Июня 6, 2009 by admin

Застойный цирроз печени по клинической картине существенно отличается от всех других, форм этих заболеваний и может быть к ним причислен лишь условно. У больных преобладают явления общего нарушения кровообращения (см. В�Болезни сердцаВ�). Печень увеличена, плотна. Край ее тупой от переполнения органа кровью, реже острый. Несмотря на разрастание соединительной ткани, функции печени сравнительно мало нарушаются.. Несмотря на возможную портальную гипертонию, коллатеральное кровообращение не выражено, так как застой крови распространяется на всю систему венозного кровотока.
Частным случаем застойного цирроза печени является В�псевдоциррозВ� Пика, развивающийся при констриктивном перикардите (В�панцирное сердцеВ�), в случае сдавливания рубцовой тканью устья печеночных вен при их впадении в нижнюю полую вену. Вследствие застоя и утолщения глис-соновой капсулы, размеры печени увеличиваются, консистенция ее становится плотной. Функции ее, как правило, не нарушаются. Диагноз основывается на рентгенологическом обнаружении обызвеств ленной сердечной сумки, повышенном венозном давлении и других признаках этого поражения сердца. Своевременное хирургическое лечение предотвращает подобные изменения печени.
При болезни Вильсона (гепато-лентикулярный синдром) клиническая картина портального цирроза сочетается с паркинсонизмом. Одним из признаков заболевания является корнеальное кольцо Кайзер -? Флейшеме (желто-коричневая пигментация периферической зоны роговицы), вызванное отложением соединений меди, обнаруживаемой у 60% больных. Характерными признаками болезни Вильсона являются, также аминоацидурия и увеличенное выделение с мочой меди.
При гемохроматозе (бронзовый диабет) циррозу печени сопутствует поражение поджелудочной железы с нарушением ее внешней и внутренней секреции. На коже больных обнаруживается коричневая пигментация, имеются гипергликемия и глккозурия, часто диспептические явления, поносы. Диагноз основывается на характерной клинической картине, в неясных случаях может быть уточнен пункционной биопсией печени при обнаружении в звездчатых клетках гемосидерина. Гемосидерин можно обнаружить ив ретикуло-эндотелиальных клетках костного мозга.
Известны циррозы печени, развивающиеся вторично после увеличения селезенки (синдром Банти). Оки сопровождаются явлениями гиперспле-низма, выражающегося в торможении костномозгового кровотворения с развитием анемии, лейкопении и тромбоцитопении.
Прогноз при различных формах цирроза печени всегда серьезен. Выздоровления не бывает. При эффективном лечении продолжительность жизни может существенно удлиняться.
Лечение. Большая роль в лечении циррозов печени принадлежит лечебному питанию, которое должно быть полноценным, высококалорийным, с увеличенным содержанием белков, углеводов и витаминов; жиры даются только в виде свежего сливочного и растительного масла. Применявшиеся раньше пищевые режимы с ограничением белков и богатые углеводами себя не оправдали. Большая часть белков пищи должна быть представлена молочными продуктами (творог). Ограничение белков показано только при выраженном нарушении обезвреживающей функции печени (гепатаргии).-
В периоды обострения болезни необходим постельный режим.
Медикаментозное лечение состоит из внутривенного введения растворов глюкозы, назначения липотропных препаратов (липокаин, метионин, холин и др.), предупреждающих жировую инфильтрацию печени. При развитии асцита ограничивается прием хлористого натрия. Желудочно-кишечные нарушения требуют симптоматического лечения (желудочный сок, панкреатин). Последнее время нашли применение стероидные гормоны коры надпочечников (преднизон, преднизолон и другие); лечебный эффект от них не постоянен. При большом асците производят выпускание жидкости путем прокола брюшной стенки троакаром, однако асцитическая жидкость обычно снова быстро накапливается, и тем быстрее, чем чаще производится пункция. Частое выпускание большого количества асцитической жидкости, особенно при ограничении в пищевом режиме хлористого натрия, может вызвать гипонатриемию (рвоты, увеличение остаточного азота). В этом случае следует внутривенно вводить 10%-ный раствор хлористого натрия 10-20 мл. Нередко в позднем периоде болезни после выпускания асцита развивается печеночная кома. Уменьшения асцита следует добиваться применением различных мочегонных средств (меркузал, новурит, диакарб, гипотиазид и др.). При билиарном циррозе и во всех случаях, осложненных вторичной инфекцией, применяют антибиотики широкого спектра действия.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной.

При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен - с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствуют также шунтир.ование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

Дата добавления: 2015-08-13