Онтогенез

Реактивность ребенка существенно отличается от реактивности взрослого. В период внутриутробного развития первичная реактивность снижена, иммунная и аллергическая отсутствует; "способность болеть", зависящая от имеющихся в оперативном использовании реактонов, гораздо меньше, поэтому на ранних этапах онтогенеза организм "чаще умирает" в ответ на действие патогенных факторов. На самых ранних стадиях онтогенеза реактивность и резистентность осуществляется на молекулярном уровне, например, при патологических состояниях, обусловленных генетическими факторами. На следующем этапе раннего онтогенеза реактивность протекает на клеточном уровне (ненормальное развитие, приводящее к уродствам). В начале онтогенеза насыщенность единичного отрезка времени генетическими событиями тем больше, чем более ранний период онтогенеза. У эмбрионов счет идет на дни. Один и тот же фактор вызывает пороки развития разных органов, поражая эмбрион в разные моменты органогенеза. В течение первого месяца внеутробной жизни, как и у плода важны недели: желтуха, продолжающаяся неделю рассматривается как физиологическая, но если она затягивается более чем на 10 дней - вопрос может стоять о патологии. На первом году жизни имеют значение уже месяцы, например, диета восьмимесячного ребенка неприемлема для четырехмесячного. Далее, течение болезни различно у детей 6 и 11 лет, но у взрослого пациента разница в пять лет, скажем, 25 и 30 лет существенного значения для течения болезни не имеет. В постнатальном периоде реактивность и резистентность меняются на всем протяжении жизни.

В процессе онтогенеза, начиная с внутриутробного периода и в течение всей постнатальной жизни реактивность ребенка постепенно усложняется, становится более совершенной и многообразной. Это связано о развитием нервной системы, становлением коррелятивных отношений между железами внутренней секреции, формированием обмена веществ, совершенствованием защитных приспособлений против инфекций и других вредных агентов.

В раннем детском возрасте реактивность понижена. Это обусловлено неполным развитием нервной системы и высшей нервной деятельности, недоразвитием барьерных систем. В период новорожденности и ранний постнатальный период воспаление развивается в стертой форме по альтеративно-дегенеративному типу со слабо выраженной сосудистой реакцией, пролиферацией, что облегчает генерализацию процесса. Внутриклеточные ферменты не полностью сформированы, фагоцитоз незавершенный. Воспаление формируется лишь при небольшой силе раздражения; при большой силе раздражения развивается некроз. На ранних стадиях онтогенеза отмечается меньшая устойчивость к длительным неблагоприятным воздействиям: недоеданию, водному голоданию, охлаждению, перегреванию, наоборот - к кратковременным воздействиям во многих случаях отмечается повышенная резистентность.

Так, в раннем детстве млекопитающие легче переносят кислородное голодание, т.к. в этом возрасте низкая интенсивность окислительных процессов, меньшая потребность в кислороде, имеются ферментные системы, обеспечивающие энергетическое освобождение за счет десмолитических процессов. Кроме того, отмечается большая устойчивость к некоторым токсинам, поскольку отсутствуют соответствующие реактивные структуры, воспринимающие действие ряда раздражителей. С другой стороны, защитные приспособления, барьеры недостаточно развиты и дифференцированы. Все это обусловлено, главным образом, возрастными особенностями нервной системы.

Ребенок рождается с нервной системой, не закончившей свое морфологическое и физиологическое развитие. Кора головного мозга у новорожденного тоньше, нервные клетки не полностью дифференцированы. Не закончено формирование корковых центров и миелинизация нервных волокон головного мозга; недоразвиты пирамидные пути, полосатое тело. С морфологической незрелостью связаны и ограниченные функциональные возможности. Это проявляется в следующем:

- возбудимость коры головного мозга низкая, легко наступает утомление;

- все жизненные процессы совершаются при превалировании подкорковых центров;

- кора головного мозга менее чувствительна к изменениям химического состава крови;

- недоразвиты болевые центры зрительного бугра; болевая чувствительность слабая; высокий болевой порог сохраняется до начала второго года; отсутствуют показатели степени болевого ощущения (расширение зрачков, спазм периферических сосудов); болевые ощущения не имеют местного знака (не локализуются), т.к. отсутствует функциональное объединение гипоталамической области, ретикулярной формации мозгового ствола, зрительного бугра и коры головного мозга. (Это происходит на 4-ой неделе);

- широкая иррадиация нервного процесса - возбудительного и тормозного, а потому склонность к генерализованным реакциям, что проявляется как в норме, так и в условиях патологии. Так, например, прокалывание кожи вызывает разлитую тоническую реакцию многих мышечных групп; хватательный рефлекс осуществляется часто при участии обеих рук и даже ног; при различных заболеваниях (кишечных инфекциях, пневмо-менингококковой инфекции, дифтерии, гриппе и др.) - склонность к судорогам (обобщенный ответ); инфекции протекают с явлениями общей интоксикации, часто при отсутствии характерных поражений организма;

- низкая лабильность нервной системы, а потому и ограниченные возможности приспособления к среде. И чем моложе организм, тем менее зрелы его приспособительные возможности.

При минимальных отклонениях внешних условий регуляторные механизмы новорожденного оказываются достаточными, но при значительных отклонениях или в условиях патологии выявляется ограниченность приспособительных реакций, что приводит к морфологическим и функциональным сдвигам в организме.

Становление иммунной системы начинается во внутриутробном периоде.

До 6-12 месяцев постнатальной жизни характерна малая восприимчивость к детским инфекциям, поскольку ребенок получает готовые антитела от матери, однако, затем отмечается высокая восприимчивость, т.к. готовые антитела выделяются из организма, а ребенок еще неспособен к полноценной выработке своих антител.

Пониженная чувствительность новорожденных к токсинам и кислородному голоданию часто не может компенсировать недостаток активных средств защиты, поэтому инфекции в этом возрасте протекают тяжело.

В связи с особенностями реактивности патологию детского возраста характеризует особая закономерность: чем моложе ребенок, тем менее выражены специфические признаки болезни, а на первый план выступают неспецифические проявления; общие клинические симптомы преобладают над местными. Развитие нервной системы и реактивности организма приводит как к усложнению картины заболевания, так и к развитию механизмов защиты - компенсаторно-приспособительных реакций, барьерных систем, фагоцитоза, способности к выработке антител. В возрасте 1-3 года возникает более высокая реактивность, ослабляется пассивная резистентность, развиваются механизмы активной защиты. Каждый возрастной период у детей и взрослых имеет свои особенности реактивности и резистентности.

В онтогенезе различают три стадии изменений возрастной реактивности и резистентности:

а) стадия пониженной реактивности и резистентности в раннем детском возрасте;

б) стадия высокой реактивности и резистентности в зрелом возрасте, что сказывается на течении патологических процессов, приобретающих наиболее выраженный характер;

в) стадия снижения реактивности и резистентности в старости, что связано с понижением реактивности нервной системы, ослаблением иммунных реакций, снижением барьерных функций и проявляется вялым течением заболеваний, повышенной восприимчивостью к инфекциям, воспалительным процессам и др.

***

Изменения реактивности и резистентности в процессе фило- и онтогенеза свидетельствует о том, что чем выше степень совершенства и развития важнейших регуляторных систем, тем совершеннее реактивность и резистентность организма.

Факторы, снижающие неспецифическую резистентность организма; пути и методы её повышения и укрепления

Является ли реактивность как свойство целостного организма неизменной и постоянной?

Приведенные выше данные свидетельствуют о том, что реактивность и резистентность организма не есть что-то раз и навсегда данное и неизменное, они динамичны, подвержены различным влияниям. Любое воздействие, меняющее функциональное состояние регуляторных систем - нервной, эндокринной, иммунной или различных исполнительных систем (сердечно-сосудистых, пищеварительной, обменных реакций и др.) приведет к изменению реактивности и резистентности организма. Известны факторы, снижающие неспецифическую резистентность: психические травмы, отрицательные эмоции, функциональная неполноценность эндокринной системы, физическое и психическое переутомление, перетренировка, голодание, в особенности белковое, неполноценное питание, недостаток витаминов, тучность, хронический алкоголизм, наркомания, переохлаждение, простуда, перегревание, болевая травма, детренированность организма, его отдельных систем; гиподинамия, резкая перемена погоды, длительное воздействие прямых солнечных лучей, ионизирующее излучение, интоксикация, перенесенные заболевания и т.п.

Поскольку в патогенезе многих болезней ведущую роль играет патологическая реактивность, крайне важно знать те основные закономерности и факторы, опираясь на которые можно управлять механизмами реактивности и резистентности, направленно изменять реактивность организма, укреплять, совершенствовать, повышать его неспецифическую резистентность. Известны две группы средств и приемов, повышающих неспецифическую резистентность (табл. №7.2).

Таблица 7.2.

Дата добавления: 2015-07-26