В мазках располагаются

1. параллельными группами («пачки сигар»)

2. шаровидными скоплениями до 200 мкм, окружёнными полупрозрачной неокрашивающейся массой.

В некоторых клетках дегенеративные зернистые включения; делящиеся особи имеют поперечную, не окрашиваемую по Цилю-Нильсену полоску. Клеточная стенка трехслойная; помимо, миколовой кислоты в ней содержится лепрозиновая оксикислота.

Хорошо окрашиваются по Цилю-Нильсену, Эрлиху и различными анилиновыми красителями; грамположнтельны, сохраняют окраску генциановым, фиолетовым при обесцвечивании.

Тип дыхания и питания аэроб, хемоорганотроф, уреаза, каталаза –.

Термолабильна, разрушается при 68⁰С

Кислото - и спиртоустоичивы (свойство теряется при длительном хранении препаратов в формалине)

Несмотря на то, что палочки проказы сохраняют свою морфологию и тинкториальные свойства (в трупах до нескольких лет), их жизнеспособность вне организма человека быстро теряется.

Трудно выращивать in vitro, хотя имеются сообщения об успешном культивировании на агаре, дополненном сывороткой человека и среде Вассерманна.

Культуры развиваются медленно; рост наблюдают через 6-8 нед в виде сухого морщинистого налёта.

Попытки заразить различных животных (включая приматов) обычно не имеют успеха; с переменным успехом предпринимались многочисленные заражения мышей, особенно японских «пляшущих», в подушечки лап с последующим развитием гранулем.

В 1974 г. появилось интересное сообщение о воспроизведении заболевания у девятипоясных броненосцев-армадиллов. К настоящему времени установлена возможность естественного инфицирования броненосцев (зарегистрировано в Техасе и Луизиане) и обезьян, приводящие к ослаблению зрения; и слепоте. Лимфатические узлы, особенно бедренные, паховые и локтевые, часто увеличены в объеме и содержат значительное количество возбудителя. Нередко отмечают лепроматозные периоститы и оститы, приводящие к остеопорозам и остеомаляциям. Иногда отмечают гепатоспленомегалию. Анестезии гранулём обычно не наблюдают, они могут сохраняться многие годы, рассасываться или подвергаться рубцовым изменениям.

Единственный резервуар — больной человек заражение при непосредственных контактах, а также воздушно-капельным путём. Доказана возможность внутриутробного заражения, но дети, отделенные от больных родителей после рождения не заболевают.

Лабораторная диагностика. Обнаружение M. leprae делает диагноз несомненнымии помогает определить тип заболевания. Материал получают:

1. соскобом (энергичным) слизистой оболочки носовой перегородки,

2. выделением тканевого сока (после 2-3 мм надреза поражённых тканей) или

3. пункцией увеличенных лимфатических узлов.

Мазки окрашивают по Цилю-Нильсену, обращают внимание на любые кислотоустойчивые бактерии; при сомнительных результатах можно поставить биологическую пробу на морских свинках – чувствительны к. М. tuberculosis и резистентны к M. leprae

Для дифференциальной диагностики туберкулоидной формы применяют кожную пробу с аллергеном М. lергае (лепроминовая проба), всегда отрицательную при лепроматозной инфекции (что обусловлено отсутствием клеточных иммунных реакций).

Основной способ борьбы с проказой изоляция больного. Опыт Норвегии и Исландии, показывает, что пациента вовсе не обязательно помещать в лепрозорий, а достаточно соблюдения элементарных санитарно-гигиенических норм (принципы профилактики заложены Хансеном). Ведущая роль в распространении принадлежит социально-экономическим факторам: более высокая заболеваемость в странах третьего мира.

Лечение проказы требует проведения интенсивной химиотерапии длительное время, часто в течение всей жизни больного. Основные препараты – сульфоны. В наст. время исп. дапсон (диамино-дифенилсульфон) рифампициллин, клофазимин, применяемые отдельно или в комбинациях.

Дата добавления: 2015-07-26