слабостью, обмороками, сердцебиением.

2. Сидоропенический связан с дефицитом Fe не для гемоглобина, а для других процессов (в гемоглобине содержится 60-70% Fe, 10% Fe в миоглобине). Проявляется мышечной слабостью, непроизвольной дефекацией, мочеиспусканием, извращением вкуса и запаха.

Fe входит в состав факторов, участвующих в процессе регенерации кожи, слизистых, ногтей, волос; факторов, которые участвуют в заключительных стадиях фагоцитоза (при нарушениях наблюдаются частые, продолжительные воспалительные заболевания ВДП).

Картина крови:

Эритроциты	Hb	ЦП	Ретикулоциты
N→↑	↓↓	↓↓	↑→N

Микроцитоз, гипохромия эритроцитов, шизоцитоз (обрывки эритроцитов).

В₁₂ фоливодефицитная анемия

Картина крови:

Эритроциты	Hb	ЦП	Ретикулоциты
↓	↓	↑	↓(N)

Макроцитоз, мегалоцитоз, мегалобластический тип кроветворения, лейкопения, тромбоцитопения. В белой крови гиперсегментация нейтрофилов. Vit B₁₂ способствует превращению метилмалоновой кислоты в янтарную. При дефиците витамина янтарная кислота накапливается и оказывает токсическое действие на организм, приводит к появлению токсической зернистости в эритроцитах и нейропатии.

Гипопластическая анемия

возникает в результате угнетения эритропоэза в результате:

1. воздействия радиации

2. интоксикации

3. лекарственной терапии (сульфаниламидными препаратами, пенициллином)

4. лейкозов

5. сепсиса

6. хронических инфекций (туберкулез, сифилис)

Картина крови:

Эритроциты	Hb	ЦП	Ретикулоциты
↓	↓	↓(N)	↓(N)

Нормобластический тип кроветворения, лейкопения, тромбоцитопения.

Дата добавления: 2015-08-18