Вопрос №44 см выше

45. Постреанимационная болезнь: понятие, патофизиология, стадии, принципы ИТ.

Постреанимационная брлезнь – патофизиологический процесс, развивающийся через 1-2 часа после успешно проведенной легочно-сердечной реанимации. Характеризуется тканевым гипоэргозом, приводящим к трансминерализации, гиперферментации, отекам, набуханию клеточного аппарата, образованию ядовитых аминов, токсемии. Монооррганная недостаточность может перейти в полиорганную.

4 стадии:

-1 – (первые 6 – 8 часов после первичной реанимации) – стадия нестабильности основных функций организма. Характеризуется быстрой динамикой и нестабильностью многих основных функций организма наряду с выраженными нарушениями метаболических показателей. Повышение или понижение АД, возможен ДВС-синдром, нестабильный гормональный фон; легкие – респираторный дистресс-синдром у взрослых; сознание – глубокие нарушения, сопор, кома.

2 варианта течения: благоприятный – пациент приходит в сознание, состояние и основные показатели стабилизируются, постреанимационная болезнь купируется на 1-й же стадии. Неблагоприятный – наступает 2-я стадия. Неблагоприятные признаки: нестабильность АД, прогрессирующее повышение ЦВД при низком АД, повышенная кровоточивость тканей, длительно сохраняющийся высокий уровень лактата в крови, метаболический ацидоз, клиника отека мозга и легких, наличие артериальной гипоксемии, постоянная необходимость в использовании больших объемов инфузионных сред и адреномиметико для поддержания АД не ниже 80 мм.рт.ст. Смерть в данный период м. наступить от повторных нарушений кровообращения, коагулопатического кровотечения, отека мозга, легких.

-2 – стадия (8 -24 часа после первичной реанимации) – относительной стабилизации функций организма и улучшения общего состояния больных (даже впоследствии умерших). Характеризуется стабилизацией основных функций организма, но сохранением выраженных нарушений периферического кровообращения, регионарного кровотока, метаболических показателей. При благоприятном варианте пациент приходит в сознание, стабилизируется АД и ЦВД, увеличивается сердечный выброс и диурез, улучшается перфузия тканей, развивается гиперкоагуляция. При неблагоприятном – коматозное состояние, чрезмерное повышение АД и ЦВД, нарастание одышки и тахикардии, появление олигурии, сохранение нарушений периферического кровообращения, застой в желудке, активное выведение калия с мочой. При любом течении 2 ст. переходит в 3 –ю. Чем тяжелее исход, тем она короче.

-3 – стадия – повторного ухудшения состояния больных, даже впоследствии выздоровевших. Начинается в конце 1-х – начале 2-х суток. Продолжается до 3 – 4-х суток, иногда значительно дольше. Характеризуется нарастающей одышкой и тахипноэ, дальнейшим повышением АД и сердечным выбросом, беспокойством больного, бледно-серой окраской кожи и цианозом, прогрессирующей артериальной гипоксемией, нарастающей гиперкоагуляцией, развитием шокового легкого, дисгидрией, гиповолемией на фоне повышенного ЦВД, нарастанием катаболизма, увеличением физиологического мертвого пространства, шунтированием кровотока в легких, прогрессированием нарушений КОС.

-4 – стадия выздоровления или прогрессирования патологических процессов, развившихся в 3 стадии, присоединение местных воспалительных и гнойных процессов или генерализация инфекции. Признаки: полная несостоятельность самостоятельного дыхания; развитие и углубление коматозного состояния; быстрое прогрессирование воспалительных процессов; иктеричность склер и кожи; декомпенсированный метаболический ацидоз, повышение уровня лактата; нарастающая гипоксемия (несмотря на ИВЛ) и гиперкапния; резко повышенный катаболизм – выведение с мочой 40 г/cут и более общего азота и потеря массы тела до 1 -2 кг/сут.

Общие принципы лечения больных в состоянии постреанимационной болезни:

1. Восстановление перфузии тканей (ликвидация гиповолемии и дефицита воды, восстановление транскапиллярного обмена, кислородной емкости крови, нормализация периферического кровообращения, улучшение реологических свойств крови)

2. Коррекция нарушений дыхания и устранение гипоксии (обеспечение адекватного внешнего дыхания, улучшение транспортной функции крови).

3. Коррекция нарушений КОС.

4. Коррекция водно-электролитных нарушений.

5. Энергетическое обеспечение.

6. Коррекция нарушений коагулирующих свойств крови.

7. Профилактика и лечение респираторного дистресс-синдрома.

8. Профилактика и лечение ОПН.

9. Проведение детоксикационной терапии.

10. Профилактика и лечение воспалительных, гнойных и септических осложнений.

11. Реабилитационные мероприятия человека как личности.

46. Изменение КОС – важное отражение гомеостаза. В норме pH крови 7,49+/- 0,05 (слабощелочная).

Поддерживают КОС следующие системы:

1- бикарбонатная

2- гемоглобиновая

3- белковая

4- фосфатная.

Также участвуют легкие (выводят СО2), почки (выводят избыток ионов Н), ЖКТ (выводят кислоты и основания при поносе и рвоте), кожа (потеря регуляции КОС при ожогах).

При исследовании КОС учитывают: рН, рСО, ВЕ, НСО, РО2 крови.

В норме:

- рН 7,34 – 7,44

- рСО 35 – 40 мм.рт.ст.

- НСО 26 -24 ммоль/л

- РО2 60 -70 мм.рт.ст.

- ВЕ 2,3 ммоль/л

Если в венозной крови РО2 больше 40, то не весь кислород используется клетками (или есть артериовенозные шунты, или нарушено фосфорилирование, т.е. клетка «не может взять кислород».

Метаболический ацидоз – снижение рН меньше 7,34 и ВЕ м. 3 ммоль/л – при диарее, интубации и фистулах тонкой кишки (потери желчи, секрета поджелудочной железы, кишечного сока), введении препаратов содержащих хлор, дефиците минералокортикоидов, кетоацидозе, лактацидозе, шоковых состояния, экзогенных интоксикациях (салицилаты, метанол, этиленгликоль, паральдегид), почечной недостаточности, после массивных трансфузий эритроцитарной массы.

Необходимо поддерживать волемию, улучшать микроциркуляцию, кровоток почек, поддерживать функцию легких, проводить оксигенацию, этиотропную терапию, ощелачивающую терапию. Соду вводить при снижении рН менее 7,2

Метаболический алкалоз – первичное повышение бикарбонатов плазмы – повышение рН б. 7,34 и ВЕ б. 3 ммоль/л – м.б. при потере ионов Н (рвота при высокой КН, пилоростенозе, пилороспазме, хлортеряющая диарея, почечные потери при назначении диуретиков), повышение уровня минералокортикоидов, при терапии стероидными препаратами, дефиците хлора в диете и инфузионных растворах, переливании щелочных растворов, уменьшении объемов внеклеточной жидкости.

рН = 7,6 и выше не совместим с жизнью!

Необходимо нормализовать водно-электролитный обмен – калий и хлор содержащие препараты, устранение гиповолемии, витаминотерапия – вит. С. При повышении рН свыше 7,55 необходимо использование соляной кислоты.

Респираторный ацидоз – первичное увеличение р СО б. 45 и уменьшение рН м. 7,34 – наблюдается при неэффективной альвеолярной вентиляции (обструкция ВДП, аспирационный синдром, бронхиолоспазм, пневмония, гиповентиляция, отек легких), недостаточная подвижность легких (гидроторакс, пневмоторакс, патология каркаса грудной клетки), нейро-мышечных нарушениях (ЧМТ, полиомиелит, ботулизм, полирадикулоневриты, депрессия ЦНС), под влиянием наркотических анальгетиков, миорелаксантов.

Терапия направлена на устранение причины, протезирования функции внешнего дыхания.

Респираторный алкалоз – первичное снижение рСО м. 35 и увеличение рН б. 7,4 – при гипервентиляции (ИВЛ, лихорадка, сепсис, пневмония, ТЭЛА, повреждение ЦНС, ОПН).

Симптоматическая терапия, подбор соответствующих параметров ИВЛ, введение субстратов – глюкоза, жировые эмульсия, оюезболивание, седация, купирование гипертермии, лечение основонго заболевания.

47. Основные виды нарушения водно-электролитного баланса: дегидратация, гипергидратация (классификация, принципы терапии).

Дисгидрия – нарушение водно-электролитного обмена. Жажда – первое проявление клеточной дегидратации – проявляется при потере 0,5 % жидкости от массы тела.

Изотоническая дегидратация – отмечается как при дефиците воды, так при дефиците солей (нормальная осмолярность плазмы 270 – 295 мосм/л).

При этом уменьшается внеклеточное пространство, развивается гиповолемия. Изотоническая дегидратация наблюдается у больных с потерями из ЖКТ (рвота, понос, свищи), кровопотерей, перитонитом, ожоговой болезнью, полиурией, в случае бесконтрольного использования диуретиков.

Гипертоническая дегидратация – характеризуется абсолютным или преобладающим дефицитом жидкости с повышением осмолярности плазмы: Na б. 150 ммоль/л, осмолярность плазмы б. 290 ммоль/л. Наблюдается при недостаточном поступлении воды (неадекватное зондовое питание – на каждые 100 ккал д.б введено 100 мл воды), гастроинтерстициальных заболеваниях, потере гипотонической жидкости (пневмонии, трахеобронхиты, лихорадка, трахеостома, полиурия, осмодиурез при несахарном диабете).

Гипотоническая дегидратация – дефицит воды с преобладающей потерей электролитов. Внеклеточное пространство уменьшено, а клетки перенасыщены водой. Na м. 130 ммоль/л, осмолярность плазмы м. 275 мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, бедная Na диета), при введении избыточного количества растворов, не содержащих электролитов (глюкоза, коллоиды).

Гипергидратация — избыточное содержание воды в организме или отдельных его частях. Является формой нарушения водно-солевого обмена.

Клинически у больных появляются отёки на лице, ногах, развивается асцит, отёк легких и мозга.

Вода в организме человека содержится как в клетке, так и во внеклеточном секторе (внутрисосудистая, интерстициальная и трансцеллюлярная его часть), на долю которого приходится 30 % ее общего количества.

Гипергидратация наряду с патогенетическим лечением вызвавшего ее заболевания требует соответствующей дегидратационной терапии.

Виды гипергидратации:

1- Внеклеточная гипергидратация (h. extracellularis) — гипергидратации подвергается всё внеклеточное пространство или только интерстициальная ткань. Данный вид гипергидратации обычно связан с задержкой в организме человека электролитов.

2- Клеточная гипергидратация (h. cellularis) или интрацеллюлярный отёк — характеризуется накоплением воды в клетках. Данный вид гипергидратации развивается при введении в организм чрезмерного количества воды или гипотонических растворов.

3- Общая гипергидратация (h. communis) или «водное отравление» или «водная интоксикация» — гипергидратации подвергается весь организм. Как правило это гипоосмотическая гипергидратация. Данный вид гипергидратации наблюдается при повышенном поступлении воды в организм в сочетании с ее недостаточным выделением.

4- Гиперосмотическая или гиперосмолярная гипергидратация (h. hyperosmotica) — характеризуется повышенным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации например наблюдается при вынужденном питье морской воды.

5- Гипоосмотическая или гипоосмолярная гипергидратация (h. hypoosmotica) — характеризуется пониженным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации наблюдается при преобладании поступления воды в организм над ее выделением.

6- Нормоосмотическая (h. normoosmotica) или изотоническая гипергидратация (h. isotonica) — характеризуется нормальным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации наблюдается при массивных изотонических инфузиях и некоторых видах отёков.

48. инфузионная терапия – показания, применяемые растворы, способы расчета необходимых объемов.

При изотонической дегидратации – 0,9 % NaCI, 5% р-р глюкозы

Гипертонической дегидратации – 5% р-р глюкозы

Гипотонической дегидратации – гипотонический, гипертонический р-ры NaCI

Гиповолемии – кристаллоиды, коллоиды

Анемии – эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма

Парентерального питания – р-ры глюкозы, аминокислоты, белковые препараты, жировые эмульсии в зависимости от потребностей организма в энергии, азоте, электролитах, витаминах, микроэлементах.

Классификация инфузионных растворов:

1- Объемозамещающие растворы (плазмозаменители и кровь) --- быстрое восстановление плазматического и глобулярного растворов, улучшение реологии крови.

2- Базисные инфузионные растворы глюкозы и электролитов – для поддержания водно-электролитного баланса.

3- Корригирующие инфузионные растворы в т.ч. молярные растворы электролитов и гидрокарбоната натрия, предназначенные для коррекции нарушений гидрацинных и кислотно-основного баланса.

4- Растворы диуретиков – восстановление диуреза, предупреждение печеночной недостаточности и детоксикации.

5- Растворы переносчики кислорода (перфторан, мафусол) – увеличивают кислородную емкость крови, нормализуют нормальный кислородный режим организма и метаболизм.

6- Средства парентерального питания – субстраты для энергообеспечения.

Пациент должен получить не менее объема жидкости поддержания (ЖП). Если пациент с признаками дегидратации – прибавляется жидкость восполнения объема (ЖВО). Учитываются текущие патологические потери (рвота, диарея, парез кишечника, отделяемое по зонду, дренажам, потери воды при лихорадке, тахипноэ, усиленном диурезе и продолжающемся кровотечении) и рассчитывается жидкость текущих патологических потерь (ЖТПП) через каждые 6 часов.

Общий V инфузионной терапии за сут.:

V = ЖП + ЖВО + ЖТПП

ЖП – зависит от возраста, основного обмена, образа жизни.

ЖВО -- при абсолютной гиповолемиии возмещается в течение 1 - 2 часов, при гипотонической и изотонической дегидратации возмещается в течение 12ч часов, ЖТПП – рассчитывается и коррегируется каждые 6 часов.

При острой почечной недостаточности:

V = фактический диурез в мл + перспирация (25 -30 мл/кг в сут.) + ЖТПП

49. Инфузионная терапия – оценка клинической эффективности.

Восстановление всех параметров. См. выше.

Дата добавления: 2015-07-26