Дыхательная недостаточность

Заболевания легких и затруднения, возникающие при проведении вентиляции у больных с челюстно-лицевой пато­логией, осложняют проведение анестезии и создают небла­гоприятные условия для достижения достаточной оксигена-ции. При легочных заболеваниях у анестезиолога в поликли­нике нет времени на специфическую подготовку больного к анестезии. Между тем такая подготовка чрезвычайно важна, так как направлена на улучшение дренажных функций лег­ких и повышение гарантии благополучного течения анесте­зии послеоперационного периода.

Частота осложнений, связанных с дыхательной недо­статочностью, по-прежнему остается высокой и зависит от ряда причин: дислокации тканей, развития воспалительного процесса или отека тканей в послеоперационном периоде. Многообразные нарушения трахеобронхиальной проходи-

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ 255

мости связаны с имеющимися у больного заболеваниями и выражаются в нарушении эвакуации секрета, гиповентиля-ции из-за остаточного действия мышечных релаксантов, на­рушения центральной регуляции дыхания при отеке мозга. Часто после операции наблюдается комбинация указанных нарушений.

Для клиники дыхательной недостаточности характерен ряд четко выраженных симптомов: одышка, акроцианоз и цианоз слизистых оболочек, снижение р0г, нормальное или увеличенное рСОг, компенсаторное увеличение работы серд­ца — тахикардия, увеличение сердечного выброса. Проведе­ние анестезии может способствовать развитию синдрома дыхательной недостаточности. Значительное влияние на дыхание оказывают ИВЛ и наркоз с использованием разно-направленных по действию наркотических средств, нарушаю­щих координирующее влияние центральной нервной системы на газообмен. В последующем к этим изменениям присоеди­няются нарушения, вызванные самой операцией, кровопоте-рей, трансфузиями, увеличением внутригрудного и внутриб-рюшного давления. В результате этого изменяется механика дыхания и снижается эффективность газообмена.

Дыхательная недостаточность, развивающаяся у стома­тологических больных, не имеет «ведомственных границ», и если она возникла, то основные принципы ее лечения оди­наковы для больного любого профиля: терапевтического, акушерского, хирургического и др. Стоматологические забо­левания, на фоне которых развивается дыхательная недоста­точность, обусловливают некоторую специфику в последова­тельности применения методов лечения.

В ближайшие годы предполагается увеличение частоты хронических обструктивных заболеваний легких, с которы­ми врач-стоматолог и хирург челюстно-лицевой клиники встречаются в своей практике и которые обычно рассматри­ваются как сопутствующие, затрудняющие проведение анес­тезии. Это большая группа хронических заболеваний, харак­теризующихся периодическими обострениями, которые почти всегда сопровождаются скрытой дыхательной недостаточ­ностью (хронический бронхит, эмфизема легких, бронхиаль­ная астма, пневмосклероз, хроническая пневмония). У боль­ных, страдающих этими заболеваниями, грудная клетка приобретает бочкообразную форму, вследствие чего работа дыхательных мышц становится менее эффективной, нару-

Глава 5

шается дренирование мокроты. Наиболее частые причины обострения дыхательной недостаточности — присоединение острой инфекции, наркоз, злоупотребление бронхолитиками или лекарственными препаратами, используемыми при па­тологии других систем организма (Cooper J.F.D. et al., 1986).

Дыхательная недостаточность — одна из причин возни­кновения гипоксии. У хирургических стоматологических больных она может возникнуть как осложнение послеопера­ционного периода (пневмония), как следствие болевой реак­ции или остаточного действия релаксантов после операции. Возникновение дыхательной недостаточности может быть связано с дислокацией тканей после операции или повреж­дением аппарата внешнего дыхания эндотрахеальной труб­кой. Послеоперационная недостаточность дыхания возника­ет также в связи с септическим или гиповолемическим шо­ком, застойной сердечной недостаточностью, передозиров­кой жидкости и инфарктом легкого.

Респираторный дистресс — синдром взрослых. Одним из вариантов острой дыхательной недостаточности является так называемый респираторный дистресс-синдром. Это на­звание заменило широко известные в 60-х годах термины «шоковое легкое», «влажное легкое». Синдром развивается после массивной кровопотери, при септическом шоке, обус­ловленном нарушением системного кровообращения, рас­стройством водно-электролитного баланса, коагуляционных свойств крови. Его расценивают как характерное для тяже­лых состояний неспецифическое поражение легких, приво­дящее к гипоксии. С патофизиологических позиций синдром характеризуется возникновением внутрилегочного сброса крови (шунт) справа налево, с диагностических — наличием гипоксии и зависимости больного от высоких концентра­ций кислорода во вдыхаемой смеси, с лечебных позиций — неизбежностью интубации трахеи (трахеостомия) и ИВЛ (Рябов Г.А., 1988). Массивная терапия растворами коллои­дов, кристаллоидов, крови, плазмы может способствовать прогрессированию тяжелых изменений в легких при крити­ческих состояниях. Основной причиной интерстициального отека легких, с которого начинается острая дыхательная не­достаточность, является введение значительных объемов жидкости в процессе лечения, хотя кажется, что он обуслов­лен гиповолемией действительной (после длительных опера­ций на фоне кровопотери) или функциональной (флегмоны,

———————9СЛОЖНЕНИЯ, О^^АСНОСТИ^РЕДНИМАЦИЯ 257

сепсис). Мерой профилактики этого опасного явлр^. жит координация трансфузионной прогрТммы ^{в у}' потребностями организма в жидкостГуче^то?^"^¹¹ дят на основе определения Центрального^енозног ^{р прово-}артериального давления, диуреза. Массивная ин^"^"^' вых кеколлоидных растворов без учета^икиУ³" ^соле" метров может привести к скоплениГчрезм^Рно^ ^пара" жидкости в организме и отеку легких кото^,^{00 количества}

значительно раньше, чем возникают изменений ^яются

него давления, центрального венозно^дГле^я ^Г"""" Установлено, что в генезе дыхательной нрттл

большое значение имеют переливания кро^^ннТм^ сивные и многократные. Вряд ли имеет смысл правомочность или ошибочность массивных г1 ^{оценивать} зий, поскольку определение лечебн^так^ ^^"^ лечащего данного больного. Однако в m™L ^дeлoвP^aчa• лога встречаются ситуации в котовых ^Г Р^"™^-

сфузия. при полном пониманисвяйннь"х^с н^п^⁰^"-остается единственным методом лечен"" ^с ""^""стеи,

хранить жизнь больного (ГоГг^Т^Т^З" ^с0-Дыхательная недостаточность может быть обусловлена-

- массивной гемотрансфузией: частота осложнен^гтп переживании донорской крови достигает 10 ^ (Р^в г Z

- введением крови, консервированной более ^ г.^ которая обеспечивает эффективныйtr na^nL ^{рт к}' организме лишь на 50 %(Кли^кийТА1^^ ^в

- секвестрацией до 25—30 % пеоелитму п

S?=-——•——•——•^=.=:;,Т ^..^^"^"^^.S^-"»».-

r=^»s==^^S=

=.•»^°^==^=

r.^J'r^^^rii^^;^^^^^

Ви.«„ш... „,до6.о то-у, ^ быстрее ^^"„Й^ей" Небл.пифют.ое м«яш,е тастого кислорода кал?,""™' «.ляетс,. „„.„тин иторстициальноге oiS."^" "'"-трук„„и,в»»^„. По»„.ы» P.D.te.1 (^""о^дТ

Глава 5

ванных здоровых людей при вдыхании чистого кислорода возникали разные симптомы: от анорексии до болей в груд­ной клетке. Половина обследованных смогли участвовать в эксперименте не более 72 ч. Вместе с тем известно, что аме­риканские астронавты при длительных полетах в космосе без каких-либо последствий находятся в атмосфере чистого кислорода, давление которого, однако, не превышает 300 мм рт. ст. Вероятно, повреждающее действие чистого кислорода проявляется лишь при нормальном или высоком атмосфер­ном давлении.

Пневмония. Одним из наиболее тяжелых осложнений послеоперационного периода, приводящих к дыхательной недостаточности, является пневмония. Возможны следую­щие источники бактериального заражения легких:

— аспирация желудочного содержимого, которая мо­жет произойти как при пустом, так и при полном желудке. Первый вариант описан С.Мендельсоном в 1946 г. и вошел в литературу под названием «синдром Мендельсона». Он ха­рактеризуется попаданием желудочного содержимого в лег­кие и развитием острого воспалительного процесса в парен­химе легких. Последующее ателектазирование приводит к гиповентиляции и развитию гипоксии;

— гнойный очаг в челюстно-лицевой области;

— окружающая атмосфера (госпитальная инфекция);

— трахеостома.

Инфицированная рана или септическое состояние мо­жет привести к генерализации процесса в организме с обяза­тельным участием легких в качестве барьера для микроорга­низмов, где происходит их первичная аккумуляция. Наибо­лее частым возбудителем пневмонии является инфекция из верхних дыхательных путей. Обычно она схожа с микрофло­рой, характерной для данного лечебного отделения. Как пра­вило, инфекцию заносят при многократных аспирациях сек­рета из трахеи или бронха, длительном пребывании назотра-хеальной или оротрахеальной трубки в трахее. Наиболее часто госпитальная флора проникает в легкие у ослабленных или тяжело больных. Как правило, все трахеостомические раны рано или поздно инфицируются, несмотря на строгое соблюдение асептики. При аспирации инфекция проникает в дыхательные пути. У больного с трахеостомой флора при­обретает особую вирулентность через 2—3 дня после ее нало­жения.

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ

Эмфизема легких. Обструктивная эмфизема лег­ких, сопровождающаяся атрофией альвеолярной ткани, приводит к перерастяжению альвеолы с последующим ухуд­шением газообмена. Такой механизм развития эмфиземы ча­ще всего отмечается у больных пожилого возраста. Вследст­вие затрудненного кашлевого рефлекса ухудшается очистка легких из-за того, что в связи с повышением внутригрудного давления при кашле перекрываются бронхиолы и затрудня­ется удаление мокроты; функционально невыгодное положе­ние грудной клетки, когда снижается резервная емкость вдоха, не позволяет углубить дыхание.

Бронхиальная астма. В основе этого заболевания лежит повышенная чувствительность бронхиальных мышц к воздействию внешних и внутренних факторов с последую­щим развитием бронхиолоспазма, сопровождающегося отеч­но-воспалительными изменениями бронхиальной стенки и нарушением дренирования мокроты по обструктивному ти­пу. Значительная часть больных бронхиальной астмой явля­ются глюкокортикоидозависимыми, в связи с чем в ходе опе­рации у них может развиться острая надпочечниковая недо­статочность. В состав премедикации включают высокие до­зы глюкокортикеидов. При подготовке больного к операции с помощью объективных методов определяют реакцию на бронходилататоры — антигистаминные, В-адреномимети-ческие, М-холинолитические, чтобы в случае необходимости применить наиболее эффективное для данного больного средство. При проведении премедикации целесообразно ис­пользовать бронхолитик, который больной применяет в пе­риод между приступами. В ходе анестезии и в послеопераци­онном периоде следует избегать медикаментов, способных спровоцировать бронхиолоспазм. Многие авторы полагают, что тиопентал натрия, высвобождающий гистамин, при бронхиальной астме применять не следует, так как он может стимулировать гиперреактивность бронхов (Зильбер А.П. и др., 1989). Хотя существует мнение, что эта опасность пре­увеличена, но, учитывая возможность многообразной заме­ны (гексенал, кетамин, седуксен), можно отказаться от тио-пентала натрия при проведении анестезии у больных брон-хиальн о и астм ой.

При интубации трахеи у больных следует придержи­ваться общих правил:

— глубокая анестезия;

Глава 5

— предварительное аэрозольное или внутривенное вве­дение лидокаина (1—2 мг);

— внутривенная инфузия эуфиллина.

Из ингаляционных анестетиков предпочтительнее фто-ротан. При возникновении бронхиолоспазма необходимо ввести средство, к которому больной наиболее чувствителен. В случае неэффективности фторотана последовательно вводят внутривенно 0,5 мг алупента, до 5 мг/кг эуфиллина, 0,5 мг атропина, 60—90 мг преднизолона.

В послеоперационном периоде необходимо принять ме­ры для развития бронхиолоспазма и провести дренирование бронхиального дерева с целью удаления мокроты.

При развитии бронхиально-астматического синдрома значительно повышается опасность проведения анестезии в амбулаторных условиях, так как он часто возникает неожи­данно для больного и врача. Этот синдром может возникнуть у практически здоровых людей, например, при аллергичес­ких состояниях. Назначая больному медикаментозное лече­ние, врач должен выяснить аллергологический анамнез, так как в патогенезе астмы значительное место принадлежит факторам аллергии.

Предварительная подготовка больных, у которых в анамнезе отмечались аллергические реакции, состоит в про­ведении лечебной премедикации, включающей применение бронходилататоров в аэрозолях, введение мезатона с изупре-лом или алупентом, эфедрина. Задача врача при анестезио­логическом обеспечении операций у больных бронхиальной астмой — улучшение проходимости дыхательных путей в период проведения наркоза и после него, применение ве­ществ, не угнетающих дыхательный центр. Для преднар-козной подготовки (премедикация) применяют седуксен, промедол, атропин. Наркотические и ненаркотические анальгетики часто используют в сочетании с закисью азота и кислородом с целью поддержания анестезии. Можно исполь­зовать сбалансированную смесь, включающую седуксен, феназепам, рогипнол.

Клинические наблюдения в стационаре показывают, что миорелаксанты не оказывают заметного влияния на те­чение наркоза у больных бронхиальной астмой. Перед амбу­латорной или экстренной анестезией целесообразно ввести глюкокортикоиды в дозе, зависящей от исходного состояния

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ

больного, его компенсаторных возможностей и степени вы­раженности сопутствующего заболевания. В случае разви­тия приступа бронхиальной астмы показано проведение ИВЛ с учетом некоторых особенностей: насколько допусти­мо создание в дыхательной системе высокого давления — до 100 см вод. ст., использование больших дыхательных объ­емов (до 0,8—1,2 л), каков должен быть объем минутной вен­тиляции легких? При проведении интенсивной терапии у больных бронхиальной астмой применение активного выдо­ха и адреностимулирующих средств ограничено.

Лечение дыхательной недостаточности проводят в не­сколько этапов: до наркоза, во время наркоза и в послеопера­ционном периоде, с целью коррекции гипоксии (респиратор­ное лечение). Дыхательная недостаточность как осложнение послеоперационного периода чаще всего возникает под влия­нием следующих факторов:

— исходной сопутствующей патологии органов дыхания;

— операционного стресса, кровопотери, крововосполне- ния, постуральных эффектов;

— недостаточной анестезии (боль) и фиксированного положения больного в послеоперационной палате.

Профилактика и лечение дыхательной недостаточности включают комплекс мер: контроль газообмена, возмещение объемов крови и кровезаменителей, аналгезия, дренирование бронхиального дерева для удаления мокроты, поддержание нормальных легочных объемов (респираторное лечение).

Контроль параметров гомеостаза при лечении дыха­тельной недостаточности начинается после катетеризации магистральной вены (подключичная, бедренная, внутрен­няя яремная). Катетеризация лучевой артерии необходима для контроля кислородного баланса по артериальной крови. Необходимость введения растворов сердечных средств и диу-ретиков определяют с учетом ЦВД, АД, ЧСС и величины диу­реза (катетеризируя мочевой пузырь, мы получаем возмож­ность регистрировать почасовой и суточный диурез). Низкое ЦВД в ответ на гемотрансфузию может увеличиться, что является признаком небольшого ОЦК. Диурез на уровне 40—60 мл/ч свидетельствует об удовлетворительной функ­ции почек.

Дефицит ОЦК и его компонентов представляет собой разницу между истинным значением показателей у данного

Глава 5

больного и установленным по таблицам. При дефиците ОЦК мы отдаем предпочтение введению плазмозамещающих рас­творов и декстранов. При массивной кровопотере необходимо переливание отмытых эритроцитов, которые комбинируют с коллоидными, кристаллоидными растворами в соотноше­нии 1:3.

Перспираторные потери жидкости в среднем составля­ют 1 л. Это ориентир для введения декстранов, доза которых не должна превышать этот уровень (полиглюкин не более 1 л). Для поддержания объема плазмы наиболее целесообразны растворы декстранов, применяемые при лечении больных с дыхательной недостаточностью, особенно если по каким-либо причинам коллоидные растворы (плазма, альбумин, жела-тиноль) не могут быть использованы. Гематокрит при гемот-рансфузиях целесообразно поддерживать на уровне 30—33 %, так как при более низких показателях уменьшается кисло­родная емкость крови и затрудняется общий транспорт кислорода.

Важной задачей при лечении нарушений газообмена является поддержание нормального КОС и электролитного баланса. Переливание солевых растворов должно быть строго выверенным и не приводить к возникновению новых патоло­гических симптомов: снижению уровня гемоглобина и гема-токрита, уменьшению осмолярности плазмы, а главное, лег­кое не должно становиться «влажным» у ургентных больных с флегмонозными процессами.

Для послеоперационного обезболивания используют три группы средств и методов:

— наркотические и ненаркотические анальгетики в дозах, не угнетающих дыхание;

— препараты для региональной анестезии;

— методы рефлексотерапии, чрескожную стимуляцию, игло- и электроаналгезию, электронаркоз.

Применение рефлексотерапии как средства послеопера­ционного обезболивания подробно рассмотрено В. Н.Цибуля-ком (1985). По его данным, использование различных мето­дов рефлексотерапии в послеоперационном периоде не толь­ко позволяет уменьшить продолжительность применения наркотических анальгетиков, но и предупреждает развитие дыхательной недостаточности.

Рациональное сочетание всех мер профилактики, про­водимых последовательно и непрерывно с первых часов пос-

ОСЛОЖНЕНИЯ. ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ

леоперационного периода, позволяет предотвратить разви­тие дыхательной недостаточности. При хронических заболе­ваниях легких продолженную ИВЛ проводят в 1-е сутки после операции, когда сохраняется недостаточность кровообраще­ния и дыхания, особенно у больных с ограниченными резер­вами адаптации (эмфизема, пневмосклероз). Показанием к переводу больного на ИВЛ является падение р0а до 60 мм рт. ст. и ниже и повышение рСОа более чем до 50 мм рт. ст. Всем больным, независимо от состояния легочного газообмена, в палате интенсивной терапии необходимо осуществлять ин­галяцию кислорода через носовые катетеры. Показанием к трахеостомии является необходимость проведения длитель­ной (свыше 5—7 дней) управляемой ИВЛ.

Одна из главных анестезиологических проблем в челюс-тно-лицевой хирургии — проведение интубации трахеи. Одни деформации (анкилозы височно-нижнечелюстного сус­тава) препятствуют интубации трахеи классическим спосо­бом, другие (синдром Триччера-Колинэа), создавая иллюзию широкого открывания рта, тем не менее не позволяют вы­полнить прямую ларингоскопию и провести эндотрахеаль-ную трубку за голосовую щель. С этой целью использовали следующие методики интубации трахеи: «вслепую», с по­мощью боковой рентгеноскопии или эндоскопическими ме­тодами (фибробронхоскоп). До недавнего времени альтерна­тивным методом интубации было наложение трахеостомы с целью обеспечения ИВЛ и интубации трахеи.

Для предупреждения нарушения легочного газообмена и остановки кровотечения в носовую полость вводится наза­льный воздуховод, обеспечивающий свободную проходи­мость верхних дыхательных путей. Раздувная манжетка на воздуховоде блокирует кровотечение, которое возникает после отслойки слизистой оболочки в носу и остановить которое практически можно было только после тутой тампо­нады (рис. 30).

Решению проблемы «трудной* интубации способство­вала разработка методики струстной инжекционной ИВЛ. Суть этого метода заключается в проведении чрескожной ка­тетеризации трахеи стилетом в области перстне-щитовидной мембраны с последующим проведением катетера через ка-нюлю и присоединение шланга к баллону с кислородом, где давление на выходе составляет 2—3 атм. Частоту инжекци­онной вентиляции регулируют прерывистым датчиком с

Глава 5

Рис. 30. Схема назального воздуховода

диапазоном частот от 12 до 20 в минуту. Параметры легоч­ной вентиляции при инжекпионной ИВЛ составляют: МОД 20—25 л/мин, отношение вдох: выход 1:2, давление в трахее на высоте вдоха 15—20 см вод. ст., на выходе 0—2 см вод. ст. Эта методика позволяет интубировать трахею и вентили­ровать легкие у разных групп стоматологических больных (и не только у стоматологических). Ее можно применять у больных с нарушением внешнего дыхания: с глубокими флег­монами, деформациями костей и мягких тканей челюстно-лицевой области, со сниженными резервами кровообраще­ния и дыхания, в реаниматологической практике.

Уменьшение легочных объемов в послеоперационном периоде является начальной стадией ателектаз ирования и пневмонии. Показания к ИВЛ при развивающейся дыха­тельной недостаточности могут возникнуть в тех случаях, когда интенсивная работа дыхательного аппарата становит­ся недостаточной для обеспечения нормального газообмена в легких. Аппаратная частота ИВЛ должна составлять 15—20 в минуту, а при обструктивных заболеваниях для обеспече-

ОСЛОЖНЕНИЯ, ОПАСНОСТИ И РЕАНИМАЦИЯ 265

ния полного выдоха — около 10 в минуту. В других случаях, когда наблюдается интенсивная спонтанная вентиляция, не­обходимо ее медикаментозное подавление, чтобы обеспечить условия для проведения аппаратной ИВЛ (ацидоз, пневмо­ния). В этих случаях частоту дыхания на короткий период устанавливают до 20—25 в минуту. Для обеспечения опти­мального объема вентиляции дыхательный объем должен быть не менее 12 мл/кг (при частоте 10—20 в минуту). При использовании этих параметров удается предотвратить обра­зование ателектазов. Необходимо следить за тем, чтобы со­держание кислорода во вдыхаемой смеси не было избыточ­ным. Нельзя подвергать больного опасному воздействию вы­соких концентраций кислорода ради повышения его содер­жания в артериальной крови. Наиболее убедительными кли­ническими показателями адекватности оксигенации (ткане­вой) являются наличие сознания, естественный цвет кож­ных покровов, слизистых оболочек и ногтевых лож, а также нормальные данные ЭКГ.

Дата добавления: 2015-07-26