Хирургические заболевания вен

Основы хирургии нарушений венозного и лимфатического кровотока.

ЯЗВЫ. СВИЩИ.

I. Мотивация цели занятия.

Заболеваниями венозной и лимфатической систем страдают 35 млн. человек. У 15% из них имеются декомпенсированные формы заболеваний, требующие оперативного лечения. Материальные затраты на лечение этих заболеваний огромны и достигают в промышленно развитых странах Запада около 1 млрд. долларов в год. Такое огромное количество больных лечат не только хирурги, но и терапевты, поэтому после окончания медицинского университета врач должен знать основные причины, клинические проявления, принципы диагностики и лечения синдромов острой и хронической венозной недостаточности, лимфостаза.

IV. Исходный уровень знаний.

Для усвоения материала данной темы студент должен повторить анатомию и физиологию венозной и лимфатической систем, гистологическое строение вен и лимфатических сосудов.

VII. Вопросы для самоконтроля.

1. Гистологическое строение венозных и лимфатических сосудов.

2. Хирургическая анатомия венозной и лимфатической системы нижних конечностей.

3. Факторы, способствующие венозному оттоку.

4. Понятие о мышечно-венозной помпе нижних конечностей.

5. Методика выполнения функциональных проб на недостаточность клапанов поверхностных и глубоких коммуникантных вен.

6. Принципы проведения плетизмографии, флеботонометрии, УЗИ вен, флебографии и лимфографии.

7. Клиническая картина бледной флигмазии.

8. Клиническая картина синей флигмазии.

9. Стадии хронической венозной недостаточности.

10. Стадии лимфостаза.

11. Принципы консервативного лечения недостаточности венозного и лимфатического обращения.

12. Принципы оперативного лечения недостаточности венозного и лимфатического обращения.

Хирургические заболевания вен

Тромбофлебиты и флеботромбозы. Термин «тромбофлебит» был предложен в 1939 году А. Ocher и De Bakey для обозначения тромботического процесса в подкожных венах. Сущность этого процесса состоит в воспалении стенки вены и образовании в ее просвете тромба, поэтому при остром тромбофлебите образующийся тромб обычно плотно фиксирован к стенке воспаленной вены, и нередко воспалительный процесс распространяется на пери- и паравазальную клетчатку (пери- и парафлебит). Для тромбофлебитического процесса в глубоких венах считается более обоснованным термин «тромбоз».

Флеботромбоз развивается вследствие замедления кровотока или изменений в свертывающей системе крови, или сочетания этих факторов при отсутствие воспалительных изменений стенки вены. Образующийся тромб в этих случаях не фиксирован к венозной стенке и часто мигрирует по току крови, являясь материальной основой тромбоэмболии. С течением времени в зоне флеботромбоза возникают воспалительные реакции в стенке вены, и тромб также может стать фиксированным. Различить эти две формы тромбоза вен в клинической практике довольно трудно, и чаще пользуются термином «тромбофлебит».

Свыше 90% венозных тромбозов у человека возникают в венах нижних конечностей, причем обе конечности поражаются с одинаковой частотой.

Этиология. Причинами тромбозов вен нижних конечностей в большинстве случаев являются хирургические и гинекологические операции, травмы, роды. На втором месте стоят врожденные и приобретенные изменения в просвете магистральной вены. Нередко причиной острых тромбозов служат различные инфекционные заболевания, среди которых особое место занимают ангины и очаги инфекции в виде кариозных зубов. Существенное значение в развитии тромбофлебита имеют изменения физико-химического состава крови в сторону повышения способности к тромбообразованию, а также велика роль сосудистой стенки в формировании гемостатического потенциала. Тканевые активаторы плазминогена в венах большого круга кровообращения представлены на более высоком уровне, чем в артериях. Изучение гемостатического потенциала в венах голени показало, что в стенке этих сосудов тканевого активатора плазминогена содержится в несколько раз меньше, чем в стенке вен нижней конечности. Тромбопластиновая активность вен голени высокая, а антитромбины находятся в меньшем количестве, чем в венах верхней конечности и других органах.

Острые венозные тромбозы часто возникают у больных злокачественными образованиями вследствие повышения коагуляционных и агрегационных свойств крови. Они могут возникать также при сдавлении вен опухолями, воспалительными инфильтратами, беременной маткой.

Патогенез. Триада Вирхова — замедление тока крови, изменения химизма крови и повреждение эндотелия стенки вены, как необходимые условия возникновения тромба — до сих пор составляет основу теорий патогенеза тромбообразования. В области замедленного или турбулентного кровотока тромбин, серотонин и другие вещества, усиливающие агрегацию тромбоцитов, находятся в контакте с ними на протяжении более длительного времени. Кроме того, под воздействием факторов, нарушающих гомеостаз, внедрения эндогенной инфекции, действия аллергенов изменяются физические и реологические свойства тромбоцитов, происходит их склеивание с коллагеновыми волокнами и поврежденными эндотелиальными клетками. Вторая стадия тромбогенеза характеризуется скоплением тромбоцитов, зависящим от различных факторов, в частности, содержания аденозиндифосфорной кислоты, ионов кальция и магния. Сначала на поврежденной поверхности интимы образуется небольших размеров простеночный тромб (белый тромб), в последующем под влиянием тромбопластина начинается образование красного тромба.

Вполне обоснована повышенная опасность тромбофлебита и острых тромбозов у больных с варикозной болезнью, в связи с замедлением оттока крови, однако наиболее часто первичное тромбообразование происходит в глубоких венах голени. Тромбоз магистральных глубоких вен нижних конечностей может быть вследствие прогрессирования тромбообразования при тромбофлебите поверхностных вен. Наибольшая опасность такого тромбоза возникает при распространении патологического процесса из варикозно расширенной большой подкожной вены в просвет неизмененной бедренной вены с образованием так называемого флотирующего тромба. Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены с распространением тромботического процесса на бедренную вену через сафено - бедренное соустье может быть причиной эмболии легочной артерии. Именно этот вид бедренного тромбоза наиболее часто сопровождается развитием тромбоэмболических осложнений. При варикозной болезни, особенно в Ш стадии ее развития, как правило, имеется резкое расширение перфорантных вен, поэтому при тромбозе конгломератов варикозных венозных узлов голени нередко происходит распространение тромбоза на перфорантные и даже глубокие вены этого сегмента конечности. Клиническое проявление тромбофлебита не всегда строго соответствует локализации флеботромбоза, так как образование тромба в варикозно расширенной вене часто опережает появление воспалительного процесса в ее стенке и окружающих мягких тканях, поэтому местные признаки тромбофлебита подкожных вен связаны, главным образом, с локализацией и протяженностью фиксированной части тромба. Местные нарушения гемодинамики в патологически измененных венах (застой крови, турбулентный ток, местная гипоксия и др.) ведут к патологическим изменениям гемостатических свойств тромбоцитов в этих регионах, что способствует локальному тромбообразованию. Уровень венозной эктазии и степень клапанной недостаточности глубоких вен не отражается на показателях тромбообразования (М. И. Лыткин, А. Н. Веденский и др., 1988).

Современные исследования механизма развития острого тромбоза позволили установить, что интима и эритроциты имеют отрицательный заряд, в то время как адвентиция — положительный. При определенных условиях может происходить изменение заряда сосудистой стенки или эритроцитов на противоположный, которое может быть причиной тромбоза, особенно в сосудах небольшого калибра. Исследования ряда авторов показали, что искусственное поддержание отрицательного заряда поврежденной интимы препятствует образованию тромбов и, наоборот, наведение положительного заряда на интактную интиму приводит, как правило, к тромбозу. Применение отрицательного заряда на область сосудистого шва мелких сосудов предупреждает образование в них тромбоза. Независимо от механизма развития тромбофлебита в нижних конечностях в этом патологическом процессе всегда принимает участие воспаление. Хорошо известно, что тромбин, катехоламины, серотонин и другие вещества, усиливающие агрегацию тромбоцитов в области замедленного венозного кровотока, под воздействием эндогенной инфекции обусловливают склеивание тромбоцитов с коллагеновыми волокнами и поврежденными эндотелиальными клетками. Образующийся пристеночный (белый) тромб в последующем становится побудителем к образованию тромбопластина и образованию красного тромба. При остром тромбозе глубоких вен отток крови в стадии окклюзии переключается на перфорантные и поверхностные вены, которые компенсаторно расширяются, что сопровождается возникновением относительной недостаточности венозных клапанов в этих венах. Острое нарушение венозного оттока сопровождается гипоксией тканей конечности, нарушением обменных процессов и вовлечением в воспалительный процесс лимфатических сосудов, развитием пери- и парафлебитов.

Патологическая анатомия. При вскрытии тромбированной вены обнаруживается плотный тромб, нередко с расплавлением в центре. Эндотелиальный покров в области тромба тусклый, грязно-серого цвета, наружные слои вены набухшие, отечные. Отек в сочетании с гиперемией распространяется и на паравазальные ткани. При микроскопическом исследовании в центре тромба обнаруживаются скопления нейтрофилов и микробов. В утолщенной внутренней оболочке вены обычно видны мелкие некрозы, особенно на границе между стенкой вены и тромбом. В средней оболочке — лейкоцитарная инфильтрация по ходу мышечных волокон, а в наружной — резкое расширение мелких сосудов и новообразование их. В более поздние сроки тромб в вене прорастает фибробластами и мелкими сосудами — организация тромба — и обычно в дальнейшем подвергается реканализации. Иногда тромботические массы отвердевают (петрификация) и превращаются в флеболиты. В зависимости от распространенности тромбоза различают очаговый, сегментарные, распространенный и обширный тромбоз глубоких вен. При очаговом тромбофлебите глубоких вен местные клинические признаки часто отсутствуют и появляются тогда, когда тромбоз приобретает сегментарный характер.

Классификация.

· По клиническому течению выделяют: острый и рецидивирующий тромбофлебит;

· По локализации: тромбоз поверхностных и глубоких вен;

· По распространенности: очаговый, сегментарный, распространенный (белая флегмазия — тромбоз подвздошно-бедренных вен) и обширный (синяя флегмазия — тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента). Кроме того, выделяют асептический и инфицированный тромбофлебит.

Клиника. Клиническая картина заболевания весьма вариабельна и определяется двумя основными патологическими факторами — степенью нарушения оттока венозной крови из пораженной конечности, и степенью воспалительных изменений стенок вены и выраженностью перифлебита. Гемодинамические нарушения определяются в основном локализацией и протяженностью тромбоза, развитием путей коллатерального кровотока и выраженностью вторичного артериального спазма. По этим причинам очаговый тромбофлебит глубоких вен часто протекает бессимптомно и остается незамеченным.

Наиболее характерным клиническим признаком острого тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза является боль, появляющаяся внезапно. Затем возникает отек тканей, сопровождающийся чувством распирания и тяжести в конечности, повышением температуры тела, которому могут предшествовать болевой синдром и отек тканей конечности. Кожные покровы дистальнее места тромбоза обычно цианотичны, блестящие. Температура пораженной конечности выше на 1,5 — 2 'С по сравнению со здоровой. Пульсация периферических артерий не нарушена, ослаблена или отсутствует. В зависимости от локализации тромбоза выделяют следующие клинические формы заболевания.

Острый тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей чаще развивается в большой подкожной вене и ее притоках, чем в малой, и является, как правило, осложнением варикозного расширения вен. Для него типична выраженность местных воспалительных изменений в области пораженных подкожных вен, поэтому диагностика его проста и доступна. Спонтанный тромбофлебит без расширения вен нередко является первым симптомом злокачественного новообразования органов желудочно-кишечного тракта, предстательной железы, почек и легких.

Обычно заболевание развивается постепенно. Первым проявлением его служит боль в тромбированном участке вены, иногда и по всей вене. По ходу уплотненной вены появляется краснота, часто переходящая и на соседние ткани. Пальпация тромбированного участка вены болезненна. Постепенно в воспалительный процесс вовлекаются и окружающие вену ткани, развивается картина перифлебита и парафлебита. Отечность тканей редко бывает выраженной и обычно ограничивается лишь областью пораженного участка вены. При распространенном воспалительном процессе часто имеется повышение температуры тела и ухудшение общего самочувствия.

Региональные лимфатические узлы, как правило, не увеличены. При сопутствующих патологических изменениях кожных покровов (дерматиты, трофические язвы) может возникнуть лимфангиит и лимфаденит. В крови определяются повышенное количество лейкоцитов с умеренным сдвигом влево и повышение СОЭ.

Острый тромбоз глубоких вен голени характеризуется, появлением чувства тяжести или болей в икроножных мышцах, усиливающихся при физическом напряжении (ходьбе, стоянии), отека стопы, области лодыжек и дистальных отделов голени. Общие симптомы выражаются в недомогании, повышении температуры, разбитости, потере аппетита. Достоверными симптомами являются боль при сдавлении икроножных мышц пальцами (симптом Moses) или манжеткой сфигмоманометра при давлении 40 — 50 мм рт. ст. (симптом Lowenberg), а также появление болей в икроножных мышцах при резком тыльном пассивном сгибании стопы (симптом Homans). Пульсация периферических артерий при тромбозе глубоких вен голени, как правило, не нарушена. Общие симптомы выражаются в недомогании, повышении температуры, разбитости, потере аппетита.

Острый тромбоз глубоких вен бедренно - подколенного сегмента, являясь следствием восходящего тромбоза глубоких вен стопы и голени, клинически характеризуется наличием острых болей в икроножных мышцах, в подколенной области, в проекции гунтерова канала, возникновением отека стопы, голени, области коленного сустава и бедра до средней трети.

При осмотре больного можно отметить усиленный рисунок подкожных вен на бедре. Симптомы Moses, 1лиепЬец„Homans положительные в 56 — 60 % случаев. Ухудшается общее состояние больных, появляются слабость, недомогание, адинамия, вечерние подъемы температуры до 37,5 — 38'С, ознобы.

Острый распространенный тромбоз подвздошно-бедренных вен — белая флегмазия (phlegmasia alba dolens) — имеет характерную клиническую симптоматику. Заболевание развивается обычно внезапно: появляются быстро нарастающий отек по всей конечности, распространяющийся на промежность и ягодицу, умеренные боли в скарповском треугольнике и подвздошной области на стороне тромбоза, острые распирающие боли в бедре и голени, усиливающиеся при малейшем физическом напряжении. Общее состояние больных нередко тяжелое; симптомы Moses, Lowenberg, Homans положительные. Венозному тромбозу сопутствует вторичный артериальный спазм, выраженный в различной степени и проявляющийся клинически бледностью кожи, ослаблением пульсации периферических артерий в области стопы. Отмечаются умеренно выраженная температурная реакция, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Особую форму острого венозного тромбоза представляет голубая (синяя) флегмазия (phlegmasia coerulea dolens), при которой имеется обширный тромбоз вен таза и илеофеморального сегмента. Заболевание протекает с молниеносно прогрессирующим массивным тотальным тромбозом поверхностных и глубоких вен, а также коллатеральных путей оттока венозной крови из пораженной конечности. Клинически синяя флегмазия характеризуется резко выраженным диффузным отеком конечности, распространяющимся на половые органы, ягодицы, переднюю стенку живота, наличием спонтанных болей в икроножных мышцах, стопе, подколенной области, скарповском треугольнике. Кожные покровы приобретают синюшный цвет, в дистальных отделах конечности — фиолетовый или черный. В течение первых трех суток на коже и подкожной клетчатке стопы и голени появляются геморрагические высыпания, происходит отслойка эпидермиса, образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью с неприятным запахом. В процесс вовлекаются субфасциальные структуры. Мягкие ткани конечностей становятся напряженными. Симптомы Moses, Lowenberg, Homans резко положительны. Пульсация периферических артерий не определяется. В 50% случаев развивается гангрена конечности. Отмечаются выраженная температурная реакция тела (до 39 — 40 'С), лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Общее состояние больных быстро ухудшается вследствие развития гиповолемии, гипотензии, анурии.

Летальность при синей флегмазии достигает 50 — 75 % и связана с интоксикацией и сепсисом.

Диагностика тромбозов глубоких вен нижних конечностей и таза основывается на клинических данных. При этом ошибки составляют 25 — 30 %.

Объективным методом диагностики острого тромбоза глубоких вен является рентгеноконтрастный метод исследования венозной системы. Он дает возможность установить топический диагноз тромбоза, но применение его больше оправданно не для установки диагноза, а для обоснования выбора метода оперативного вмешательства.

Абсолютными противопоказаниями для выполнения флебографии являются острая сердечно-легочная и почечно-печеночная недостаточность, тяжелые формы туберкулеза легких и тиреотоксикоза, психические заболевания. Относительными противопоказаниями являются повышенная чувствительность к препаратам йода, хронические формы почечно-печеночной недостаточности.

Флебография доступна независимо от стадии и локализации тромбофлебита. На современном этапе следует пользоваться лишь внутривенными и функциональными видами этого исследования. Задачи лечения диктуют необходимость обследования всей венозной системы нижней конечности. Наряду с восходящими следует применять ретроградные способы введения рентгеноконтрастного вещества. В настоящее время в комплексное обследование пациентов с острым тромбозом широкое внедрение находит дуплекс-сканирование с цветным картированием для оценки структурных и гемодинамических особенностей вен нижних конечностей.

Дифференциальная диагностика. Распознавание острого тромбофлебита поверхностных вен нижних конечностей не представляет трудностей. Однако, если он сопровождается лимфангоитом и лимфаденитом, его необходимо дифференцировать с рожистым воспалением, целлюлитом и флегмоной подкожной клетчатки.

Рожистое воспаление протекает с образованием вначале небольшого красного пятна, которое потом постепенно увеличивается. При этом границы между здоровой и пораженной кожей резко очерчены, а участок пораженной кожи выглядит как бы приподнятым над здоровой.

При подкожной флегмоне обычно имеется выраженная общая реакция в виде озноба и высокой температуры тела. Местно определяется значительная припухлость и покраснение с образованием отека в окружающих тканях. Имеются выраженный лимфангиит и увеличение регионарных лимфатических узлов.

Тромбоз глубоких вен нижних конечностей необходимо дифференцировать с артериальным тромбозом и эмболией, невритом бедренного и седалищного нерва, лимфостазом.

Острое нарушение кровотока в магистральных артериях сопровождается болями в пораженной конечности (боль с трудом снимается наркотическими средствами), отек отсутствует, кожа бледная, на ощупь холодная. Имеется нарушение всех видов чувствительности. Боль не уменьшается при ходьбе или при возвышенном положении конечности. При остром тромбофлебите боль уменьшается при возвышенном положении конечности или ходьбе и усиливается при опускании конечности или в положении стоя. При неврите бедренного или седалищного нерва боль локализуется на передней или задней поверхности конечности по ходу соответствующих нервных стволов. Возникновение лимфостаза нижних конечностей, как правило, связано с воспалительным процессом и лимфаденитом. При этом отсутствует болевой синдром и сеть расширенных поверхностных вен. Этими же признаками характеризуются отеки нижних конечностей, связанные с развитием сердечной и почечной недостаточности.

Лечение. Консервативное лечение острого тромбофлебита заключается в строгом постельном режиме с возвышенным положением пораженной конечности. На конечность накладывают масляно-бальзамическую повязку либо повязки с гепариновой или бутадионовой мазью сроком на 7 — 10 суток. Внутрь назначают дезагреганты и противовоспалительные препараты: бутадион по 0,1 3 раза в сутки, либо реопирин в тех же дозировках в течение 7 — 10 суток, аспирин по 0,5 3 раза в сутки. В качестве спазмолитической терапии включают внутримышечные или внутривенные введения 2 % раствора папаверина, но-шпы по 2 — 4 мл 4 раза в сутки.

При угрозе прогрессирования и перехода тромбофлеоитического процесса на глубокие вены больной должен быть в срочном порядке госпитализирован в хирургический стационар, в условиях которого кроме вышеуказанного лечения проводится тромболизирующая терапия. В комплекс его входит фибринолитическая и антикоагулянтная терапия под контролем активности свертывающей системы крови.

Показания к оперативному вмешательству по поводу острого тромбофлебита подкожных вен нижней конечности могут быть сформулированы следующим образом:

1. Острый тромбофлебит при варикозной болезни, независимо от локализации и распространенности тромбоза.

2. Острый гнойный тромбофлебит.

3. Прогрессирующий тромбофлебит подкожных вен.

Острый тромбофлебит на уровне верхней трети голени и проксимальнее коленного сустава является показанием для неотложного оперативного вмешательства. Объем оперативного вмешательства в этой ситуации может ограничиваться лишь перевязкой большой подкожной вены у места впадения в бедренную. Различные варианты тромбэктомии при тромбозах бедренно - подвздошного и особенно илеокавального венозного сегментов выполняются в специализированных сосудистых отделениях. Раннее выявление больных с повышенным риском возникновения заболевания, особенно страдающих варикозным расширением подкожных вен, позволяет значительно уменьшить опасность развития острого тромбоза нижних конечностей. Хирургическое лечение острого тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей является эффективным методом профилактики повторных тромбозов и легочных эмболий.

Удаление поверхностных патологически измененных вен способствует ускорению оттока крови по глубоким венам, а следовательно, и уменьшению вероятности их тромбоза.

Синдром Педжета — Шреттера. Синдромом Педжета — Шреттера называют острый травматический тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с распространением его на подмышечную вену и вены плеча и нарушением венозного оттока в верхней конечности.

Мужчины болеют чаще, чем женщины (4:1). Страдают люди с хорошо развитой мускулатурой, занимающиеся спортом и тяжелым физическим трудом. Заболевание в основном одностороннее.

Этиология и патогенез. Развитию заболевания способствуют топографо - анатомические особенности подключичной вены, расположенной в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. При сильном напряжении мускулатуры плечевого пояса, сочетающемся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства, и происходит травматизация проксимального отдела v. subclavia в реберноподключичном промежутке. В результате травмы, часто хронической, образуются внутрисосудистые изменения в виде гипертрофии и ригидности стенки и терминального клапана внутренней оболочки подключичной вены, что и приводит к образованию тромбоза в этой зоне. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и для тромбообразования возникают при высоком стоянии первого ребра, гипертрофии подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы. Первичный тромб, образовавшийся на месте травматизации т. subclavia, нарастая в периферическом направлении в результате венозного застоя, очень часто распространяется на подкрыльцовую вену, иногда на вены плеча и наружную яремную вену, блокируя впадающие в них ветви.

Классификация: в клинической классификации выделяют острую и хроническую стадии заболевания, а в острой стадии три формы, отражающие показатели венозной гипертензии, характеризующие острые нарушения оттока крови. При легкой форме заболевания венозное давление не превышает 300 мм вод. ст. При средней — имеется варикозная гипертензия в пределах от 400 до 800 мм вод. ст., а при тяжелой форме венозное давление достигает 1200— 1300 мм вод. ст.

Гипертензия в венах конечности наиболее выражена в первые дни заболевания, а по мере развития коллатерального оттока крови и реканализации тромбированного участка вены она постепенно снижается.

В хронической стадии заболевания в состоянии покоя гипертензия в венах больной конечности выражена умеренно, но недостаточность оттока крови отчетливо выявляется при мышечной нагрузке.

Клиника: одной из важных особенностей заболевания является острое начало и быстрое развитие его. Нередко больные отмечают появление отека, без предшествующих каких-либо неприятных ощущений, но сопровождающегося выраженным цианозом кожных покровов и ощущением тяжести, распирания, вплоть до болевых ощущений. Характерно появление вышеперечисленных жалоб после значительной физической нагрузки накануне.

Часто прослеживается несоответствие между резко выраженными местными изменениями и общим состоянием больного, которое практически не страдает, подъема температуры тела не наблюдается. Подкожные вены верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны напряжены и расширены, определяется плотный, умеренно болезненный пояс по ходу подкрыльцовой и иногда и плечевой вены, отмечается болезненность при пальпации в проекции этих вен. При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей становится плотным, и при надавливании ямок не возникает вследствие сдавления артериальных стволов, изменяются качественные характеристики пульса на лучевой артерии и снижается температура конечности, возникает опасность развития гангрены. Продолжительность острой стадии не превышает 2 — 3 недель. В этот период полностью стихают острые явления, развивается коллатеральная сеть в области плеча и передней брюшной стенки соответствующей стороны. В дальнейшем течение заболевания носит стабильный характер с периодическими ухудшениями состояния и переходит в постфлебитический синдром верхней конечности.

Осложнения. Эмболия легочной артерии, венозная гангрена исключительно редки.

Диагностика. Ценным методом исследования является флебография, при этом необходимо обеспечить одновременное контрастирование как поверхностных, так и глубоких вен плеча путем пункции срединной локтевой вены.

На флебограмме определяется локализация тромба, его протяженность и степень развития коллатеральных путей оттока крови. Тромбоз рентгенологически проявляется в виде «ампутации» магистральной вены и отсутствия ее контрастирования, что характерно для всех случаев окклюзии подключичной, подмышечных и плечевых вен. Нередко обнаруживается дефект наполнения магистральной вены, обусловленный пристеночным тромбозом. Множественные дефекты наполнения вены и неравномерность ее контрастирования характерны для тромбоза большой давности с явлениями реканализации. Характерным признаком венозной окклюзии являются множественные коллатерали, которые в виде сети сопровождают ствол магистральной вены, распространяясь в под- и надключичную область, на боковую поверхность груди или подмышечную впадину.

Флебоманометрия сочетается с флебографией, имеет диагностическое значение. При синдроме Педжета — Шреттера венозное давление на пораженной конечности в зависимости от степени тяжести болезни может подниматься до 800 и более мм вод. ст. (при норме не более 150 мм вод. ст.).

Проводятся также общеклинические методы исследования, включающие рентгеноскопию грудной клетки, исследование свертывающей системы крови.

Дифференциальный диагноз при данном заболевании следует проводить с лимфостазом верхних конечностей, метастазами злокачественных опухолей грудной клетки, сдавливающими вены.

В последние годы тромбозы подключичных и подмышечных вен стали встречаться как осложнения катетеризации подключичной вены, широко применяемой для осуществления длительных внутривенных инфузий.

Лечение. В острой стадии заболевания проводится преимущественно консервативное лечение с применением фибринолитических и антикоагулянтных препаратов, ангиопротекторов, спазмолитиков, анальгетиков.

Показания к хирургическому лечению определяются в зависимости от тяжести клинических проявлений и обычно возникают при угрозе развития венозной гангрены, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях. При острых тромбозах подмышечной и подключичной вен, не поддающихся консервативной терапии, выполняется тромбэктомия, оптимальными сроками для которой являются первые дни от момента развития клинической картины заболевания. В этих случаях хирургическое вмешательство направлено на восстановление проходимости магистральных вен и предупреждение повторных тромбозов посредством устранения факторов, определяющих их первичную локализацию в подключичной вене в области реберно-подключичного промежутка (декомпрессия вены — рассечение реберно - клювовидной связки, иссечение подключичной мышцы, первого ребра), но выполнение лишь полного объема операции гарантирует радикальность предпринятого оперативного вмешательства.

Вопрос о реконструктивных вмешательствах решается в первые два месяца от начала заболевания, так как венозная гипертензия является важным фактором для обеспечения функции шунта, поэтому более оправдано раннее применение реконструктивных операций, когда пути коллатерального оттока крови еще недостаточно развиты.

Необходимо учитывать возможность выполнения реконструктивной операции в зависимости от наличия вен, пригодных для перемещения на ножке. В клинической практике нашли применение следующие виды оперативных вмешательств: 1) шунт между надключичной или подключичной веной (дистальнее места окклюзии) и яремной веной (внутренней) с использованием сегмента большой подкожной вены; 2) прямой анастомоз между наружной яремной веной и подключичной или подмышечной венами; 3) перекрестное аутовенозное шунтирование при односторонних окклюзиях подключичной и подмышечной вен.

Прогноз при болезни Педжета — Шреттера благоприятен. Однако полного выздоровления без своевременного консервативного лечения и выполнения по показаниям тромбэктомии с устранением экстравазальных образований не наступает.

Посттромботическая болезнь. Посттромботическая болезнь (или посттромботический синдром) — сложный прогрессирующий процесс в венозной системе конечности, характеризующийся постоянно меняющимися условиями гемодинамики. Следствием этого является волнообразность течения заболевания и многообразие клинических форм, требующих специальных хирургических методов лечения.

Наиболее широко используется клиницистами термин «посттромботическая болезнь» (В. С. Савельев и соавт., 1972; А. Н. Веденский, 1986). В этом термине соединены воедино два понятия: 1) болезнь (т. е. динамический процесс) и 2) происхождение ее от тромбоза глубоких вен. Патологический процесс развивается как после тромбофлебита, так и флеботромбоза в системе нижней полой вены, включая ее инфраренальный отдел, подвздошные вены, магистральные глубокие вены бедра и голени. Острое тромбообразование в поверхностных венах обычно определяется как тромбофлебит, а в глубоких венах — как тромбоз. Понятие «острый тромбоз глубоких вен» также объединяет две разновидности патологического процесса флеботромбоза и тромбофлебита. Несмотря на общепризнанное положенное, что эти патологические состояния имеют отличие только в первые дни заболевания, а в последующем практически неразличимы, следует отметить различные исходы острых тромбозов глубоких вен в зависимости от превалирования того или иного процесса.

Этиология и патогенез. В условиях острого венозного тромбоза, а затем и посттромботической болезни в системе нижней полой вены происходят органические и функциональные изменения. Первые наблюдаются в зонах тромбоза, а вторые — в других отделах венозной системы, включая область микроциркуляции.

В процессе развития посттромботической болезни меняется характер органических изменений глубоких вен. Тромботическая окклюзия сменяется более или менее выраженной реканализацией.

Наиболее частыми причинами острого флеботромбоза в системе нижней полой вены служат беременность и роды, травмы, особенно сопровождающиеся переломами костей, операции на органах брюшной полости и таза.

Однако нередко заболевание развивается неожиданно среди полного здоровья.

Большинство больных связывает начало болезни с появлением выраженного отека, синюшности кожи и распирающей боли в нижней конечности. Однако у 10 % пациентов с посттромботической болезнью подобный анамнез заболевания отсутствует. В 25 % наблюдений поражение глубоких вен присоединяется к имевшему место на протяжении многих лет варикозному расширению подкожных венозных сосудов. Среди этих больных также значительная группа не заметивших эпизода острого тромбоза глубоких вен.

Острая закупорка вены редко вызывает хроническую непроходимость ее. Как правило, процесс завершается реканализацией вены с восстановлением кровотока по сосуду. Однако при этом происходит повреждение нежных венозных клапанов или их деформация, в результате чего возникают абсолютная их недостаточность и условия для ретроградного движения крови по глубоким магистралям. Вместе с, тем разрушаются и клапаны перфорирующих вен, вовлеченные в процесс тромбоза и реканализации, то есть создаются условия для регургитации крови из глубоких вен в поверхностные, которые отвечают на возникающую венозную гипертензию структурной перестройкой вплоть до варикозных изменений.

Особенно выраженные циркуляторные нарушения возникают на уровне так называемой «мышечно-венозной помпы» голени. Последняя служит самым активным фактором возврата венозной крови из нижних конечностей во время ходьбы, когда значительно возрастает приток крови к работающим мышцам, и возникает необходимость в обеспечении адекватного венозного оттока. Совокупность мышечно - фасциальных образований и снабженных клапанами вен помпы определяет центростремительный поток крови. В случае несостоятельности клапанного аппарата возникает извращенный кровоток. Мышечный насос голени «течет». Развиваются гемодинамические нарушения, среди которых наиболее изученной является динамическая венозная гипертензия. Если у здорового человека во время ходьбы интравенозное давление снижается на 50 %, то у больного посттромботической болезнью уменьшение давления незначительно или вообще отсутствует. Причинами этого является при реканализации вен ретроградное движение («вертикальный рефлекс») крови по магистральным венам, вследствие которого часть крови как бы возвращается в дистальные отделы конечности. Окклюзия же сосудов создает механическую преграду на пути тока крови. Так как наиболее выраженной венозная гипертензия возникает во время ходьбы, то она получила название «динамической». Отсутствие снижения давления в венозном русле препятствует уменьшению капиллярного давления в венозной части капилляра, что важно для создания оптимальных условий перфузии тканей артериальной кровью.

Таким образом, извращенный венозный кровоток по глубоким и поверхностным венам вызывает и микроциркуляторные изменения. Первая фаза их характеризуется капиллярным стазом и компенсаторным открытием артериоловенулярных анастомозов (так называемый юкстакапиллярный кровоток). Для второй фазы характерны преобладание юкстакапиллярного кровотока над капиллярным, редукция капилляров, нарушение доставки кислорода к тканям, ишемия последних. Вследствие возникших микроциркуляторных нарушений возникают трофические расстройства кожи, проявляющиеся сначала пигментацией и индурацией кожных покровов, а затем — трофической язвой. В основе этих изменений лежит сенсибилизация организма продуктами нарушенной микроциркуляции и тканевого метаболизма, что служит основной причиной возникновения и склероза подкожной клетчатки, дерматитов, дерматоза. В случае нарушения процессов лимфообразования и недостаточности путей лимфооттока повышенные требования к системе лимфообращения в условиях перегрузки венозных сосудов могут привести к ее декомпенсации, что проявляется постоянными отеками вплоть до формирования слоновости.

Клиники. Основные жалобы больного постгромботической болезнью нижних конечностей сводятся к отеку, увеличению их объема, чувству распирания, повышенной утомляемости, болям в дистальных отделах конечности, изменениям цвета и вида кожи, появлению уплотнений в ней, расширению подкожных вен.

Отек отмечается почти в 100% наблюдений. Он может локализоваться в голени, но иногда захватывает и бедро. В большинстве случаев отек после ночного отдыха исчезает или значительно уменьшается. Однако у некоторых больных отек существует постоянно, кожа постепенно становится плотной, утолщается, теряет эластичность. В итоге развивается слоновость.

Увеличение объема конечности, связанное не только с отеком, но и с переполнением над- и подфасциального венозного русла, также наблюдается практически у всех больных. Перерастяжением сосудов объясняется ощущение распирания при опускании ноги вниз и во время ходьбы. Усиленная работа мускулатуры нижней конечности в связи с большим объемом крови и наличием анатомических и физиологических препятствий на пути оттока, а также сопутствующая хроническая артериальная ишемия обусловливают у больных повышенную утомляемость, которая появляется через несколько часов ранее легко переносимой нагрузки. Этими же причинами объясняется и возникновение тупой боли в ноге к концу дня. Иногда по ночам появляются судороги, сопровождающиеся острой болью.

Изменение цвета кожи, уплотнение ее и наличие длительно незаживающих язв составляют сущность так называемых трофических расстройств кожи, которые через различные сроки после острого тромбоза глубоких вен, чаще в период от 3 до 5 лет, возникают более чем у половины больных посттромботической болезнью. Первоначально появляется гиперпигментация кожи, затем уплотнение ее — индурация, часто сочетающаяся с покраснением, болью и повышением местной температуры, что характерно для целлюита. Рассечение такой кожи во время операции сопровождается выделением сливкообразной, белой или желтоватой гноевидной жидкости, посев которой, однако, демонстрирует отсутствие в ней микрофлоры. В зоне индурации после ушиба, расчесов, а иногда и без видимой причины возникает длительно незаживающая и склонная к распространению в ширину и в глубину рана, дно которой первоначально покрыто некротическими тканями, края подрыты. Такой кожный дефект носит название трофической язвы. Кожа вокруг язвы нередко экзематозно изменена.

Экзема, дерматит, часто неправильно относимые в разряд трофических расстройств кожи, являются самостоятельными заболеваниями, развивающимися вследствие аутосенсибилизации или аллергической реакции на лекарственные препараты или аутоагрессивные агенты. Для них характерна жгучая боль, зуд. На коже при этом могут быть точечные множественные дефекты с серозным или серозно-гнойным отделяемым. В других наблюдениях отмечается шелушение кожи.

Те или иные изменения кожи у больных посттромботической болезнью имеют излюбленную локализацию — нижняя треть медиальной поверхности голени, где обычно имеется эпицентр развивающейся венозной гипертензии. Однако может поражаться и латеральная поверхность голени. Только для больных посттромботической болезнью характерны трофические расстройства кожи, охватывающие голень циркулярно.

Варикозное расширение поверхностных вен наблюдается не более чем у половины больных посттромботической болезнью. При этом распространенные и выраженные поражения выявляются реже, а чаще изменения поверхностных вен, локальные, захватывающие лишь притоки большой или малой подкожных вен. Среди больных посттромботической болезнью с большой частотой отмечается усиление подкожного венозного рисунка на больной ноге по сравнению со здоровой, но с мало выраженной варикозной их деформацией. При нарушении кровотока в инфраренальном отделе нижней полой вены характерным является варикозное расширение подкожных вен над лобком и в переднебоковых отделах брюшной стенки («лысая голова медузы»).

Диагностика. Диагноз посттромботической болезни не вызывает сомнения, если больной перенес в прошлом острый тромбоз глубоких вен. Однако у каждого десятого пациента с этим заболеванием подобный анамнез отсутствует. Поэтому предполагать посттромботическую болезнь необходимо при жалобах больного на боль, быструю утомляемость и чувство распирания в нижней конечности в сочетании с обнаружением следующих патологических изменений:

1) наличие расширенных варикозно измененных поверхностных вен над лобком и боковых отделах передней брюшной стенки;

2) наличие циркулярных трофических расстройств кожи голени в зонах эпицентра венозной гипертензии;

3) отсутствие варикозного расширения подкожных вен при наличии трофических изменений кожных покровов в дистальных отделах конечности;

4) значительный отек конечности, особенно бедра;

5) цианоз кожи стопы, не уменьшающийся во время ходьбы.

Некоторую помощь в постановке диагноза могут оказать функциональные пробы Мейо — Претта и Дельбе — Пертеса.

Первая из них заключается в следующем: в положении лежа на верхнюю треть бедра больному накладывают жгут, конечность от пальцев стопы до жгута туго бинтуют эластичным бинтом. Затем больному предлагают ходить в течение 20 — 30 минут. Появление распирающей боли позволяет судить о нарушении проходимости глубоких вен.

Маршевая проба Дельбе — Пертеса проводится в вертикальном положении больного, который ходит в течение 5 — 10 минут со жгутом в верхней трети бедра. При нормальной функции глубоких вен поверхностные спадаются через 1 минуту ходьбы. Отсутствие опорожнения вен свидетельствует о непроходимости глубоких вен.

Основным диагностическим методом посттромботической болезни является флебография. На современном этапе следует пользоваться лишь внутривенными и функциональными видами этого исследования. Задачи лечения диктуют необходимость обследования всей венозной системы нижней конечности от стопы до нижней полой вены. Наряду с восходящими следует применять и ретроградные способы введения рентгеноконтрастного вещества. Значительно облегчается исследование при использовании рентгенофлебоскопии, которую можно выполнять на любом рентгеновском аппарате с экраном.

Восходящая дистальная флебография выполняется в вертикальном положении больного, стоящего спиной к рентгеновскому экрану. В одну из вен тыла стопы (лучше у основания первого пальца) путем пункции или после венесекции вводят 20 миллилитров 50 — 60%-ного раствора любого трехатомарного йодосодержащего вещества в условиях пережатия поверхностных вен жгутом над лодыжками. Контролируя рентгеноскопией продвижение контрастированной крови, придают голени такое положение, в котором все глубокие вены выводятся на межкостный промежуток (приблизительная ротация кнутри на 45'). После четкого заполнения венозного русла производят рентгенографию голени. Ускорения движения крови можно добиться, предложив больному пошевелить пальцами стопы или встать несколько раз на «цыпочки». Чтобы получить изображение подколенной вены, необходима ротация конечности кнутри на 90'.

Рентгенографию выполняют на высоте пробы Вальсальвы, чтобы определить состояние сафено - подколенного анастомоза. Бедренная вена лучше видна при отведении стопы слегка кнаружи. После заполнения ее контрастированной кровью на всем протяжении проводят рентгенографию бедра на высоте пробы Вальсальвы, чтобы установить возможный сброс в большую подкожную вену. Тазовые вены, как правило, при введении рентгеноконтрастного вещества в вены стопы просматриваются плохо. Поэтому применяется проксимальная восходящая флебография путем пункции бедренной вены и введения в нее ренттеноконтрастного вещества. Если подвздошные вены окклюзированы с одной стороны, то изображение нижней полой вены может быть получено благодаря введению препарата в бедренную вену другой стороны. Наличие участков окклюзии магистральных вен на пути движения контрастированной крови затрудняет получение сведений о состоянии более проксимальных отделов венозной системы. Поэтому наряду с восходящими способами следует применять ретроградные. Последние выполняются после введения рентгеноконтрастного препарата в подколенную, бедренную или нижнюю полую вену на высоте пробы Вальсальвы. Рентгенографируются отделы вен дистальнее места инъецирования препарата.

При оценке данных флебографии должно быть охарактеризовано состояние глубоких, поверхностных, перфорирующих вен и коллатерального кровотока. Флебография позволяет не только поставить диагноз посттромботической болезни, но и выявить все патологические изменения в венозной системе нижней конечности, которые определяют необходимость и объем операции.

В настоящее время широко внедряются неинвазивные методы исследования (допплерография, окклюзионная плетизмография и др.) Допплерографическое исследование позволяет прежде всего оценить дееспособность клапанного аппарата поверхностных, перфорантных и глубоких вен нижней конечности. Сущность окклюзионной плетизмографии заключается в регистрации объемных показателей кровотока, эффективности мышечного насоса голени, растяжимости вен и сопротивления венозному оттоку.

Дифференциальный диагноз. Различия в тактике лечения и объеме оперативного вмешательства при хронических заболеваниях вен нижней конечности диктует необходимость проведения дифференциального диагноза посттромботической, варикозной болезни и врожденных аномалий развития венозной системы (табл. 1).

Кроме того, необходимо помнить о специфических признаках указанных заболеваний. Симптомами, характерными только для посттромботической болезни, является варикозное расширение подкожных вен в области лобка и передней брюшной стенки, а также циркулярные и очень обширные зоны трофических расстройств кожи. При врожденных дисплазиях венозной системы специфичны акромегалии и различные пигментные пятна. Различия, устанавливаемые на флебограммах при этих заболеваниях, представлены в табл. 2.

Диагноз посттромботической болезни сам по себе не служит показанием к хирургическому лечению больного. Необходимость операции определяется на основании оценки характера, продолжительности, формы и стадии заболевания.

Различают склеротическую и варикозную формы посттромботической болезни.

Для склеротической формы характерны отсутствие патологических расширений поверхностных вен конечностей в первой стадии заболевания и умеренное расширение притоков магистральных подкожных вен в зонах несостоятельных перфорантных вен во П и Ш стадиях. Основные стволы большой и малой подкожных вен без признаков эктазии. Индуративный процесс в подкожной клетчатке и гиперпигментация кожи голени более выражены по сравнению с варикозной формой. При склеротической форме встречается так называемый панцирный фиброз клетчатки в нижней трети голени.

При варикозной форме посттромботической болезни эктазия поверхностных вен, в том числе и магистральных, выражена уже в первой и второй стадиях. Завершение процесса реканализации вен означает окончание развития первой стадии болезни. По клиническим признакам началом второй стадии заболевания является появление трофических изменений тканей, преимущественно в нижней трети голени.

В третьей стадии заболевания характерны тяжелые трофические изменения мягких тканей с образованием язв и развитием хронической лимфовенозной недостаточности.

Общие принципы определения показаний к оперативному лечению. Оперативное лечение посттромботической болезни, как правило, сочетается с последующим применением консервативной терапии. В случаях отсутствия общих противопоказаний к оперативному лечению возникает потребность уточнить показания к его применению, а затем определить оптимальный объем и характер наиболее рационального вмешательства.

При посттромботической болезни процессы реканализации глубоких вен завершаются в ее первой стадии. В этом периоде развития заболевания оперативные вмешательства проводятся редко, например, у пациентов с варикозной формой болезни при локальной односторонней окклюзии подвздошных вен, когда имеется реальная возможность перекрестного вено - венозного шунтирования.

Как правило, оперативные вмешательства производятся во второй и третьей стадиях заболевания, когда имеется патологический кровоток в глубоких и перфорантных венах.

Тактика оперативного лечения посттромботической болезни основывается на следующих принципах, определяющих конкретную цель вмешательства:

1. Снижение в венах конечности гипертензии посредством максимального улучшения оттока крови, устранение патологического ретроградного кровотока и повышение эффективности функции мышечно-венозной помпы голени.

2. Сохранение полноценных большой и малой подкожных вен как рациональных путей компенсации оттока крови.

3. Патологически расширенные большая и малая подкожные вены подлежат удалению только в тех случаях, когда они не могут быть использованы для восстановительных операций.

4. Реконструктивные операции на венах производятся после заживления и эпителизации язв посредством применения средств консервативной терапии или свободной кожной пластики.

5. С целью уменьшения опасности послеоперационных осложнений (тромбозы, гематомы) реконструктивные операции на венах (перекрестно вено - венозное шунтирование, реконструкция оттока крови из бедренной вены в большую подкожную или глубокую вену бедра, свободная пересадка венозных клапанов) выполняются как первый этап хирургического лечения. Спустя несколько месяцев выполняется второй этап: корригирующая операция на венах стопы и голени.

6. При определении объема корригирующих операций для устранения патологического кровотока по перфорантным венам в зоне трофических изменений мягких тканей в нижней половине внутренней поверхности голени операцией выбора следует считать обтурацию задних берцовых вен (А. Н. Веденский, 1987), и ограничиваются показания для применения травматических субфасциальных доступов к перфорантным венам.

Считая оперативное лечение посттромботической болезни основным, не уменьшается значение консервативной терапии. Лечение антикоагулянтами, дезагрегирующими, противовоспалительными препаратами, бесспорно, закрепляет результаты оперативных вмешательств. Оно может применяться и в комплексе предоперационной подготовки, и как самостоятельный вид лечения при противопоказаниях к хирургическому.

Для этой цели обычно используются антикоагулянтные препараты непрямого действия, дезагрегирующие средства, вещества, повышающие фибринолитическую активность крови. Среди большого числа подобного рода препаратов и антикоагулянтов непрямого действия мы отдаем предпочтение фенилину. Контролем служит протромбиновый индекс: если он остается в пределах 70 — 80%, то назначенные дозы фенилина расцениваются как адекватные. Достаточно принимать в сутки одну таблетку фенилина — 0,03г. Длительность лечения фенилином определяется индивидуально и обычно колеблется от 2 до 6 месяцев. Ацетилсалициловая кислота обладает выраженным дезагрегирующим действием и применяется в небольших дозах — 0,5 г в сутки, иногда в виде дополнения к фенилину с тем, чтобы воздействовать на различные звенья в системе свертывания крови.

Исключительно важное значение следует придавать и вопросам реабилитации больных в послеоперационном периоде. Стабильность результатов оперативного лечения во многом предопределяется проводимыми периодически курсами консервативной терапии, санаторно-курортным лечением, организацией рационального режима труда и отдыха, включая трудоустройство. Помимо медикаментозной терапии посттромботической болезни чрезвычайно важное значение имеет применение эластических повязок и организация рационального режима физических нагрузок. Ориентиром для правильного выбора двигательного режима является контроль изменения степени отечности конечности. Уменьшение избыточной массы тела, нормализация деятельности кишечника, ограничение физических нагрузок — основные врачебные рекомендации при посттромботической болезни. Больной должен стремиться в часы дневного отдыха придавать ногам возвышенное положение, лучше в положении лежа. Благоприятное влияние на кровообращение в нижних конечностях оказывает плавание. Противопоказаны перегревание на солнце, горячие общие и ножные ванны.

---

Дата добавления: 2015-07-17