Локализация адренорецепторов и результаты их активации

Тип рецептора	Локализация	Результат активации
α1	Глаз: Радиальная мышца радужки	Сокращение мышцы, расширение зрачка (мидриаз)
Сосуды кожи, слизистых, внутренних органов	Сужение сосудов
Селезенка	Сокращение капсулы
Миометрий	Повышение тонуса
Желудок и кишечник	Снижение тонуса и моторики, повышение тонуса сфинктеров
Мочевой пузырь	Спазм сфинктера мочевого пузыря (задержка мочи)
α 2	Пресинаптическая мембрана	Снижение выброса катехоламинов
ЦНС	Угнетение структур, активирующих сердечно-сосудис-тую систему
Островковая ткань поджелудочной железы	Снижение освобождения инсулина
Эндотелий сосудов (внесинап тическая локализация)	Сужение
b1	Сердце: Синусовый узел     Миокард Атриовентрикулярный узел Пучок и ножки Гисса	Повышение возбудимости, учащение сердечных сокращений Увеличение силы сокращений Увеличение проводимости Увеличение автоматизма
b2	Сосуды скелетной мускулатуры, коронарные, сосуды печени и другие	Расширение
Гладкая мускулатура бронхов	Снижение тонуса
Беременная матка	Ослабление и прекращение сокращений
b-клетки островков поджелудочной железы	Увеличение секреции инсулина
Юкстагломерулярная ткань в почках	Увеличение освобождения ренина
Печень и скелетные мышцы	Повышение гликогенолиза
b3	Жировая ткань	Увеличение липолиза
d1	Гладкая мускулатура сосудов почек, брыжейки, кишечника, сердца, мозга	Расширение
ЦНС	Повышение двигательной активности
Гипоталамус	Снижение секреции пролактина
Триггерная зона продолговатого мозга	Тошнота, рвота
d2	Пресинаптическая мембрана	Снижение выброса катехоламинов

Молекулярные механизмы трансформации влияния медиатора на рецептор в конечный эффект зависят от типа рецепторов.

Норадреналин стимулирует α₁-адренорецептор, запуская следующую цепь событий (рис. 24):

Рис. 24. α₁-адренорецептор

НА → α₁-АР → активирование α-субъединицы G_s-белка → активирование ФЛС → расщепление ФИБФ → увеличение концентрации ИТФ → увеличение концентрации Са²⁺ в клетке → Са²⁺связывается с кальмодулином → активируется миозинкиназа → фосфорилируются легкие цепи миозина → миозин взаимодействует с актином → развивается сокращение ГМК.

b₁-рецептор (рис. 25). НА → активирует b₁-АР → активирование α-субъединицы G-белка → активирование АЦ → увеличение образования цАМФ из АТФ → увеличение концентрации цАМФ в кардиомиоците → активирование протеинкиназ → фосфорилирование белков кальциевых каналов → увеличение вхождения Са²⁺ через каналы и повышение концентрации Са²⁺ в клетке → увеличение силы сокращений сердца.

Рис. 25. b₁-рецептор

b₂-рецептор (рис. 26).

Рис. 26. b₂-рецептор

НА→b₂-АР → активирование α-субъединицы G-белка → активирование АЦ → увеличивается образование цАМФ → стимулируется протеинкиназа → отщепляется киназа, катализирующая фосфорилирование миозинкиназы, при этом теряется активность последней → не происходит фосфорилирование миозина → расслабление ГМК.

Регулирование высвобождения НА из нервных окончаний осуществляется самим медиатором при возбуждении α₂-АР пресинаптической мембраны. Выброс НА при этом уменьшается.

Дата добавления: 2015-07-20