Щитовидная железа

Щитовидная железа является самой крупной эндокринной железой. У взрослого человека ее масса составляет 20-30г.

Развитие щитовидной железы происходит за счет эпителия 3 и 4 пары жаберных карманов, то есть из вентральной стенки глоточной кишки и располагается на уровне 2 - 4 колец трахеи. Во взрослом организме щитовидная железа состоит из 2 долей, перешейка и пирамидальной дольки. Железа прикреплена к передней и боковой поверхности гортани. С поверхности железа покрыта соединительнотканной капсулой, от которой отходят многочисленные прослойки соединительной ткани, делящие железу на нечеткие дольки.

Паренхима щитовидной железы представлена многочисленными пузырьками-фолликулами. Фолликул представляет собой структурно-функциональную единицу щитовидной железы. Стенка фолликула представлена базальной мембраной, на которой располагаются эпителиальные клетки – тиреоциты. Тиреоциты – это клетки кубической формы, на апикальном конце которых имеются многочисленные микроворсинки, увеличивающие общую поверхность тиреоцита. В каждой клетке имеется округлой формы ядро, лежащее в центре клетки. Органоиды в этих клетках развиты очень хорошо, особенно те, которые участвуют в синтетических процессах. Базальная часть тиреоцитов является складчатой. Клетки соединяются друг с другом при помощи десмосом. В центре фолликула имеется полость, заполненная тягучим веществом- коллоидом. С поверхности фолликул оплетается многочисленными кровеносными капиллярами. В силу изобилия кровеносных сосудов объемная скорость кровотока в щитовидной железе существенно выше, чем в других органах и тканях. Тиреоциты являются секреторными клетками. Свои биологически активные соединения они выделяют в полость фолликула, где гормоны подвергаются конденсированию.

Щитовидная железа имеет очень обильное кровоснабжение. Так, установлено, что через железу в течение часа проходит вся кровь человека.

Тиреоциты вырабатывают иодсодержащие гормоны, которые накапливаются в коллоиде. Щитовидная железа является единственной железой, имеющей большой запас гормонов. В норме запас гормонов существенно покрывает потребности организма приблизительно в течение двух месяцев. Это явление можно рассматривать как фактор приспособления к неодинаковому количеству иода в пище. В сутки железа продуцирует 80% тироксина и 20% трииодтиронина. Инактивация гормонов щитовидной железы происходит в печени и почках.

Секреция гормонов происходит в щитовидной железе непрерывно. Поступающий в организм с пищей и водой иод в виде иодидов с током крови попадает в щитовидную железу, где в тиреоцитах окисляется до молекулярного иода и выделяется в полость фолликула. Белковый компонент гормона синтезируется также в тиреоцитах в виде аминокислоты тирозина, которая также выделяется в полость фолликула. Иодирование тирозина осуществляется в полости фолликула. После соединения тирозина с атомарным иодом образуется моноиодтирозин и дииодтирозин. За счет соединения двух молекул дииодтирозина образуется тироксин (Т4). За счет конденсации моноиодтирозина и дииодтирозина образуется трииодтирозин (Т3).Фаза выделения гормонов начинается гидролитическим расщеплением интрафолликулярного коллоида. Расщепление коллоида осуществляется под влиянием протеолитических ферментов, вырабатывающихся тиреоцитами. Продукты гидролиза резорбируются тиреоцитами с помощью микроворсинок путем пиноцитоза и фагоцитоза и выводятся в кровь. Частичное иодирование и гидролиз могут протекать внутриклеточно и сразу попадать в кровь, минуя полость фолликула.

Активность трииодтирозина в несколько раз выше, чем активность тироксина. Содержание тироксина в крови примерно в 20 раз больше, чем трииодтирозина (трийодтиронина). Тироксин при дейодировании может превращаться в трийодтиронин. На основании этого предполагают, что основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника.

Иодсодержащие гормоны, прежде всего, регулируют основной обмен, прежде всго, в сторону его усиления. При этом ускоряются все виды обмена веществ (белковый, липидный, углеводный), что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. В результате активации всех видов обмена под влиянием гормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех органов. Усиливается теплопродукция, что приводит к повышению температуры тела. Ускоряется работа сердца (тахикардия, повышение артериального давления, увеличение минутного объема крови), стимулируется деятельность пищеварительного тракта (повышение аппетита, усиление перистальтики кишечника, увеличение сереторной активности). Кроме того, иодсодержащие гормоны регулируют процессы развития и дифференцировки нервной системы и ее функционирование (в сторону возбуждения). Наконец, иодсодержащие гормоны стимулируют рост и развитие костной ткани (только в присутствии соматотропного гормона гипофиза).

Экспериментальная тиреоидэктомия вызывает у животных значительное понижение основного обмена, замедление процессов роста и окостенения, задержку развития половых органов, наблюдается утолщение кожи и плохое развитие волосянного покрова, понижение температуры, торможение деятельности нервной системы.

В клинике внутренних болезней встречаются состояния как гиперфункции, так и гипофункции щитовидной железы.

Состояние гиперфункции щитовидной железы получило название гипертиреоз или Базедова болезнь. При этом, в щитовидной железе наблюдается уменьшение размеров фолликулов, разжижение коллоида и увеличение тиреоцитов (они становятся высокими цилиндрическими). При гипертиреозе в силу усиления основного обмена наблюдается похудание, тахикардия, потливость, повышение температуры. Кроме того, у таких больных в силу перевозбуждения центральной нервной системы наблюдается чрезмерная возбудимость, суетливость, плаксивость, раздражительность, ревнивость, неустойчивое настроение, эмоциональная лабильность, бессонница и другие признаки. В 1840 году Базедов описал классическую триаду симптомов данного заболевания: тахикардия, увеличение щитовидной железы и пучеглазие с блеском глаз, связанной с повышением тонуса глазодвигательных мышц.

Состояние гипофункции щитовидной железы получило название микседема (подкожный отек). При гипофункции щитовидной железы в ней наблюдается увеличение размеров фолликулов, уплощение тиреоцитов и загустевание коллоида. У таких больных отмечается накопление массы тела, брадикардия, снижение температуры, сухость кожных покровов. Кроме того, такие больные отличаются сонливостью, апатией, малоподвижностью, меланхоличностью, заторможенностью, снижением работоспособности, торможением нервно-психической активности, вялостью.

При недостатке йодсодержащих гормонов в детском возрасте нарушается рост и физическое развитие (карликовость), что сочетается с различной степенью умственной неполноценности (дебилы, имбецилы, идиоты). Такое состояние получило название “кретинизм”.

При недостатке йода в окружающей среде наблюдается компенсаторное увеличение щитовидной железы – «эндемический зоб». Это заболевание известно с глубокой древности. Наивысшего распространения зоб достигает в высокогорных районах, в том числе на Южном Урале. Таким образом, йодная недостаточность в определенных географических районах и связанные с ней нарушения йодного обмена в организме является основным этиологическим фактором в развитии эндемического зоба.

Между фолликулами щитовидной железы располагаются интерфолликулярные или межфолликулярные островки, среди которых выделяют типичные тиреоциты и парафолликулярные клетки (К или С –клетки), на долю которых приходится всего 2-5% от всех межфолликулярных клеток. Эти клетки лежат небольшими группами и чаше всего в центре островков. Реже парафолликулярные клетки лежат одиночно. Парафолликулярные клетки никогда не контактируют с коллоидом, но контактируют с капиллярами.Эти клетки округлой, овальной или полигональной формы. Их ядра круглые и лежат в центре. В этих клетках много свободных рибосом, а остальные органоиды развиты плохо. Эти клетки относятся к диффузной эндокринной системе. Они развиваются из нейробластов, выселяющихся из нервных гребешков формирующейся нервной трубки, а затем мигрируют в слизистую оболочку головной кишки, откуда у млекопитающих инкорпорируются вместе с с ультимобранхиальными тельцами в зачаток щитовидной железы.

Парафолликулярные клетки вырабатывают гормоны тиреокальциотонин, соматостатин, а также норадреналин и серотонин.

Тиреокальциотонин (открыт в 1962 году) способствует снижению концентрации кальция в крови за счет усиления фиксации кальция в костной ткани, то есть действие этого гормона предотвращает или ослабляет деминерализацию костей, что обусловлено активацией остеобластов и процессов минерализации, а также угнетением процессов реабсорбции кальция в кишечнике и почках и стимуляцией обратного всасывания фосфатов.

Соматостатин, вырабатываемый парафолликулярными клетками ингибирует выработку тиреокальциотонина в щитовидной железе и паратиреоидного гормона в паращитовидных железах.

При гиперкальцемии увеличивается содержание и активность С-клеток и одновременно повышается функция тиреоцитов, то есть парафолликулярные клетки являются активаторами и стабилизаторами деятельности тиреоцитов. Иначе говоря, парафолликулярные клетки и тиреоциты составляют единую систему, контролирующую внутриорганный гомеостаз.

К моменту рождения щитовидная железа является функционально активной железой, однако даже к концу первого года жизни ребенка щитовидная железа не завершает своего формирования. В период полового созревания активность щитовидной железы резко возрастает. С возрастом активность железы постепенно снижается.

Деятельность щитовидной железы регулируется тиреотропным гормоном гипофиза, а также тиреолиберином и соматостатином. Установлено\, что тиреотропный гормон регулирует содержание йода в щитовидной железе и секрецию иодсодержащих гормонов, а также усиливает деятельность протеолитических ферментов, расщепляющих тиреоглобулин. Кроме того, выработка йодсодержащих гормонов усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения и при снижении температуры тела. Щитовидная железа иннервируется вегетативной нервной системой: симпатическая нервная система стимулирует, а парасимпатическая- подавляет активность железы. Фолликулы оплетены тонкой сеточкой нервных волокон, образующих терминальные сплетения. Афферентная иннервация щитовидной железы берет начало от шейных спинальных ганглиев и от узловатого ганглия блуждающего нерва.

Щитовидная железа прекрасно регенерирует по клеточному и внутриклеточному типу. Так, тиреоциты могут делиться продольно и поперечно. При поперечном делении тиреоцитов дистальная дочерняя клетка теряет соприкосновение с просветом фолликула и оказывается лежащей между основанием и базальной мембраной (базальные тиреоциты), которые интенсивно пролиферируют, что приводит к образованию эпителиальной почки, выступающей за пределы фолликула и оттесняющей базальную мембрану кнаружи. Постепенно почка увеличивается в размерах, а тиреоциты начинают секретировать, что обусловливает формирование полости. Наступает момент, когда фолликул обособляется и становится самостоятельным фолликулом.

Дата добавления: 2015-07-20