Поддержание эффективной гемодинамики

Характеристика кровообращения и его изменений в послеоперационном периоде должна основываться на раз­носторонней оценке сердечного выброса, регионального и тканевого кровотока, объемного транспорта крови и кис­лорода, ОЦК. Нарушения гемодинамики по шоковому ти­пу характерны для больных, перенесших сложные рекон­структивные вмешательства в черепно-лицевой области

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 217

(гипертелоризм). Показатели кровообращения у них в ближайшем послеоперационном периоде достигают кри­тического уровня, в связи с чем требуется проведение реа­нимационных мероприятий.

Система кровообращения обладает большими резер­вами для компенсации. Она достигается тахикардией, пе­рераспределением крови, централизацией кровообраще­ния, повышением экстракции кислорода. Реакцию крово­обращения считают нормальной, если возрастают насо­сные параметры сердечной мышцы, ударный и минутный объем (здоровое сердце способно увеличить МОК до 12— 15 л/мин). Поддержание сердечного выброса в послеопе­рационном периоде обеспечивается активностью симпато-адреналовой системы. В то же время избыток адреналина способствует уменьшению производительности сердца при недостаточности транспорта кислорода в условиях та­хикардии. При увеличении частоты сердечных сокраще­ний уменьшается время диастолического наполнения же­лудочков (Дарбинян Т.М., 1979).

В установлении взаимосвязи параметров кровообра­щения у больных с высоким анестезиологическим риском большое значение имеют оценка и контроль центральной гемодинамики. Так, в покое у здорового человека с массой тела 70 кг (больные, поступающие на лечение по поводу деформаций челюстей, как правило, практически здоро­вы) сердечный выброс равен примерно 6 л/мин. При час­тоте сердечных сокращений (ЧСС) 72 в минуту ударный объем крови (УО) за одно сокращение составляет 83 мл. В ближайшем послеоперационном периоде, когда сердечно­сосудистая система функционирует в режиме гипер- и ги-подинамии, показатели кровообращения увеличиваются за счет увеличения ЧСС, увеличения диастолического и уменьшения конечного систолического объема.

Особое значение в системе контроля за центральной гемодинамикой в послеоперационном периоде имеет ин­формация о производительности сердца в послеопераци­онном периоде, когда система кровообращения функциони­рует в разных режимах при наличии болей и кровопотери, чаще наблюдается уменьшение ударного объема кровооб­ращения, а частоты сердечных сокращений не хватает для нормализации сердечного индекса (СИ). Тахикардия

Глава 4

наиболее часто развивается в послеоперационном периоде в тех случаях, когда усиливается инотропизм сердечной мышцы, уменьшается длительность диастолы. Усиление инотропизма сердечной мышцы сопровождается измене­нием минутного объема кровообращения (МОК), который определяют по формуле:

МОК = ДО/Д! (Са02 — CvOs),

где AQ/ut — поглощение кислорода в минуту;

(СаОз — CvOz) — артерио-венозная разница по кислороду.

Функциональные возможности миокарда снижаются при сопутствующей соматической патологии, метаболи­ческих нарушениях и др. В большинстве случаев послео­перационные расстройства гемодинамики имеют суб­клинический характер (скрытая недостаточность крово­обращения). В ближайшие сутки основными причинами циркуляторной гиподинамии являются гиповолемия и метаболические повреждения миокарда. Объем цирку­лирующей крови при гиповолемии представляет собой интегральную величину, которую особенно важно опреде­лить в послеоперационном периоде у больных, опериро­ванных по поводу «сосудистых» новообразований.

Практически у каждого больного фиксируются про­явления адаптации к нарушениям сердечного выброса, кислородного режима и гиповолемии. При проведении на­ркоза основная задача анестезиолога — сохранить меха­низмы компенсации за счет использования наиболее раци­ональной стратегии при лечении больного.

Гиповолемия — следствие массивной кровопотери и циркуляторной гиподинамии.

Существует мнение, что гиповолемия, развивающая­ся после удаления сосудистых новообразований, является следствием недостаточного восполнения кровопотери. Ис­следования, проведенные с помощью серийной регистра­ции ОЦК после операции, показали, что замещение опера­ционной кровопотери консервированной донорской кровью по принципу капля за каплей не предупреждает развитие гиповолемии. Вместе с тем известно, что наибо­лее выраженная гиповолемия наблюдается в послеопера­ционном периоде (Климанский В.А., Рудаев Я.А., 1984). Снижение параметров кровообращения у больных раком отражало недостаточность коронарного кровотока, свя-

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 219

занную с нарушением метаболизма в сердечной мышце в результате кровопотери (Greenwalt T.J., 1981; Petz L.D., 1981). В послеоперационном периоде у больных с сосудис­тыми опухолями неизбежно возникал геморрагический и тромботический диатез в форме комплексного поражения тромбоцитарного и сосудистого компонентов гомеостаза. По существу это выражалось в развитии ДВС-синдрома, механизм развития которого заключается в нарушении регуляции агрегатного состояния крови в результате опе­рации и кровопотери. Рассеянное внутрисосудистое свер­тывание крови в мелких сосудах и капиллярах вызывало гипоксию и явления ацидоза, которые могут принимать генерализованный характер, приводя организм к гибели. Диагностика ДВС-синдрома основывалась на выявлении геморрагического диатеза, низких концентраций фибри­ногена в крови, тромбоцитопении, что обусловлено «пот­реблением» тромбоцитов и фибриногена во внутрисосу-дистых сгустках крови. Снижение протромбинового ин­декса (менее чем на 50 %) и активности антитромбина-3 завершали клиническую картину ДВС-синдрома. Основ­ные фазы этого синдрома в послеоперационном периоде у онкологических больных выглядели следующим образом:

— гиперкоагуляция характеризовалась повышением тестовых показателей свертывания крови, избытком плаз­менных субстратов фибриногена и протромбина;

— фаза гипокоагуляции и коагулопатии «потребле­ния» проявлялась геморрагиями из мест повреждения тканей, которые приобретали характер генерализованно-го процесса. Эти нарушения явились следствием дефицита фибриногена, активизации процессов фибринолиза и про-теолиза, угнетения синтеза антитромбина-3.

Лечение геморрагического синдрома было направлено на предупреждение вторичного фибринолиза, особенно в стадии гипокоагуляции. Терапия заключалась во введе­нии гепарина в количестве 10 000—15 000 ЕД в сутки, пе­реливании свежезамороженной или сухой плазмы как до-натора антитромбина-3. При возникновении осложнений применяли дезагреганты (реополиглюкин), препараты, стабилизирующие мембраны клеток (гордокс, контри-кал), переливание свежезаготовленной донорской крови.

В схеме терапии больных со злокачественными ново­образованиями важное значение придают устранению ги-

Глава 4

поволемии, стабилизации реологических свойств крови, профилактике дыхательной недостаточности. Нарушения обмена и истощение обусловлены не только влиянием опу­холевого процесса, но и нарушением поступления пищи и жидкости в организм, катаболическими перестройками в организме. Операционные и послеоперационные потери белка приводят к нарастанию гипопротеинемии, снижению концентрации альбумина. Уменьшение ОЦК вызывает уменьшение объема плазмы и электролитных композиций.

Злокачественная опухоль является «ловушкой» для отдельных субстратов обмена, истощая компенсаторные механизмы организма. В очаге повреждения после удале­ния опухоли развиваются катаболические процессы, кото­рые с одной стороны, ускоряют поступление в кровоток токсичных продуктов распада, а с другой — способствуют увеличению «потребления» аминокислот, используемых опухолью для синтеза белка. Развитие белковой недоста­точности сопровождается снижением энергетических по­казателей, усилением процессов липолиза и гликогеноли-за, истощением жировых и углеводных резервов организ­ма, нарушением процессов утилизации углеводов в обеих фазах биологического окисления — аэробного расщепле­ния глюкозы и аэробного окисления трикарбоновых кис­лот в цикле Кребса.

При изучении водно-электролитного баланса установ­лена взаимосвязь между белками, жирами, электролитами и водой. Близкие к нормальным средние показатели кон­центрации электролитов в крови и моче, отмечавшиеся до операции, изменялись на следующие сутки после опера­ции: активно выводился из организма калий (с мочой), происходила задержка натрия. Уменьшение диуреза (14,2 + 0,8 мл/кг) и увеличение плотности мочи в ближай­шие сутки свидетельствовали о перераспределении жидкос­ти в организме и ее частичной задержке (Lohlein D., 1980).

Таким образом, основные задачи интенсивной терапии у онкологических больных с локализацией опухоли в че-люстно-лицевой области и шеи заключаются в следующем:

— поддержание необходимого ОЦК и его составляю­щих, устрь нение гиповолемии;

— нормализация КОС крови и водно-электролитного баланса дль усиления транскапиллярного обмена в тканях;

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

— восстановление кислородно-транспортной функ­ции крови путем нормализации ее кислородной емкости (эритроцитная масса, свежезаготовленная кровь);

— усиление капиллярного кровотока (дезагреганты, декстраны) для улучшения реологических показателей крови, повышения выделительной функции почек;

— энтеральное и парентеральное питание;

— устранение органных расстройств.

Непреложными правилами коррекции гомеостаза у онкологических больных в послеоперационном периоде являются тщательный лабораторный контроль и динами­ческая клинико-лабораторная оценка состояния больного, гибкая коррекция плана лечения.

Метаболическая коррекция (трансфузионная терапия, парентеральное и энтеральное питание)

У наблюдавшихся нами больных увеличение отека в области операционной раны достигало максимума к 5— 6-м суткам после вмешательства и часто было связано не только с наличием раны, но и с перераспределением воды, белка и электролитов в организме. В плазме крови и моче наблюдалось увеличение выделения калия и задержка на­трия, что свидетельствовало об изменении их соотноше­ния по сравнению с пооперационным периодом. Диурез в 1-е сутки был равен +0,41 мл/кг, что расценивали как приспособительную реакцию, возникавшую в ответ на операционную травму.

Одними из основных причин дефицита калия в после­операционном периоде являются катаболическая реакция и дефицит клеточных белков, обусловленный уменьшени­ем их поступления с пищей. Послеоперационное усиление основного обмена в ответ на стрессовую реакцию — опера­тивное вмешательство — активизирует распад не только белков, но и углеводов.

При любых травма-точных вмешательствах, как пра­вило, отмечаются значительные потери азота в послеопе­рационном периоде. По нашим данным, в первые сутки после остеотомии верхней и нижней челюсти потери азота

Глава 4

составили 18 г, что в пересчете на белок составляет свыше 120 г или 475 г мышечной ткани. В белке содержится 16— 17 % азота, т.е. 1 г азота соответствует 6,25 г белка (в мы­шечной ткани содержится 25 % белка).

С 1-го дня голодания организм человека утилизирует структурный белок мышцы внутренних органов. Это при­водит к нарушению регуляции обмена веществ, главным образом в печени. В 1-е сутки снижается синтез альбуми­на в печени, происходит снижение коллоидно-осмотичес­кого давления и водоудерживающей функции плазмы крови. При полном или частичном белковом голодании печень может потерять до 40 % белков. В то же время в ней происходит накопление жира, в результате чего ухуд­шается ее функциональное состояние, тормозится дея­тельность ферментных систем печени, осуществляющих синтез аминокислот. Таким образом, состояние процессов метаболизма в крови, оттекающей от печени, раскрывает сущность и динамику процессов, происходящих в органе после операции. Состояние кровотока в органах спланхни-ческого бассейна при проведении реконструктивных опе­раций на костях черепа является важным показателем адекватности обмена в зависимости от функционального состояния печени, системного и регионального кровотока.

Исследования, проведенные нами у 48 больных, пере­несших реконструктивные операции в черепно-лицевой области, позволили выявить нарушения обмена в послео­перационном периоде. У больных изучены биохимические показатели артериальной крови и крови в печеночной ве­не. Больные в возрасте от 18 до 38 лет были распределены на две группы: первая группа — практически здоровые лица с косметическим дефектом челюстей, которым были проведены реконструктивные операции на челюстях;

вторая группа — больные, перенесшие сложные рекон­структивные операции в средней зоне лица и остеотомии с внутричерепным доступом. В послеоперационном периоде биохимические показатели крови, оттекающей от печени, претерпевали значительные изменения. В условиях целос­тного организма такой подход позволяет сделать вывод о со стоянии обменных процессов в послеоперационном периоде.

У соматически здоровых пациентов (первая группа) снижение кровотока в печени после оперативного вмеша

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

тельства не приводило к изменению ее функциональной активности. У больных второй группы в послеоперацион­ном периоде отмечались ухудшения показателей кровооб­ращения, уменьшение систолического объема и минутно­го объема кровообращения, тахикардия. Травматичная операция и уменьшение ОЦК провоцировали возникнове­ние патологических реакций со стороны рефлексогенных зон основания черепа, сопровождавшихся критическим повышением или снижением артериального давления, на­рушением ритма сердца.

Возмещение кровопотери, составляющей в среднем 80 % ОЦК, проводили плазмозаменителями, свежецит-ратной кровью, эритроцитной массой в количествах до 80 % от объема утраченного ОЦК.

В послеоперационном периоде оксигенация крови в печеночной вене была достоверно ниже, чем в артериаль­ной крови (см. табл. 3). Концентрация фибриногена в кро­ви, оттекающей от печени, была значительно выше исход­ного уровня. Установлено, что артерио-венозная разница по кислороду крови, оттекающей от печени, резко возрас­тавшая во время операции, постепенно стабилизирова­лась, но не достигла исходного уровня. По нашему мне­нию, этот факт объясняется снижением насыщения крови кислородом у больных второй группы, что свидетельству­ет о несоответствии между энергетическими затратами и кровотоком в печени. Нарушение газообмена в печени и изменения скорости кровотока в ней находят свое выра­жение в изменении обмена белка и нарушении синтеза аминокислот. Начиная с 1-х суток послеоперационного периода у больных наблюдаются отрицательный азотис­тый баланс, снижение концентрации белка, увеличение экскреции азота мочевины, уменьшение коэффициента А/Г. Закономерным отражением белковой недостаточнос­ти явилось изменение аминокислотного спектра в орга­низме. В плазме увеличивалась концентрация аммиака, в моче содержание аммиака уменьшалось до 90 % по срав­нению с дооперационньш уровнем. Дефицит пластичес­ких и энергетических резервов вызывал ухудшение обще­го состояния больных и замедление репаративных процес­сов в ране. Из изложенного выше следует, что при лечении больного большое значение имеют рациональное питание

Глава 4

и введение в организм дефицитных субстратов, обеспечить которыми больных в послеоперационном периоде естес­твенным способом не представляется возможным (Silberman H. et al., 1982).

Таким образом, результаты хирургической операции в области лицевого и мозгового черепа в значительной сте­пени зависят от эффективности послеоперационной ин­тенсивной терапии, которая нередко принимает характер реанимационных мероприятий. Приводим наблюдение, иллюстрирующее характер терапии после операции.

Больной Т., 35 лет, поступил в клинику с диагнозом:

сочетанная деформация челюстей (верхняя микрогнатия и нижняя макрогнатия), синдром удлиненного лица.

Операция: плоскостная двусторонняя остеотомия нижней челюсти, остеотомия верхней челюсти по Безру-кову,гениопластика.

Комбинированный эндотрахеальный наркоз: фента-нил, дроперидол, закись азота с кислородом, интубация трахеи через нос под контролем прямой ларингоскопии. В условиях нейролептаналгезии и ИВЛ проведена остеото­мия верхней челюсти, двухсторонняя остеотомия нижней челюсти, гениопластика. Все оперативные вмешательства выполнены последовательно. Анестезия протекала глад­ко, продолжительность наркоза 4 ч. 35 мин. По ходу опе­рации проводили управляемую гемодилюцию с использо­ванием коллоидных и кристаллоидных растворов, аутоге-мотрансфузию (800 мл). Операционная кровопотеря соста­вила 1 л 200 мл. По ходу операции перелито 800 мл поли-глюкина, 800 мл реополиглюкина, 400 мл лактасола, 800 мл аутокрови. К концу операции дефицит ОЦК составил более 20 % от расчетной нормы.

После пробуждения и восстановления спонтанного дыхания больной доставлен в послеоперационную палату, где за ним проводили мониторное динамическое наблюде­ние. Несмотря на тампонаду носовых ходов, выполнен­ную с целью гемостаза, отмечено подтекание крови из но­соглотки. Проведена задняя и передняя тампонада.

Спустя 2 ч. 50 мин. в момент осмотра больного отме­чаются бледность кожных покровов, цианоз губ, дыхание поверхностное, не адекватно. В полости рта большое коли­чество крови, пульсация на периферических сосудах от-

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 225

сутствует, тоны сердца не выслушиваются. Незамедли­тельно начаты реанимационные мероприятия: удаление крови и сгустков из полости рта для обеспечения свобод­ной проходимости верхних дыхательных путей; аппарат­ная вентиляция легких, закрытый массаж сердца (аппа­рат РО-6, минутный объем вентиляции 13 л/мин, дыха­тельный объем 750 мл, кислород 100 %; трансфузионная терапия с целью поддержания необходимого ОЦК и цен­тральной гемодинамики. В подключичную вену введено 1 мл адреналина и 1 мл атропина. Спустя 2 мин. после начала реанимационных мероприятий кровообращение было восстановлено, АД 140/90 мм рт. ст., пульс 115 в ми­нуту. Приняты меры для остановки кровотечения.

Гемотрансфузии и интенсивная трансфузионная тера­пия: 1500 мл консервированной донорской крови, 400 мл реополиглюкина, 400 мл лактасола, 600 мл плазмы, 20 мл 10 % раствора альбумина, 200 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином, витамины группы В и С. Под влиянием тера­пии увеличился сердечный выброс, улучшился транска­пиллярный обмен.

Больному наложена трахеостома. В конце дня объем перелитой жидкости составил б л, кровопотеря 3500 мл, диурез 3 л.

Второй этап лечения начали после ликвидации ге­моррагии и устранения непосредственной угрозы жизни больного. С целью доставки в организм пластических и энергетических веществ на следующий день, помимо кор­ригирующих трансфузий, начали проводить парентераль­ное питание в режиме гипералиментации (продолжитель­ность 7 дней с последующим переходом на смешанное пи­тание. Расчет компонентов парентерального питания:

1) раствор альвезина (аминокислоты Д-формы) при­меняли из расчета 0,57 г на 1 кг массы тела (всего 1 — 1,2 г условного белка);

2) энергетические расходы покрывались раствора­ми глюкозы (гипералиментация) из расчета 25— 30 к кал/кг (126 кдж) — 1500 мл 20 % раствора глюкозы, всего 2100 ккал.;

3) минеральные вещества: калий в виде КИ вводили в дозе до 6 г/сут или в виде 7,4 % раствора аспирагината ка­лия и магния. Применялся раствор Ринге ра, лактасол;

Глава 4

4) анаболические стимуляторы: инсулин в расчетных дозировках, неробол 5 % раствор 1 мл через 3—4 дня. Витамины группы В, С.

Парентеральное питание проводили через подклю­чичную вену в режиме до 40 капель в минуту в течение 8— 10 ч. С 3-го дня послеоперационного периода начато вспо­могательное комбинированное питание, включавшее энте-ральные средства, всасывающиеся в верхних отделах же-лудочно-кишечного тракта (сметана, яйца, спирт, молоко, сливки). На 8-й день больной переведен в общую палату. Дефицит массы тела к этому времени составил 1,2 кг по сравнению с исходным уровнем. На 35-й день больной вы­писан из стационара в удовлетворительном состоянии.

Парентеральное и энтеральное питание. Результаты операции часто больше зависят от эффективности интен­сивной терапии, которую проводят в послеоперационный период, чем от мастерства хирурга, особенно при заболева­ниях челюстно-лицевой области, пищеварительного тракта и смежных областей. Поиск оптимальных методов лечения по-прежнему остается актуальной проблемой (Roth E., 1986; Karner J. et al., 1987).

Интенсивная трансфузионная терапия, парентераль­ное и энтеральное питание, проводимые в послеопераци­онном периоде, обеспечивают поддержание адекватных приспособительных реакций организма в ответ на опера­ционную травму и способствуют восстановлению постоян­ства внутренней среды. Обеспечение жизнедеятельности основных систем организма должно идти по пути нормали­зации их работы, а компоненты вводимых смесей, воздей­ствуя на обменные процессы, обеспечивают доставку к ним необходимых пластических и энергетических веществ.

Многообразные физико-химические и физиологичес­кие реакции объединяют термином «обмен». Обмен состо­ит из анаболитической фазы — доставка и усвоение пита­тельных веществ — и катаболитической — расщепление, распад и выведение продуктов обмена из организма. Фун­кция питания строится по принципу энергетического, пластического, ферментативного и резервного построения всей системы обменных реакций, происходящих в орга­низме от момента зарождения и смерти.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 227

Основные превращения белков, жиров и углеводов совершаются в процессе ассимиляции и диссимиляции. Биологическое значение этих процессов состоит в том, что при расщеплении веществ освобождается энергия, кото­рая обеспечивает все функции организма. В то же время при синтезе образуются видоспецифические субстраты:

углеводы, жиры и белки, т.е. те структурные элементы, которые определяют целостность организма. Питатель­ные вещества представляют собой крупные молекулы, и их распад на более простые соединения является необхо­димым условием дальнейшего использования в клетке ис­точников энергии и пластического материала.

Ближайший послеоперационный период характери­зуется увеличением потребностей организма в заменимых и незаменимых факторах питания, энергии возрастанием функциональной нагрузки на жизнеобеспечивающие сис­темы организма (рис. 27).

Рис. 27. Парентеральное питание в клинической стоматологии

8*

Глава 4

Парентеральное питание. Парентеральное питание реализуется на клеточном и субклеточном уровне, минуя фазу пищеварения, именно ту фазу, которая у стоматоло­гических больных наиболее часто бывает затруднена. При этом внутривенно вводимые субстраты поступают с кровью портальной вены в печень, где подвергаются хи­мическим превращениям, после чего используются на построение клеток организма. Этот схематически пред­ставленный процесс в определенной мере объясняет основ­ной принцип метода парентерального питания, необходи­мость его применения у стоматологических больных в от­личие от больных с другими заболеваниями.

Важным фактором катаболической фазы обмена яв­ляется усиление гликогенолиза с быстрым истощением запасов гликогена — одного из главных источников энергии в организме. В катаболической фазе существен­но увеличиваются потери организмом азота, которые мо­гут достигать 35—49 г в сутки. Содержание азота в белке составляет в среднем 16 %, т.е. 1 г азота соответствует 6,25 г белка. Следовательно, выделение 35—40 г азота эквивалентно потере 220—250 г белка в сутки (средние потери белка за сутки в состоянии относительного покоя составляют 60—70 г).

Важным энергетическим компонентом парентераль­ного питания является глюкоза, которая подвергается ка­чественной и количественной перестройке в случае разви­тия патологического процесса. При парентеральном пита­нии углеводы, попадая в печень, превращаются в сложный полисахарид — гликоген. Находящаяся в крови глюкоза выполняет роль основного биологического топлива и явля­ется составной частью полисахаридов и гликопротеидов.

Гликопротеиды входят в состав клеточной оболочки и циркулируют в кровяном русле в качестве транспортных молекул. К гликопротеидам относятся некоторые гормо­ны, ферменты, иммуноглобулины. В организме глюкоза является исходным продуктом для биосинтеза ряда Саха­ров, например фруктозы, галактозы, ксилозы и др.

Не менее важное значение в обмене играют жиры, яв­ляющиеся энергетической формой питательных веществ. Вместе с тем они используются в организме и как источни­ки энергии.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 229

Содержание общих липидов в плазме крови человека зависит от многих факторов, таких, как количество по­требляемой пищи, физическая активность конституции. Из многочисленных функций жирных кислот наиболее важной является участие липидов в построении биологи­ческих мембран.

Обязательной составной частью парентерального пи­тания являются витамины, различные соли, микроэле­менты и другие химические вещества. Именно они под­держивают обмен белков, жиров и углеводов, обеспечивая необходимые для организма структурные перестройки.

Важная задача парентерального питания — не только восполнить дефицит питательных веществ, необходимых для жизнедеятельности организма, но и обеспечить тече­ние процессов саморегуляции и функциональной системы питания и поддержание концентрации необходимых ве­ществ в крови на оптимальном уровне.

Относительно обеспечения эффективного питания больных с опухолями до сих пор высказываются противо­речивые мнения. По существу в послеоперационном пери­оде в зоне травмы необходимо создать максимальный по­кой, что не может быть выполнено у стоматологических больных. В то же время в этот период организм нуждается в достаточном количестве пластического и энергетического материала, способного обеспечить повышение регенера­тивных процессов в ране. Зондовое и парентеральное пита­ние имеет своих противников и сторонников, которые до­статочно аргументированно обосновали свои взгляды на тот или иной способ питания стоматологических больных в послеоперационном периоде.

Ряд исследователей убедительно доказали наличие прямой связи между нормализацией метаболизма, рацио­нальным азотистым питанием и клиническим течением послеоперационного периода. Парентеральное питание в послеоперационном периоде может быть эффективным только после ликвидации грубых расстройств (восстанов­ление КОР, водно-солевого равновесия, адекватного кис­лородного режима), возникших во время оперативного вмешательства.

Парентеральное питание назначают при ликвидации функциональных расстройств жизненно важных органов

Глава 4

и систем: нарушений деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, отека мозга и шокового состояния. Обязательными условиями являются ликвидация крово­течения и возмещение кровопотери. Эти положения осо­бенно важны для онкологических больных, так как при их лечении анестезиологу нередко приходится решать во­просы борьбы с кровотечением, функциональными нару­шениями и расстройствами метаболизма в ближайшем послеоперационном периоде (Jehn U., 1986).

В это время организм больного страдает от того, что не обеспечен полноценными питательными веществами (нутриентами), и от метаболических расстройств, явив­шихся следствием реакции на травму.

Выбор средств определялся катаболизмом белка, на­рушениями обмена жиров, энергетической недостаточ­ностью и невозможностью обеспечить физиологический режим доставки питательных ингредиентов в организм больного. Для восполнения пластического и энергетичес­кого дефицита использовали гидролизаты белка (казеин, аминозол), аминокислоты (вамин, левамин, жировая эмульсия (интралипид), растворы углеводов, раствор Рин-гера, витамины, стимуляторы анаболизма (неробол, рета-болил).

В зависимости от общего состояния больного и сред­ней энергетической потребности (24 ккал/кг в сутки) у больных в послеоперационном периоде рекомендуется увеличить энергетический уровень на 10—20 % от долж­ных показателей. Ряд авторов рекомендуют увеличивать объем парентерального питания на 5—8 % на каждый гра­дус температуры тела сверх 37°С (Рябов Г.А., 1983).

Тесная взаимосвязь энергетических и пластических процессов в организме обусловливает введение энергети­ческих компонентов в виде глюкозы или жировой эмуль­сии (чаще применяют оба компонента одновременно).

В 1-е сутки послеоперационного периода больному требуется от 30 до 40 ккал на 1 кг массы тела или 200-250 небелковых килокалорий на каждый грамм вводимого азота (2100—2300 ккал в сутки). Для этого необходимо 2100: 4 = 525 г глюкозы (1 г глюкозы утилизируется с вы­делением 4,1 ккал). При повышении температуры на каж-

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ 231

дые 0,5°С (свыше 37°С) необходимо добавить еще 100 ккал. Таким образом, суточная потребность в глюкозе (вводи­мой через магистральную вену) составит:

^Зр¹⁰⁰ = 1750 мл 30 % глюкозы

В последние годы за рубежом выпускают 50 % оффи-цинальные растворы глюкозы с микроэлементами, пред­назначенные для введения через крупные сосуды. При этом общее количество вводимой жидкости уменьшается в несколько раз. Следует помнить, что концентрацию глю­козы необходимо повышать постепенно в связи с адапта­цией инкреторного аппарата поджелудочной железы к большим дозам и высокой концентрации.

После оперативных вмешательств возможно сниже­ние толерантности к глюкозе вследствие подавления ин­креторной функции поджелудочной железы. Обязатель­ным компонентом энергетической смеси является инсу­лин (Ollenschlager G., 1985; Green N.M., 1987). Если глю-козурия превышает 1—3 %, то следует увеличить дозу ин­сулина. Жировая эмульсия интралипид является энерге­тическим материалом (1 г жира считается эквивалентным 9,1 ккал), доза эмульсии составляет 1,5—2 г/кг в сутки.

Практический учет всех показателей дефицита дол­жен быть индивидуальным в зависимости от биохимичес­ких показателей. Важную роль в обмене играют витамины группы В и С, являющиеся биологическими катализато­рами метаболических процессов.

Зондовое (энтеральное) питание. Обеспечить нор­мальные процессы синтеза после операции можно лишь с помощью адекватного сбалансированного питания, т.е. путем введения в организм необходимых количеств, плас­тических материалов, энергии, воды, электролитов, вита­минов, микроэлементов. Использовать оральное питание далеко не всегда возможно, особенно в хирургии челюстно-лицевой области, глотки, полости рта. В связи с этим в до-и послеоперационном периодах особое значение приобре­тает энтеральное питание как единственное средство, спо­собное нивелировать потери, вызванные катаболической направленностью обмена веществ в организме больного,

Глава 4

обусловленной влиянием заболевания и операционной травмы. Еще сравнительно недавно среди клиницистов было распространено мнение, что в первые 2—3 дня после оперативного вмешательства больной не нуждается в пи­тании. Об этом в 1959 г. писал известный специалист по метаболизму и лечению больных после операции Д.Мур. Спустя несколько лет он признал необходимость пита­ния хирургических больных с 1-го дня после операции (BablerK.H.etal., 1987).

При обычном питании белок поступает в желудочно-кишечный тракт с неизменной первичной структурой. В желудке он подвергается дальнейшей денатурации с по­мощью соляной кислоты желудочного сока и далее — фер­ментативному расщеплению до аминокислот. Аминокис­лоты всасываются в средних и нижних отделах кишечни­ка, поступают в венозные сосуды кишечника, затем через систему воротной вены в печень, где и начинается их мета­болический цикл в организме (Kommerell В., 1985).

При парентеральном питании препараты белка вво­дятся в сосудистое русло, как правило, в отделы, не свя­занные с портальной системой. Если для парентерального питания используют гидролизаты белка (наиболее употре­бительная лекарственная форма), то имеющиеся в ней аминокислоты, пройдя через малый круг кровообращения и попав в ткани, сразу вступают в обменные процессы. Почти то же самое происходит с остальными компонента­ми парентерального питания: углеводами, жирами, вита­минами (Adibi S.A. et al., 1984).

У большинства хирургических больных имеется де­фицит белка и энергии, причем его выраженность зависит от ряда причин. При дефиците потребления и затруднен­ной утилизации пищевых продуктов (деформации челюс­тей, опухоли, анкилозы височно-нижнечелюстного суста­ва и др.) у больных отмечается уменьшение массы тела до 50 % за счет скелетной мускулатуры и подкожной жиро­вой клетчатки. Содержание альбумина в плазме у них мо­жет быть нормальным, а признаков повышения обмена не отмечается, при этом потери азота с мочой невелики. Сум­ма суточных энергетических потребностей хирургическо­го больного резко возрастает при наличии сопутствующе­го патологического процесса или присоединении инфек­ции и достигает 43 ккал/кг, или 180 кДж/кг, в сутки.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Оперативное вмешательство в челюстно-лицевой об­ласти нарушает обычный путь поступления пищи в на­чальные отделы пищеварительной трубки при сохранной функции желуд очно-кишечного тракта. Эффективным методом, позволяющим предупредить возникновение классической катаболической реакции после операции, является специальное питание — зондовое (энтеральное). В зондовом питании нуждаются стоматологические боль­ные с пониженным статусом питания, пациенты с наруше­ниями белкового и водно-солевого обмена, у которых в послеоперационном периоде возникают осложнения, пре­пятствующие адекватному питанию. Применение зондово-го питания оправдано в тех случаях, когда после операции поступление пищи через рот затруднено или невозможно. Питательную смесь вводят через тонкий пластмассовый зонд (через нос) с помощью помпы (насоса) либо обычной капельной системы без фильтра.

Перед началом операции определяют тактику пита­ния больного, которому предполагают ввести зонд и про­водить искусственное кормление:

1) расчет диетической формулы питания;

2) прогнозирование степени риска возникновения об­менных нарушений;

3) выявление питательного дефицита с помощью фи­зических и лабораторных методов исследования;

4) выбор метода введения энтеральной смеси;

5) организация питания и наблюдение за больным. Для зондового питания применяют энпиты, представ­ляющие собой полимерные питательные модули или эле­ментные диеты, т.е. питательные смеси, обеспечивающие потребность больных в повышенных количествах того или иного нутриента. С этой целью используют инцитан (СССР), терапии (ПНР), козелат (ВНР), биосорб (ФРГ). При раздельном применении этих препаратов выявлено недостоверное различие в их составляющих, а отсутствие изменений в биохимических показателях вследствие их относительной однотипности позволило нам оценить дан­ные смеси как единый препарат для зондового питания (например, терапин содержит 1—1,5 ккал/мл, инпитан — 1,06 ккал/мл, козелат — 1 ккал/мл).

Белки в этих смесях представлены казеином, жиры — в форме масел (кукурузное, соевое). Энпиты имеют вид по-

Глава 4

рошка, который разводят в воде, а затем вводят через элас­тичный полимерный зонд. Биосорб представлен в виде жидкости во флаконах заводской упаковки.

Суточную дозу препаратов мы рассчитывали на осно­вании реальных энергетических потребностей, исходя из основного обмена:

00= 66,4 + 13,7хМТ+50Р—6,7хВ,

где 00 — основной обмен, ккал/сут;

МТ — масса тела, кг, Р — рост, см; В — возраст, годы

Энергетическая ценность суточного рациона состави­ла 2100 ккал, из которых на долю белка приходилось 15 %, жира — 35 %, углеводов — 50 %. Зондовое питание прово­дили в течение 7 дней. Контрольная группа состояла из практически здоровых людей.

Для оценки эффективности проводимой терапии изу­чали антропометрические данные: Р, МТ, толщину кож­ной складки (ТКС) в области проекции трехглавой мышцы, окружность конечности (ОК). ТКС и ОК измеряли с по­мощью калипера Align Arrows и измерительной линейки.

За стандартные показатели принимали данные, полу­ченные в контрольной группе, и значения, рекомендован­ные ВОЗ. Кроме того, определяли концентрацию общего белка и альбумина в сыворотке крови, уровень гемогло­бина, содержание мочевины в суточной моче, коэффици­ент альбумин/глобулин (А/Г), количество лимфоцитов. Суточную экскрецию азота (N) рассчитывали по Тодорозу (доклад ФАО, ВОЗ, 1987):

N=

0,8 МТ

где V — количество выведенной мочевины (в моче), г/сут, МТ — масса тела, кг

Азотный баланс (АБ) определяли как разность между введенным и выведенным за сутки количеством азота + 4;

дополнительные потери N (пот, мокрота и др.) принимали равными 4 г/сут.

Из отечественных смесей для лечения больных при­меняют белковый, низколактозный энпит и инпитан, раз­работанные в Институте питания АМН СССР. Инпитан не только сбалансирован по всем нутриентам, но частично гидролизован по белку, содержит 440 ккал на 100 г сухого вещества, или 1000 ккал в 1000 мл смеси.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Хорошо зарекомендовала себя смесь, состоящая из общедоступных продуктов: 500 мл молока, 250 г сухого молока, по 50 г сливочного масла, меда, сахара, 3 яйца, разведенные в 1000 мл воды; 2500 мл этой смеси содержат 2500 ккал.

Результаты анализа биохимических показателей при применении энпитов свидетельствовали об их положи­тельной динамике. Концентрация белка в плазме крови у больных в предоперационном периоде была достоверно ниже, чем в контрольной группе. Высокая концентрация мочевины и низкое содержание альбумина указывали на снижение белоксинтезирующей функции печеночной клетки в дооперационном периоде.

Отрицательный АБ у больных до операции свидетель­ствовал о существенном дефиците белка и его неполноцен­ности по аминокислотному составу. Применение энпитов стабилизировало АБ или делало его положительным к окончанию послеоперационного периода. Ко 2-й неделе наблюдалась положительная динамика антропометричес­ких показателей (МТ, ТКС, ОК). В результате корреляци-

Таблица 8.

Результаты зондового питания 8 клинике челю с тно -лицевой хирургии (М±т)

Показатель	Больные (п=15)	Здоровые
при поступлении	после лечения	(контроль, п=15)
Альбумин, г/л	36,5±0.5	40,7±0.9*	42,8±0,8
Коэффициент А/Г	0,б±0,03	0,8±О.ОГ	0.9±0,01
Общий белок, г/л	72.7±1,3	75.1±2,3	78,0±1,2
Гемоглобин, г/л	131±1	141±8*	146±5
Выведение мочевины*, ммоль/сут	556.8±1В,1	360.4±24,Г	480,5±13,1
МТ, кг	70,1±3.1	74,0±2.6*	74,8±2,5
ТКС,мм	15,3±0,8	17,1±0,6"	19,2±0,5
ОК, мм	24,6±2,0	25,8±2,8	27,6±1,3
АБ, г/кг/сут	-0,3	+0,8	—
Примечание * статистически достоверное (р<0,05) различие с исходными

Глава 4

энного анализа биохимических и антропометрических по­казателей установлено, что у больных в пооперационном периоде и после лечения энпитами МТ коррелировала с концентрацией альбумина (Ч = +0,56; р<0,05). Содержа­ние гемоглобина и мочевины, коэффициент А/Г находи­лись в прямой зависимости от эффективности терапии с помощью зондового питания.

У больных, перенесших реконструктивные опера­ции, были выявлены энергетический дефицит, наруше­ния синтеза липидов, отрицательный АБ. Данные, полу­ченные при исследовании (высокая концентрация мочеви­ны, гипопротеинемия, нарушения кровотока в печени), указывали на выраженную катаболическую направлен­ность обмена и нарушения утилизации субстратов потреб­ления. Преобладание положительного АБ при зондовом питании свидетельствовало о тенденции к анаболизму;

усилении протеиносинтеза и улучшении клинических показателей по сравнению с контрольной группой (Klimberger G., Deutch E., 1983).

Из осложнений, которые могут встретиться при при­менении зондового питания, следует указать на диарею и тошноту, т.е. осложнения, чаще связанные с технически­ми погрешностями и изменением темпа введения (быст­рое) смеси в организм.

Количество энергетического материала, введенного при зондовом питании, должно покрывать основные пот­ребности организма и компенсировать повышенные потери (рис. 28). Потребность в энергии при остеотомиях верхней и нижней челюсти возрастала в зависимости от индивиду­альных особенностей больных (пол, возраст, масса тела, изменения основного обмена, операционная кровопотеря, степень травматичности вмешательства) и составила в среднем 2600 ккал.

Введение азота стимулирует анаболические реакции, ускоряет репаративные процессы в тканях и костях, обеспе­чивает эффективную консолидацию костных фрагментов. Однако уровень белка в послеоперационном периоде не дол­жен быть выше 1,5 г/кг. Целесообразно обеспечить адекват­ное количество аскорбиновой кислоты, которой придают большое значение в восстановлении и образовании волокон

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Рис. 28. Изменения величины основного обмена при энтеральном питании (%)

коллогена (содержание в пище не менее 10 мг/сут). Коли­чество минеральных веществ в составе энпита должно быть:

Са — 1000 мг., Р — 1000 мг., Mq — до 500 мг.

Перечисленные особенности катаболической реакции дали нам основание считать целесообразным применение зондового питания, обеспечивающего организм вещества­ми, необходимыми для коррекции послеоперационного катаболизма у больных после реконструктивных опера­ций в челюстно-лицевой области. При зондовом питании (биосорб) ингредиенты в адекватных пропорциях поступа­ют через стенку кишечника в кровь, в портальную зону, как при естественном питании. Ряд данных, полученных

Глава 4

в результате исследования (рис. 29), указывали, что в кон­трольной группе имел место катаболический характер об­мена и нарушение утилизации субстратов потребления (высокая концентрация мочевины, глюкозы, нарушения кровотока в печени).

Таким образом, в ближайшем послеоперационном периоде катаболические процессы приводят к быстрому истощению запасов белков, углеводов и жиров, резко тор­мозят пластические и репаративные процессы в костной ткани, способствуют увеличению основного обмена. Ука­занный комплекс патологических реакций и их сочетание с вторичными гемодинамическими расстройствами и циркуляторной гипоксией обусловливают необходимость

Рис 29 Эк креция азота у больных в послеоперационном периоде при энтеральном питании (г/сутки)

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

проведения патогенетически обусловленной терапии, ос­новными звеньями которой являются коррекция общих метаболических потребностей и осуществление важней­ших компонентов интенсивной терапии: обеспечение адек­ватного газообмена, сердечного выброса, ОПК, функции печени, почек. Это послужило основанием для примене ния зондового питания, способного обеспечить организм больного всеми необходимыми веществами и предупре­дить развитие осложнений (Wilhamson D.U., 1984).

Дата добавления: 2015-07-26