Терминальная пауза

наступает после выключения всех уровней регуляции, лежащих выше продолговатого мозга, и длится от нескольких секунд до 5 минут. Она является следствием временного повышения тонуса центра блуждающего нерва и клинически проявляется кратковременными эпизодами остановки сердца и дыхания. Под влиянием усиливающейся гипоксии тормозящий вагусный рефлекс исчезает и дыхательный центр восстанавливает свою активность – начинается агония.

3. Агония (от греч. Agonio – борьба) от нескольких минут до 6 часов

• функции высших отделов мозга выключены, регуляция физиологических функций осуществляется бульбарными центрами, носит примитивный, неупорядочный характер

• может усиливаться электрическая активность мозга

• сознание отсутствует(сопорозное состояние или кома), часто гипоксические судороги, нормальные рефлексы угасают, выражены патологические. В некоторых случаях при агонии усиливается электрическая активность головного мозга, а иногда восстанавливается и сознание. Агональная вспышка жизнедеятельности весьма кратковременна и заканчивается полным угнетением всех жизненно-важных функций.

• PS, АД – на периферических артериях не определяются, часто нарушения ритма сердца(залповые экстрасистолии, аллоритмии, предсердный ритм и так далее); брадикардия предшествует остановке кровообращения

• дыхание агональное («gasping») или его патологические виды(агонального типа Биота, Чейна—Стокса)

• ацидоз смешанного характера

• характерны деструктивные изменения тканей (повреждение клеточных мембран, выброс лизосомальных ферментов и БАВ)

4. Клиническая смерть -обратимый этап умирания, когда еще продолжаются обменные функции на клеточном уровне.

• начинается с момента прекращения деятельности кровообращения и дыхания, продолжается в течение короткого промежутка времени, пока не разовьются необратимые изменения в тканях (прежде всего головного мозга). С момента наступления необратимых изменений начинается истинная или биологическая смерть

• Сочетание отсутствия сознания и апноэ – достаточно для констатации диагноза «клиническая смерть» и инициации СЛР

• в зависимости от времени агонии длительность клинической смерти варьирует от нескольких секунд (при длительной агонии) до 5-7 минут при внезапной остановке сердечной деятельности. средняя продолжительность переживания аноксии головным мозгом составляет около 3 мин, после чего возникают необратимые изменения ЦНС

• период клинической смерти удлиняют: гипотермия и фармакологические препараты снижающие интенсивность метаболических процессов и потребление клетками кислорода

Клиническая смерть (временное, переходное состояние) имеет 3 исхода: 1. восстановление жизненно-важных функций организма с сохранением или снижением интеллектуальных способностей и возвращением человека в общество; 2. биологическая смерть; 3. социальная смерть (декортикация), состояние, характеризующееся гибелью коры головного мозга при полном восстановлении функций кровообращения, дыхания и выделения. На исход клинической смерти влияют первоначальное состояние организма, обратимость и сила фактора, приведшего к состоянию клинической смерти, а также своевременность начала и адекватность реанимационных мероприятий.

30. ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ (ОК) – ОСНОВНЫЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРЕДВЕСТНИКИ.

ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

1.кардиогенной природы – ИБС (инфаркт миокарда, нарушение ритма, эмболия коронарных сосудов, разрыв сердца, сдавление органа)

2.не кардиогенной природы:

• гипоксия

• гиперкарбия

• ацидоз

• нарушения электролитного баланса

• снижение ферментативной активности миозина

• истощение энергетических ресурсов (гликогена)

Рефлекторный тип остановки сердца– острая, внезапная остановка сердечной деятельности на фоне относительного благополучия, чаще всего вагусного происхождения; у детей встречается чаще, чем у взрослых (в 1,5–2 раза)

• Предрасположены пациенты с лабильной нервной системой, эндокринными нарушениями, тяжелой интоксикацией, анемией, резким истощением

• Может иметь место при неадекватной анестезиологической защите, на фоне мощного раздражения рефлексогенных зон

У детей причины ОК и дыхания отличаются от взрослых.

ОК у взрослых чаще всего обусловлена тяжелым диффузным поражением коронарных артерий (внезапная коронарная смерть), часто она развивается на фоне злокачественной желудочковой тахиаритмиияжелым диффузным поражением коронарных артерий(азрыв сердца, сдавление органа

M ИБС и инфаркт миокарда

M фибрилляция желудочков (ФЖ) и желудочковая тахикардия (ЖТ) без пульса – основные причины остановки кровообращения у взрослых (около 80% случаев)

M тампонада сердца

M кардиомиопатии

M заболевания клапанного аппарата сердца

M тромбоэмболия легочной артерии

причины ОК у взрослых:

M шок

M травма – тяжелая сочетанная травма, ЧМТ, ожоговая травма

M напряженный пневмоторакс

M аспирация (желудочного содержимого, крови)

M отравления

M ОНМК

M электролитные нарушения

M гипоксия

M гиповолемия

В детском возрасте ОК обычно обусловлена прогрессированием респираторных нарушений, приводящих к тяжёлой гипоксемии

• у детей чаще развивается брадикардия и асистолия в результате тяжелой гипоксии и/или гиперкарбии и только в 10–15% случае отмечается фибрилляция желудочков
• ацидоз
• электролитные нарушения

Основные причины внезапной (кардиогенной) остановки кровообращения у детей:

• гипертрофическая кардиомиопатия

• врожденные аномалии коронарных артерий

• пролонгированный QT сегмент на ЭКГ

• миокардит

• интоксикация препаратами (дигоксин, эфедрин, кокаин и др.)

Этиологические факторы, влекущие за собой ОК и дыхания в детском возрасте:

• тяжелая асфиксия новорожденных (0–3 балла по шкале Апгар)

• синдром внезапной смерти младенцев

• обструкция дыхательных путей

• несчастные случаи – травма, утопление, отравления, ожоги (до 40%)

• инфекции (дыхательных путей, ЦНС, системные)

• неврологическая патология

• терминальные стадии ВПС

• относительная/абсолютная передозировка препаратов и анафилактические реакции

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРЕДВЕСТНИКИ (состояния требующие быстрой оценки сердечно-респираторной системы и готовности к реанимации)

у детей:

• ЧД > 60 в минуту

• ЧСС

дети ≤ 5 лет: < 80 или >180 уд/мин

дети > 5 лет: < 60 или > 160 уд/мин

у взрослых:

• ЧД < 6 или > 36 в минуту

• ЧСС < 40 или > 140 уд/мин

общие:

• АД систол ≤ 80 мм рт.ст.

• Цианоз или снижение сатурации ниже 90–92%

• Нарушение сознания

• Увеличение работы дыхания: раздувание крыльев носа, втяжение межреберных промежутков и/или мечевидного отростка, свистящее дыхание

• Цианоз или снижение сатурации ниже нормы (особенно < 90%)

• Судороги

• Лихорадка с петехиальной сыпью

• Тяжелая травма

• Глубокие ожоги более 10% площади поверхности тела

№31.Клиническая смерть – переходное состояние между жизнью и биологической смертью, в течение которого в наиболее ранимых тканях (прежде всего в ЦНС) ещё не наступили необратимые изменения, что дает возможность оживить организм. Кл.смерть – обратимый этап умирания,когда ещё продолжаются обменные процессы на клеточном уровне. Началом кл.см. является момент прекращения(остановки) функции кровообращения и дыхания. С момента наступления необратимых изменений в коре ГМ начинается биологическая смерть – необратимое состояние,когда оживление организма как единого целого уже невозможно.

Продолжительность кл.см. зависит от интервала времени, в течение к-го кора ГМ сохраняет жизнеспособность в отсутствие функций кровообращения и дыхания, а также:

1)от состояния организма до кл.см.;

2)характера и продолжительности периода, предшествующего умиранию;

3)причины угасания функций к/о и дыхания;

4)возраста больного;

5)температурных условий окр.среды.

В зависимости от времени агонии длительность кл.см. варьирует от неск.секунд (при длительной агонии) до 5-7 мин при внезапной остановке серд.деятельности. Среднее время переживания агонии ГМ составляет ~ 3 мин. Период кл.см. удлиняют: гипотермия, фарм.препараты, снижающие интенсивность метаболизма и потребление кислорода клетками (барбитураты, гексенал, диазепам,лоразепам, мидозалам и др.).

Основные признаки клинической смерти:

-полная потеря сознания, атония, арефлексия. Стоявший или сидевший
больной падает. Нижняя челюсть западает, рот приоткрыт, глаза закрыты или
открыты. Иногда перед этим наблюдается судорожный синдром (тонические и клонические судороги наступают с момента остановки к/о и продолжаются в течение 50 сек).

-широкие зрачки — более 5 мм в диаметре (расширяются через 30-60
секунд после остановки сердца), без реакции их на свет.

-цианоз — кожные покровы и губы имеют пепельно-серый цвет, если
перед остановкой сердца не было дыхательной недостаточности, или серо-си­
ний цвет, если остановке сердца предшествовала гипоксия.

-остановка кровообращения. Пульс на периферических артериях не оп­ределяется или очень редкий (лучше всего нащупывать пульс на нескольких ар­териях и обязательно — на сонной). АД не определяется. Аускультативно тоны сердца отсутствуют (недостоверный признак). При этом на электрокардио­грамме или экране кардиомонитора регистрируется одно из трех терминальных нарушений ритма:

-идиовентрикулярный (желудочковый) ритм с частотой сердечных со­
кращений 30 и менее ударов в минуту. Встречается в 5-7% случаев.

-трепетание или мерцание (фибрилляция) желудочков сердца. Согласно
современным представлениям, трепетание возникает вследствие наличия одно­
го, а фибрилляция — многих негомогенных по электропроводимости участков
миокарда желудочков, однако возникающая при трепетании тахиаритмия по­
рядка 250-400 приводит к практически полной остановке гемодинамики и,
кроме того, быстро (в течение нескольких секунд) сменяется фибрилляцией
желудочков — разрозненным сокращениям различных волокон миокарда же­
лудочков, поэтому клинически проявляются они одинаково. Фибрилляцию по
амплитуде волны делят на крупно-, средне- и мелковолновую, причем мелко­
волновая развивается в течение нескольких минут из крупно- и средневолновой
из-за истощения ресурсов сердца. Фибрилляция сердца встречается в 75-80%
случаев.

-асистолия (прямая линия на ЭКГ). Возникает первично (например, при
синдроме Морганьи-Адамса-Стокса) или развивается в течение нескольких ми­
нут из фибрилляции желудочков и идиовентрикулярного ритма вследствие ис­
тощения ресурсов сердца. Встречается в 10-15% случаев.

-остановка дыхания (но возможны редкие судорожные «вздохи» даже
после констатации биологической смерти).

-На 10-й сек регистрируется прогрессирующее угнетение кортикальной активности (на ЭЭГ медленные волны с высокой амплитудой – дельта-тета –ритм).

-В процессе умирания различают время переживаемо-сти и время выживаемости. Время переживаемости — это время с момента дей­ствия агрессивного фактора до нарушения функции того или иного органа. Для коры головного мозга время переживаемости составляет от 5 до 15 секунд, для сердца — 2-4 минуты. Время выживаемости — это время с момента действия агрессивного фактора до появления необратимых морфологических изменений в том или ином органе. Время выживаемости для коры головного мозга состав­ляет от 3 до 7 минут (в зависимости от факторов внешней среды, например, глубокая гипотермия, это время может удлиняться до 2-х часов), для сердца — до 12 часов. Поэтому, чем раньше начато оживление, тем больше шансов спа­сти человека, вернуть его как личность в общество.

№32.Смерть мозга – полная и необратимая утрата функции ГМ вследствие необратимого повреждения коры больших полушарий (декортикации). Предпосылки для постановки диагноза «смерть мозга» при клиническом исследовании:отсутствие

1)сознания;

2)спонтанного дыхания;

3)роговичных и зрачковых рефлексов с обеих сторон; зрачки широкие(более 5 мм)

4)кашлевого и глоточного рефлексов;

5)окуло-цефалического и окуло-вестибулярного рефлексов(глаза неподвижны после медленного введения 20 мл холодной воды в каждый слуховой проход при целости барабанных перепонок);

6)координированных движений и двигательных реакций в ответ на болевые радражители.

Инструментальное подтверждение: ЭЭГ (изоэлектрическая линия), церебральная ангиография, ядерная магнитно-резонансная ангиография, транскраниальная допплеровская ультрасонография, церебральная сцинтиграфия.

№33.Виды остановки к/о:

1) Асистолия – прекращение сокращения желудочков; чаще развивается в фазе диастолы, реже в систолу (вследствие гиперкальциемии); может развиваться рефлекторно, при сохранении тонуса миокарда.

2) Фибрилляция желудочков – разрозненные, беспорядочные сокращения мышечных пучков миокарда с потерей способности сердца совершать координированные сокращения; теряется главный результат сократимости сердца – Сердечный выброс; требует немедленной дефибрилляции.

3) Неэффективные сердечные сокращения (безпульсовая электрическая активность – эл.активность с отсутствием пульса).

4) Рефлекторный тип остановки сердца: острая,внезапная остановка серд.деятельности на фоне относительного благополучия, чаще всего вагусного происхождения(у детей в 1‚5 -2 чаще, т.к. у них преобладает парасимпат влияние; --пациенты с лабильной имм. Системой

Причины остановки к/о:

1) Кардиогенной природы(ИБС(ИМ))

2) Некардиогенной природы

- гипоксия

- гиперкарбия

- ацидоз

- нарушения электролитного баланса

- снижение ферментативной активности миозина

- истощение энергетических ресурсов(гликогена).

Нарушения проводимости сердца при умирании:

1)Наруш. проведения между различными отделами сердца при сохранении возбудмости и сократимости миокарда в целом (асистолия/брадикардия)

2)Наруш. проводимости в терминальных отделах сердца – при переходе возбужденияс нервного окончания на мышечное волокно(развив.абсолютная асистолия, теряется и возбудимость, и проводимость).

34.Диагностика остановки кровообращения:

1) Отсутствие сознания (в любом случае расценивается как остановка к/о, пока не доказано обратное)

2) Отсутствие пульса на крупных артериях

3) Остановка дыхания (апноэ) или агональный тип дыхания.

№35.Противопоказания к прведению сердечно- легочной реанимации:

1. Тяжёлые, несовместимые с жизнью травмы

2. Наступление биологической смерти. Сигналом этого является появление положительного симптома Белоглазова (симптом кошачьего глаза): если сдавить глазное яблоко человека с сохранённой функцией головного мозга (точнее – коры головного мозга), форма зрачка останется ОКРУГЛОИ. При смерти мозга зрачки принимают ОВАЛЬНУЮ форму – деформируются (положительный симптом Белоглазова).

3. Отсутствие нарушений жизненно важных функций (дыхания, кровообращения).

4. рак со множественными метастазами, раковая интоксикация

5. ВПР, хр.заболевания в стадии декомпенсации, если смерть наступает на фоне проводимой интенсивной терапии

6. угроза жизни реаниматора

7. истощение реаниматора.

Во всех остальных случаях реанимация ПОКАЗАНА. Возраст не является ограничением для проведения кардио-респираторной реанимации.

Показания к прекращению реанимации:

1. Оживление больного – появление устойчивого сердечного ритма, восстановление самостоятельного дыхания, сужение зрачка.

2. Смерть мозга, то есть биологическая смерть (положительный симптом Белоглазова).

3. Неспособность реаниматора продолжать реанимацию.

№36.Сердечно- легочная реанимация - стадии и их краткая характеристика

См. 38

№37.Способы восстановления и поддержания проходимости дыхательных путей

Обструкция дыхательных путей происходит по следующим причинам:

1. Смещение корня языка к задней стенке ротоглотки, «западание его», при этом слышится характерный храп при наличии спонтанного дыхания.

2. Ларингоспазм, отёк гортани – слышится характерный «петушиный хрип», резко затруднён вдох при спонтанном дыхании.

З. Попадание инородного тела, крови, пищи, слюны, различных секретов в дыхательные пути – внезапно появляется приступ кашля при спонтанном дыхании.

4. Бронхоспазм – резко затруднен выдох, а затем и вдох вследствие переполнения альвеол воздухом при спонтанном дыхании. В лёгких – сухие хрипы или «молчащее» лёгкое.

Проявляется обструкция дыхательных путей нарастающим цианозом при отсутствии анемии. Главное – сразу проверить и восстановить, если нужно, проходимость дыхательных путей, для восстановления проходимости верхних дыхательных путей применяют тройной приём Сафара:

1. Запрокидывание головы. Одна рука кладётся на лоб, другая находится снизу под шеей и осуществляется разгибание головы. Противопоказано при подозрении на перелом позвоночника в шейном отделе. Запрещено подкладывать под лопатки или шею валик, так как массаж сердца в этом случае с первого же толчка приведёт к повреждению атлантозатылочного сустава и прилежащего участка мозга.

2. Выдвижение вперед нижней челюсти: пальцы руки, находившейся под шеей, кладутся на область угла нижней челюсти (большой палец – с одной стороны, остальные – с другой), и она выдвигается вперед так, чтобы нижние зубы были впереди верхних.

3. Открывание рта и очищение полости рта, глотки от инородных тел и слизи пальцем, салфетками, зажимом, катетером с помощью отсоса.

Если есть возможность, произвести интубацию трахеи. Но должна быть уверенность в отсутствии инородных тел в полости гортани.

Освобождение нижних дыхательных путей от инородных тел можно осуществить следующими методами:

Наиболее эффективный способ очищения дыхательных путей – кашель (при спонтанном (собственном) дыхании).

Применить средней силы «скользящий», направленный краниально удар ладонью между лопатками до 6-8 раз (больного наклонить вперед). Этот метод показан только при отсутствии кашля, при этом больной быстро синеет и вдохнуть воздух в его лёгкие невозможно (инородное тело застряло между голосовыми складками). Если кашель есть, то, вероятно, инородное тело находится в вестибулярном отделе гортани и больной сам может от него избавиться.

Если не помог предыдущий приём, применить толчкообразные удары в область эпигастрия по направлению кзади и краниально (приём Геймлиха). Показания и противопоказания те же. При этом повышается давление в нижних дыхательных путях, инородное тело может удалиться.

Если не помогли предыдущие приёмы, попытаться несколько раз толчкообразно сдавить с боков грудную клетку. Механизм, противопоказания и показания те же.

Маленького ребёнка можно взять за ножки, повернуть вниз головой и потрясти, похлопывая по спине.

При неэффективности вышеописанных мероприятий, а также при невозможности открыть больному рот, при переломе шейного отдела позвоночника, произвести коникотомию (наиболее приемлемый и безопасный метод в «полевых» условиях) или трахеостомию (опаснее вследствие возможных серьёзных осложнений) и попытаться извлечь инородное тело (иногда этого не требуется, если оно застревает в области голосовых складок). Если инородное тело находится глубже уровня трахеостомии или коникотомии, при первой попытке вдоха в пациента инородное тело пройдёт в один из бронхов – организм способен жить при наличии одного лёгкого (сосуды «выключенного» лёгкого спазмируются (рефлекс Эйлера-Лилиестранда) и кровь, находящаяся в малом круге, проходит в основном через второе лёгкое). Описан случай, когда больного с инородным телом гортани спасли, протолкнув инородное тело вглубь веточкой. После освобождения дыхательных путей наладить вентиляцию.

Терапия ларингоспазма и отёка гортани: необходима срочная интубация трахеи или коникотомия, при остро (но не внезапно) развивающемся отёке гортани возможно проведение трахеостомии.

Часто при освобождении дыхательных путей у больного восстанавливается самостоятельное дыхание. Удалённое из нижних дыхательных путей инородное тело нужно извлечь из глотки во избежание его повторной аспирации.

Дата добавления: 2015-07-26