Учение о патогенезе

Патогенез – учение о механизмах развития, течения и исходах болезней.

Наиболее полно отражает содержание понятия «патогенез» следующее определение. Патогенез – это совокупность механизмов, включающихся в организме при действии на него патогенных факторов и проявляющихся в динамическом стереотипном развертывании ряда функциональных, биохимических и морфологических реакций организма, обусловливающих возникновение, развитие и исход заболевания.

Различают патогенез частный и общий.

Общий патогенез предполагает изучение механизмов, наиболее общих закономерностей, лежащих в основе типовых патологических процессов или отдельных категорий болезней (наследственных, онкологических, инфекционных, эндокринных и т.д.). Общий патогенез занимается изучением механизмов, приводящих к функциональной недостаточности какого-либо органа или системы. Например, общий патогенез изучает механизмы развития сердечной недостаточности у больных с патологией сердечно-сосудистой системы: при пороках сердца, инфаркте миокарда, ИБС, заболеваниях легких с легочной гипертензией.

Частый патогенез изучает механизмы отдельных патологических реакций, процессов, состояний и заболеваний у конкретных больных (например, патогенез сахарного диабета, пневмонии, язвенной болезни и т.д.).

В изучении патогенеза заболеваний, прежде всего, следует выяснить роль этиологического фактора. До известной степени схематично можно выделить три основных типа действия этиологического фактора при формировании болезни.

1. Этиологический фактор действует на всем протяжении болезни и играет решающую роль в ее развитии и течении (например, острые отравления, электротравма со смертельным исходом). Иногда весь процесс болезни обуславливается одной лишь этиологией и прекращается при устранении причины (глистная инвазия, чесотка).

2. В развитии ряда болезней этиологический фактор является лишь толчком, запускающим процесс, который затем развивается под влиянием патогенетических факторов (травматические повреждения и их последствия, ожоги, лучевая болезнь после однократного облучения; некоторые психические и соматические болезни, вызванные действием чрезмерного раздражителя, нарушающего функцию нервной системы - гибель близких, факторы вызывающие сильный страх, чрезмерную радость и другие эмоции; опухоли; отморожения).

3. Наконец, для многих болезней влияние этиологического фактора сохраняется на всем протяжении болезни. Однако его роль на различных этапах процесса неодинакова. Например, вначале инфекционный агент вызывает болезнь и определяет ее тяжесть. Затем, по мере лечения, его роль отходит на второй план, а на первое место выходят конкретные функциональные и структурные повреждения.

Оценивая роль этиологического фактора, необходимо учитывать характерную смену причин и следствия в течение каждой болезни. По мере развития патологических процессов, возникающих в организме, изменения сами становятся причинами новых расстройств функций. Чаще всего к ним относятся продукты тканевого распада, нарушенного метаболизма, кислородного голодания, гниения, брожения, оказывающие влияние на организм нервным и гуморальным путем.

Развитие болезни находится в большой зависимости от характера этиологического фактора (так, электротравма – напряжение и сила тока играет большую роль в последствиях; механическая травма – от интенсивности повреждающего фактора и обширности повреждения органов и тканей). Можно различать несколько основных типов взаимодействия этиологического фактора и организма.

1. В ряде случаев в результате взаимодействия этиологического фактора и организма возникают значительные структурные нарушения жизненно важных органов, что и определяет дальнейшее течение болезни (ранение в голову, сердце, печень и др.).

2. В других случаях этиологический фактор не вызывает сколь-нибудь значительных нарушений, а ведущее значение приобретает чрезмерное раздражение рецепторов и нервных проводников – в результате может быть развитие неврозов, психозов, травматического шока.

3. В некоторых случаях первичными являются генерализованные нарушения обмена веществ, например, при авитаминозах, интоксикациях, кислородном голодании.

4. Первичное нарушение может возникнуть в тканях и органах в результате непосредственного действия на них микробов и токсинов, вследствие чего в той или иной степени выпадает функция ткани или органа.

5. Наконец, этиологический фактор может вызывать первичное нарушение системы эндокринной и нервной регуляции функции, вслед возникают разнообразные патологические явления.

Роль причины в разной стадии болезни может быть выражена по-разному. Так, в начальной стадии брюшного тифа и других инфекционных болезней организм сенсибилизируется антигеном микробов, который постепенно сменяется состоянием иммунитета.

Вслед за выяснением роли этиологического фактора, встает второй вопрос – какова же роль организма в развитии заболевания?

Роль реактивности и резистентности организма в патогенезе болезни. Значение конституции в патологии

Развитие, течение и исход болезней в значительной степени зависят от состояния организма, которое определяется наследственно-конституциональными свойствами, а также раздражителями, действующими на организм человека как одновременно с причиной болезни, так и до нее. Поэтому правильное представление о механизмах изменения реактивности организма необходимо для объяснения патогенеза болезней и для построения рациональной терапии.

Реактивность организма – это способность его адекватно реагировать на изменяющиеся условия внешней и внутренней среды. Это – динамическое, постоянно меняющееся свойство организма, которое определяет количественные и качественные особенности ответной реакции организма.

Резистентность – устойчивость, сопротивляемость организма к действию повреждающих факторов. Она может быть изменена в каждом отдельном случае (например, дозой токсина, вызывающей смерть животного при отравлении).

Понятие «реактивность» вошло в медицину к началу ХХ столетия, когда патологи стали концентрировать внимание на реакциях организма. Тогда были описаны явления своеобразной реактивности (анафилаксия, сывороточная болезнь и др.), которые были названы Пирке аллергией (измененная реактивность). В учении о реактивности большую роль сыграли исследования И.И.Мечникова в области иммунитета, а также Н.Н. Сиротинина в области аллергии и гипоксии

Понятия «реактивность» и «резистентность» не тождественны. Высокая резистентность не равнозначна выраженной реактивности. Во время зимней спячке у животных, выделяющих эндорфин, реакция ГГНС и мозга, проявления реактивности изменены в сторону торможения. Но при этом резистентность к гипоксии, гипотермии, инфекциям резко повышена. Повышение резистентности (в частности, к хирургической травме) при торможении реактивности наступает у человека в состоянии холодового наркоза – при ятрогенной гибернации. Напротив, при аллергии реактивность повышена (извращена), а резистентность – понижена. Таким образом, реактивность и резистентность связаны между собой непростыми отношениями. Обычно высокая реактивность предполагает низкую резистентность организма к экстремальным факторам (ионизирующее излучение, яды, механические воздействия, воздействие аллергена).

Реактивность не всегда ведет к благоприятному для организма последствию, так как многие защитные реакции мало зависят от центральных механизмов, интегрирующих реактивность. Будучи адаптивными для суборганизменных уровней структурной организации, для организма как целого они могут быть патогенными. Так, действие медиаторов воспаления в очаге может быть саногенным, а при системном их распространении – губительным.

В настоящее время понятие реактивности прочно вошло в практическую медицину, особенно в клинику инфекционных болезней, где различают гипер- и гипоэргические формы патологического процесса. Кроме повышенной (гиперэргической) и пониженной (гипоэргической) форм реактивности различают также дизэргию – извращенную реактивность. Наибольшее применение этого термина наблюдается в клинике аллергических болезней.

Характеризуя виды реакивности и резистентности, следует отметить, что различают видовую (биологическую) реактивность (наследственные анатомо-физиологические особенности представителей данного вида): видовая резистентность выражается в виде различной устойчивости представителей различных видов, например к инфекции, яду и т.д. Различают также групповую и индивидуальную реактивность; реактивность физиологическую и патологическую. Реактивность и резистентность животных связаны с породой и с чистыми линиями (животные чистых линий обладают неодинаковыми свойствами). Кроме того, различают реактивность и резистентность первичную (наследственную), вторичную (измененную под влиянием условий внешней и внутренней среды), специфическую и неспецифическую, общую и местную; формы резистентности, прежде всего были установлены на основании изучения иммунитета: естественный иммунитет (абсолютная невосприимчивость), относительный; резистентность может быть пассивной и активной (анатомо-физиологические особенности и адаптация к поврежденному фактору - усиление устойчивости к гипоксии в результате акклиматизация к высокогорному климату или усиление устойчивости к инфекции под влиянием вакцин). Приобретенная пассивная резистентность - при заместительном переливании крови, при аэротерапии и т. д. Воспалительный процесс инфекционной этиологии протекает различно в организмах сенсибилизированном и иммунном к данному микроорганизму. Так, реактивность организма и чувствительность к действию патогенных фактора может изменяться под действием перенесенных заболеваний. Например, при воспалении легких легочная ткань приобретает повышенную чувствительность к пневмококку и при вторичной встрече с пневмококком может резвиться воспаление легких в гиперергической форме. В медицинской практике в некоторых случаях специально стимулируют сопротивляемость организма (при вяло текущих хронических воспалительных процессах - пиротерапия, протеинотерапия или тканевая терапия и др.).

Резистентность специфическая и неспецифическая может проявляться, как в общей форме - устойчивость всего организма, так и в местной – устойчивость определенных участков тела к различным воздействиям (например, к действию электрического тока). Примером неспецифической резистентности является развитие общего адаптационного синдрома (ОАС) - совокупность неспецифических приспособительных реакций при воздействии различных стрессов. Примером специфической резистентности является иммунитет.

Таким образом, резюмируя изложенное, следует отметить, что в зависимости от основных биологических свойств организма выделяют видовую, групповую и индивидуальную виды реактивности.

Видовая реактивность детерминируется видовыми особенностями (например, у кроликов, в отличие от человека, не развивается сифилис).

В групповой реактивности выделяют: реактивность возрастную (например, дети в большей мере чем взрослые, подвержены инфекционным заболеваниям в связи с незрелостью их иммунной системы), половую (характеризуется разной устойчивостью мужчин и женщин, например, к кровопотере – у женщин она выше, к физической нагрузке, воздействию токсинов – выше у мужчин), конституциональную (например, астеники, в отличие от нормостеников, менее устойчивы к длительным и интенсивным физическим нагрузкам).

Индивидуальная реактивность определяется наследственной информацией и индивидуальной изменчивостью. Она находится под влиянием условий обитания, в том числе, питания. Следовательно, она может быть изменена искусственно (о чем свидетельствуют явления вакцинации, закаливания, тренировки, десенсибилизации).

Имеются и расовые особенности реактивности (негроиды обладают повышенной устойчивостью к столбняку, европеоиды – к натуральной оспе).

Кроме того, выделяют реактивность специфическую (например, развитие иммунного ответа на антигенное воздействие) и неспецифическую (например, активация фагоцитарной способности лейкоцитов при их контакте с чужеродными клетками, бактериями).

Выраженность реакции организма на воздействие определяет реактивность нормергическую (количественно и качественно адекватная реакция на воздействие агента), гиперергическую (чрезмерная реакция на раздражитель), гипоергическую (неадекватно слабая реакция на воздействие).

Биологическая значимость ответа организма определяет физиологическую и патологическую реактивность. Физиологическая реактивность – ответ, адекватный характеру и интенсивности воздействия, имеющий адаптивный характер (например, иммунитет). Патологическая реактивность - реакция, неадекватная по выраженности и характеру изменения жизнедеятельности организма (например, аллергия). Это - извращенная форма реагирования организма на раздражитель. Она находит выражение в новых, не имеющих место в условиях физиологической реактивности, комбинациях ответных реакций, их необычной интенсивности, длительности, в особых пространственных и временных взаимоотношениях процессов. Например, если мысленно разложить на составные компоненты такой типический патологический процесс, как воспаление, то окажется, что в нем нет ничего принципиально нового для организма. Так, для воспаления характерен отек, обусловленный выходом жидкой части крови в межтканевые пространства. Но ведь проницаемость стенки капилляра изменяется в широких пределах и в физиологических условиях, что ведет к изменению трофики тканей, уровня их снабжения кислородом и прочее. Или, например, при воспалении выделяются различные биологически активные вещества. Но ведь и в норме тучные клетки выделяют гистамин, гепарин. Своеобразие же воспаления, как проявления патологической реактивности, заключается в необычности названых реакций по длительности, интенсивности, их необычном сочетании, пространственной локализации и др. (в одном месте наблюдается одновременно и резкое усиление проницаемости стенки микрососудов, и массивная дегрануляция тучных клеток, и появление большого количества БАВ).

Основные механизмы реактивности следующие: 1) функциональная подвижность и возбудимость нервной системы; 2) функциональная активность эндокринной системы; 3) функциональная активность элементов соединительной ткани; 4) обмен веществ.

Формы резистентности:

1. Естественная (наследственная, первичная)

2. Приобретенная (вторичная)

3. Специфическая – устойчивость к действию какого-то одного агента.

4. Неспецифическая – устойчивость к действию многих воздействий.

5. Общая – устойчивость всего организма.

6. Местная – устойчивость отдельных участков органов или систем организма.

7. Пассивная, связанная с анатомо-физиологическими особенностями организма.

8. Активная, связанная, с одной стороны, с устойчивостью биологической системы, с другой – способностью перестраиваться при изменении внешних условий, которая осуществляется благодаря механизмам активной адаптации.

Реактивность и резистентность связаны с полом, возрастом. Существует также зависимость реактивности и резистентности от времени года и суток. В раннем детском возрасте в результате недостаточности кортикальных приспособительных механизмов, а также несовершенства функций органов и систем течение многих заболеваний резко отличается от таковых у взрослых (так, инфекция часто приобретает генерализованный характер). В юношеском возрасте легче развиваются гиповитаминозы, лейкозы, анемии (состояние метаболического стресса). Юношеский возраст менее устойчив к голоданию.

Насыщенность единичного отрезка времени генетическими событиями и динамика реактивности тем больше, чем более ранний период онтогенеза имеет место. Так, на первом году жизни значение имеют месяцы, в течение первого месяца важны недели (желтуха, продолжающаяся неделю, может еще рассматриваться как физиологическая, но если она затягивается более чем на десять дней, весьма вероятен ее патологический генез). У эмбриона счет идет уже на дни (один и тот же фактор может вызвать пороки развития разных органов).

Индивид в определенном возрасте может иметь более высокую резистентность по отношению к одним факторам и меньшую – по отношению к другим. Так, порог болевой чувствительности у новорожденных повышен, зато устойчивость к гипертермии и переохлаждению снижена. В зрелом возрасте чаще наблюдаются болезни сердечно-сосудистой системы, обмена веществ, желудочно-кишечного тракта. У пожилых – развитие злокачественных новообразований, прогрессивный атеросклероз; приспосабливаемость к изменяющимся условиям внешней среды понижается, а диапазон действия патогенных факторов внешней среды значительно расширяется. Многие болезни в пожилом возрасте протекают вяло и приобретают хронический характер, хуже заживают переломы, резко ослабляется лихорадочная реакция и многие инфекционные болезни протекают без лихорадочной реакции. Заболевания, характерные для людей старшего возраста, складываются в основном уже к 50 годам. Уже в среднем возрасте по существу и определяется темп и характер процессов старения в последующие возрастные периоды.

Характер питания и обмена веществ во многом определяет особенности реактивности и резистентности организма (так, при голодании, гиповитаминозах резко изменяется течение лихорадочной и воспалительных реакций, иммунологические и аллергические реакции протекают слабее, инфекции приобретают стертый характер и т.д.). Избыточное потребление поваренной соли способствует развитию гипертонической болезни в результате перенапряжения и истощения противогипертензивной функции почек, увеличения базального компонента сосудистого тонуса. Следует отметить, что некоторые лекарственные средства (антибиотики, химиотерапевтические средства и др.) у голодающих и «дистрофиков», больных инфекционными заболеваниями оказываются менее эффективными. Вместе с тем, чрезмерное и усиленное питание обычно ведет к более выраженной реактивности и к более интенсивному течению болезни. Вообще инфекционные болезни при хорошей упитанности протекают с более резкими патофизиологическими и патанатомическими изменениями. У упитанных лиц процессы обмена протекают более интенсивно, что ведет к большей ранимости, к декомпозиции клеточной протоплазмы.

Большое влияние на реактивность и резистентность организма оказывают гипо- и авитаминозы (изменяется течение воспаления, иммунологических реакций, аллергических реакций и т.д.). Такое влияние витаминов осуществляется за счет изменения деятельности нервной, эндокринной и ретикуло-эндотелиальной систем.

Исключительно большая роль в реактивности и резистентности организма принадлежит нервной и эндокринной системам. Медицина всегда придает большое значение настроению, психическому состоянию человека в его резистентности и проявлений разных болезней. А. Поре говорил, что выживает тот, кто хочет жить. Выдающийся хирург Н.И.Пирогов писал: «всем военным врачам хорошо известно, как сильно действует душевное состояние на ход ран, как различны цифры смертности между ранеными у побежденных и победителей…».

Велика роль нервной системы и различных ее отделов в резистентности к гипоксии, химическим, термическим факторам, механическим факторам, лучевому поражению, электротравме, в патогенезе инфекций, в иммунологической, аллергической реактивности и в резистентности к инфекциям и т.д.

Впервые исследованиями И.П.Павлова было установлено, что реактивность организма и течение болезни, во многом зависят от типологических особенностей высшей нервной деятельности (от силовых взаимоотношений возбудительных и тормозных процессов в корковых клетках). Так, при преобладании возбудительного процесса (в эксперименте достигалось введением кофеина, фенамина и др.) воспалительные реакции и лихорадка протекают с осложнениями, более тяжело; легче возникает травматический шок; более бурно развиваются аллергические реакции. При преобладании тормозных процессов в ЦНС, наоборот: так, в состоянии наркоза трудно вызвать травматический шок. Значение нервной системы для реактивности целого организма подтверждается также и тем, что при возникновении неврозов изменяется реактивность организма и характер взаимодействия организма с этиологическим фактором. При ослабленной функции нервной системы становятся патогенными некоторые даже индифферентные раздражители.

Роль эндокринной системы в реактивности и резистентности организма, прежде всего, проявляется в гормональной регуляции характера и интенсивности обмена веществ, функциональной деятельности органов и систем. Роль эндокринных желез в патогенезе инфекций, иммунологической и аллергической реактивности и резистентности к механическим воздействиям, к лучевой радиации, химическим воздействиям и т. д. в особенности четко проявляется при явлениях гипо – и гиперфункции их.

Велика роль ретикуло-эндотелиальной системы в реактивности и резистентности организма (в особенности, к невосприимчивости к инфекциям и в иммунитете). Кроме того, она принимает участие во многих видах обмена веществ и этим еще участвует в реактивности и резистентности организма (А.А. Богомолец, И.И. Мечников).

Накопление фактов о роли индивидуальных особенностей макроорганизма в возникновении и течении болезни привело к попыткам установления типов конституции.

Учение о конституции имеет многовековую историю, однако, до последнего времени не имелось единой точки зрения о самом понятии конституции. Наибольшие противоречия относятся к основной проблеме - какие признаки и свойства организма должны быть признаны конституциональными?

Одни исследователи рассматривали конституцию как генотип и утверждали, что она не изменяется под влиянием факторов внешней среды. Другие – признавали изменчивость конституции, включили в ее понятие и приобретенные свойства.

Начиная от медицины древности и до 20 – х. годов нашего века под конституцией понимали тип строения организма, считая равнозначными конституцию и habitus. За основу конституции брали самые различные морфологические показатели. В дальнейшем пришли к выводу, что одними морфологическими признаками не удается определить сущность конституции. Оказалось, что для практических целей наибольшее значение имеют не морфологические признаки, а особенности реактивности организма, взаимодействие его с внешней средой. Так, структурные элементы кожи у больных экземой и здоровых лиц с идиосинкразией морфологически неотличимы даже с помощью самых тонких гистологических методов.

По современным представлениям, понятие конституции характеризует совокупность функциональных и морфологических, в том числе психических особенностей организма, определяющая своеобразие его реактивности и сложившаяся на основе наследственных и приобретенных свойств. Причем эти особенности являются типичными для большей группы людей и определяют отношение их к воздействию патогенных факторов. Конституция формируется в зависимости от конкретных условий внешней среды. Воздействия внешних факторов способствуют возникновению у человека качественно новых свойств, могущих закрепляться в потомстве. В формировании конституции важная роль принадлежит социальным факторам, обусловливающим в значительной степени предрасположение к различным заболеваниям (инфекции, температура внешней среды, нарушение питания, обменных процессов и др.).

Существует множество классификаций конституции человека (катаболическая, анаболическая; гипотоническая, нормотоническая и гипертоническая; художественный, средний и мыслительный, уравновешенный, сильный, подвижный, астенический типы и другие).

По Curo (1900) различают: 1) дыхательный тип; 2) пищеварительный тип; 3) мышечный тип; 4) церебральный тип. Эта классификация основана на внешних признаках, на большем или меньшем развитии отдельных систем организма без учета его физиологических особенностей.

По Кречмеру различают: 1) астенический; 2) пикнический;3) атлетический.

Классификация М.В.Черноруцкого (1925) отличается характеристикой типов конституции не только по морфологическим, но и по функциональным свойствам, различаемые по индексу Пинье (рост – [вес + окружность грудной клетки]): 1) астенический, 2) нормостенический, 3)гиперстенический. Для астеников характерен преимущественно высокий рост, стройность и легкость в строении тела и слабость общего развития. Конечности преобладают над относительно коротким туловищем, грудная клетка – над животом и продольные размеры - над поперечным. Сердце малых размеров, легкие длинные и относительно большие, кишечник короткий, низкое стояние диафрагмы, печень и почки часто опущены. Гиперстеникам свойственны преимущественно рост в ширину, массивность, хорошая упитанность, относительно длинное туловище и короткие конечности, преобладание живота над грудной клеткой и поперечных размеров над продольными. Для гиперстеников характерно большое сердце, широкая аорта, короткие легкие (относительно малой величины), желудок объемистый, кишечник длинный. Печень, почки, селезенка, поджелудочная железа – обычно большей величины, чем у астеников.

Отмечены известные соотношения между морфологическим строением и функцией внутренних органов и систем. Автор отметил преобладание процессов диссимиляции у астеников и процессов ассимиляции, понижение окислительных процессов - у гиперстеников.

В литературе эмпирически накоплен большой клинический материал, указывающий на определенные соотношения между конституциональными особенностями телосложения организма (по М.В.Черноруцкому) и возникновением и течением некоторых заболеваний. Так, у лиц гиперстенической конституции более часто встречаются заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз, инфаркт миокарда, коронаросклероз). У них и в норме кровяное давление несколько повышено по сравнению с астениками, а капиллярное кровообращение замедлено; у астеников количество циркулирующей крови меньше по сравнению с нормостениками, замедленна скорость кровотока. Гипотонией больше страдают астеники, особенно женщины. Указанные конституциональные особенности заболеваний сердечно-сосудистой системы, видимо, связаны с морфологическими различиями сердца и сосудов, а также обменных процессов у людей разных типов телосложения. У гиперстеников повышена потребность в белке, у нормостеников – в углеводах. У лиц астенического типа наблюдаются склонность к ахилии и, наоборот, к повышенной кислотности желудочного сока – у гиперстеников (отсюда и заболеваемость болезнями желудочно-кишечного тракта). Имеется обширная литература о связи телосложения с морфологией и функцией эндокринных желез (относительный вес эндокринных желез у астеников выше, чем у гиперстеников). Даже отмечают неодинаковую реакцию лиц различных конституциональных типов на введение гормонов. Диабет чаще встречается у гиперстеников. У астеников понижена функция надпочечников, они очень чувствительны к инсулину, подвержены туберкулезу. Имеются данные о соотношении строения тела и состояния слизистых оболочек (у астеников преобладают атрофические процессы в слизистой оболочке носа и, наоборот, гипертрофические – у гиперстеников). Важное практическое значение имеют данные о различном характере реакции лиц разных конституциональных типов на воздействие лекарственных веществ (например, на инсулин, адреналин и т. д. дольше держатся изменения у астеников).

Тип телосложения следует учитывать для рациональной подготовки к операции, при местной анестезии (разная топография корешков плечевого сплетения), для оперативного доступа к органам. Острая форма аппендицита чаще свойственна гиперстеникам, а хроническая – астеникам. Причем, симптоматика острого и хронического аппендицита различна у трех конституциональных типов, для каждого из которых характерна своя симптоматика (у гиперстеников – более тяжелое течение, а у астеников – легкое).

Значение конституциональных особенностей организма отмечено и в акушерско-гинекологической практике (у астеников чаще патологические послеродовые кровопотери). Интересен факт, что астенического типа женщины легко переносят послеродовые кровопотери, чем гиперстеники, у которых легко развивается коллапс.

Следует иметь в виду данные о большей частоте некоторых заболеваний у определенных конституциональных типов. При этом, конечно, нужно помнить, что заболевание реализуется лишь при соответствующих неблагоприятных внешних условиях, а не является обязательно обусловленным конституциональным предрасположением. Учет конституциональных особенностей важен для рациональной профилактики, диагностики и терапии. Однако характеристика конституции лишь по морфологическим и функциональным признакам, без учета реактивных свойств организма, является односторонней и не учитывает определяющего характер взаимодействия организма с внешней средой.

У большинства людей типы телосложения являются смешанными и не укладываются в предложенные морфологические типы. Еще более затруднено применение указанных классификаций для женщин и детей, имеющих ряд особенностей телосложения, по сравнению с мужчинами.

Надо иметь в виду также, что принадлежность к определенному типу может меняться в зависимости от условий жизни (астеник под влиянием физического труда или систематических занятий спортом приобретает черты нормостеника). Можно наблюдать возрастные изменения телосложения. Голод, хроническое недоедание, эмоциональные переживания также могут изменять конституциональные свойства организма, его реактивность, ослабить сопротивляемость к инфекции.

В клинической патологии накоплены факты, свидетельствующие о различии возникновения и течения заболеваний у мужчин и женщин. Поэтому ряд авторов придает полу значение одного из существенных конституциональных факторов. Отмечено, что заболеваемость и детская смертность новорожденных выше у мальчиков, чем у девочек. У взрослых обнаруживается различная частота заболеваний в зависимости от пола. У мужчин чаще заболевания органов дыхания (гангрена, бронхиальная астма, бронхит), кровообращения (инфаркт миокарда). Несколько меньшая частота заболеваемости у мужчин стенокардией, аортальной недостаточностью, миокардитом, перикардитом. Множество болезней (железодефицитная анемия, холецистит, панкреатит) поражает женщин чаще, чем мужчин. Болезнь Рейно почти исключительно поражает женщин. Гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, но в климактерическом периоде она, главным образом, встречается у женщин. У женщин преобладают некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (стриктуры прямой кишки, слизистый колит, рак желчного пузыря, некроз поджелудочной железы, запоры). Язва желудка и кишечника, напротив, чаще бывает у мужчин. Тоже отмечается и в отношении заболеваний почек (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, аплазия почек, камни мочевого пузыря). У женщин чаще – опущение почек, дистопия, раздвоение мочеточников, пиелит, цистит, гидронефроз, пиелонефрит. Подагра почти исключительно поражает мужчин, но у евнухов она возникает редко, что указывает на связь заболевания с функцией половых желез. Из заболеваний эндокринных желез у мужчин преобладает несахарный диабет, гипофизарный гигантизм; у женщин выражены заболевания щитовидной железы (базедова болезнь, микседема, климактерический гипертиреоз), а также болезнь Симондса, синдром Кушинга. Заболевания системы крови также довольно отчетливо показывают половые различия. Так, практически «женскими заболеваниями» считают хлороз (эссенциальную гипохромную анемию), агранулоцитоз. Для мужчин характерны заболевания гемофилией, гемоглобинурией, лимфатической лейкемией, полицитемией. Из онкологических заболеваний у мужчин преобладает рак губы, пищевода, языка, легких. У женщин чаще возникает первичный и вторичный рак печени, рак щитовидной железы, желчного пузыря, желчных протоков, половых органов. Рак яичников встречается в 10 раз чаще, чем рак семенников. Специфически «мужским» является рак предстательной железы, «женским» - рак молочной железы, фибромиома матки.

Однако, следует помнить, что у мужчин реакции отличаются большим индивидуальным разнообразием и более широким диапазоном изменчивости. В то же время женская реактивность обеспечивает большую жизнестойкость по отношению к множеству экзогенных факторов. В связи с этим, клиника болезней у женщин характеризуется меньшим разбросом симптомов и большим процентом типичных форм, а у мужчин – большим полиморфизмом, наличием как стертых, бессимптомных, так и крайне тяжелых форм одной и той же болезни.

Рассматривая конституцию как совокупность, прежде всего реактивных особенностей организма, становится очевидным, что основой, определяющей индивидуальность организма, характер его реактивности, является нервная система, обеспечивающая целостность организма и взаимосвязь с окружающей средой. Поэтому для определения конституционных свойств организма необходимо учитывать типологические особенности нервной системы. Тип высшей нервной деятельности – комплекс прирожденных черт и изменений, приобретенных организмом в течение индивидуального развития под постоянным воздействием внешней среды.

Факты свидетельствуют, что типологические особенности нервной системы отражаются на развитии и течении многих заболеваний, патологических процессов, реализации защитно-приспособительных реакций организма (невроз, возникновение опухолей, интоксикаций, лучевых поражений, инфекций и иммунитета, компенсаторные реакции на кровопотерю; голодание; зависимость функции коры надпочечников от типа нервной системы; зависимость возбудимости и функциональной подвижности нервно-мышечной системы от типологических свойств нервной системы; развитие воспалительной реакции – более высокая температура, степень ускорения СОЭ, наблюдаемые у животных слабого типа нервной системы; известны данные о зависимости обменных процессов в организме от типологических особенностей нервной системы и мн. др.). Язвенная болезнь, гипертония, неврастения чаще встречается у людей с крайними типами нервной системы.

По данным статистики при развитии осложнений после хирургических операций большое значение, кроме тяжести заболевания и оперативного вмешательства, имеет тип высшей нервной деятельности больных. Отмечено благоприятное действие гипноза у крайних типов на течение послеоперационных осложнений. Выявление типологических особенностей больных имеет также важное значение для выбора метода обезболивания при операциях, дозировки наркотических и ганглиоблокирующих веществ. Даже в онкологической практике – быстрый рост раковых опухолей чаще наблюдается у больных со слабым или сильно неуравновешенным типом нервной системы. В случаях самоизлечения и длительного течения с выздоровлением преобладал сильный уравновешенный, инертный и реже – подвижный тип. У больных с сильным неуравновешенным и слабым типом чаще развиваются метастазы. Таким образом, типологические особенности нервной системы в значительной мере отражаются на течении патологических и физиологических процессов в организме. Поэтому тип высшей нервной деятельности является важным компонентом физиологической характеристики типа конституции. При этом следует учесть, что центральная нервная система осуществляет свое влияние с участием нижележащих ее отделов, в том числе вегетативной нервной системы, а также эндокринных желез.

Психика человека (в первую очередь его установка и активная деятельность) через нейроэндокринную регуляцию не только меняет функциональную активность органов, но и воздействует на иммунную систему. Не случайно возникла психо-иммуноэндокринология. Имеются данные о том, что пептидные гормоны используются мозгом, иммунной системой и системой желез внутренней секреции как коммуникационные молекулы. Своеобразным парадоксом является факт выработки мозгом гормональных соединений, которые его же регулируют. Более того, оказалось, что та же молекула гормона, которая несет информацию в мозг, участвует в реализации этой информации на уровне организма. Другими словами, гормоны не только переносят информацию, но и обеспечивают ее выполнение. Этот механизм, названный принципом бинарного эффекта гормонов, является одним из краеугольных в понимании посреднической роли гормонов в реализации действия психического фактора на организм. Все это приоткрывает новые пути к пониманию психического здоровья человека, профилактике многих заболеваний и мобилизации скрытых резервов организма.

Таким образом, значение конституции в практической деятельности врача большое, так как конституция определяет индивидуальную реактивность организма, его адаптивные свойства, своеобразие течения физиологических и патологических процессов, патологическую принадлежность. Известна клиническая формула: «лечить не болезнь, а больного». Однако, следует помнить, что корреляции между болезнями и конституциональными типами не являются абсолютными, ибо конституция – только внутреннее условие для развития болезни. Следует отметить, что изучение слабых, наиболее уязвимых сторон конституции позволяет предупредить их травмирование, вовремя выявить склонность к заболеванию, предупредить течение заболевания, индивидуализировать лечение. Профилактическая медицина, исходя из этого, может рекомендовать наиболее благоприятные условия жизни и деятельности для каждого конституционального типа (правильный выбор профессии и рода деятельности, что в конечном итоге, обеспечит более полную реализацию способностей).

Своеобразной аномалией конституции является предрасположенность к определенным патологическим процессам, характеризующаяся ненормальной реакцией организма на физические и патологические раздражители (ранее эти состояния описывались как «диатезы»). При этом индивиды находятся в состоянии минимальной резистентности и максимального риска развития тех или иных заболеваний (энзимопатии, аллергическая реактивность, тимико-лимфатический статус и др.).

Роль основного звена и причинно-следственных связей в патогенезе болезни

При болезни нарушаются функции многих систем и органов, изменяется их структура, появляются разнообразные симптомы, которые затрудняют врачу постановку диагноза. Среди различных проявлений болезни, естественно, имеются главные и второстепенные явления.

Главное (основное) звено патогенеза – явление или процесс, который совершенно необходим для развертывания всех звеньев патогенеза, предшествует им и обычно возникает непосредственно под влиянием этиологического фактора. Оно специфично для данной конкретной болезни. Например, при пневмотораксе основное звено – развитие положительного давления в плевральной полости, вследствие чего возникает острое кислородное голодание; при кровопотере основным звеном является уменьшение объема циркулирующей крови и связанное с ним гипоксемическое состояние; при стенозе митрального отверстия также возникают сложные симптомы нарушения кровообращения, которые устраняются при ликвидации основного звена – стеноза; в основе артериальной гиперемии лежит расширение артериол, что обуславливает ускорение кровотока, покраснение, повышение температуры гиперемированного участка, увеличение его в объеме и повышение обмена веществ. При устранении главного звена наступает выздоровление. Наряду с основным звеном необходимо также выделить ведущие звенья патогенеза. Ведущие звенья патогенеза – это все изменения, которые наблюдаются в динамике развития патологии вслед за первичным повреждением. Они, как правило, неспецифичны для конкретного заболевания и встречаются при разнообразной патологии. Так, при травматическом шоке основное звено – нарушение функций центральной нервной системы, в особенности жизненно важных центров кровообращения и дыхания, преобладание эффекта блуждающего нерва, парабиоз в симпатических центрах. В торпидной же стадии шока, наряду с указанным, большое значение приобретает кислородное голодание, нарушение функций эндокринных желез и обмена веществ, которые являются ведущими факторами шока. Некоторые ведущие факторы патогенеза являются общими для многих болезней (кислородное голодание, нарушение обмена веществ.). Поэтому для рациональной терапии очень важно установить основное звено и ведущие патогенетические факторы болезни, а также причинно-следственные отношения: другими словами, возникающие при болезни нарушения, которые, в свою очередь, причиной следующих и т.д., так как болезнь, возникнув, развивается по своим внутренним закономерностям в результате различных явлений, связанных причинно-следственными отношениями. Действительно, для каждой болезни характерны определенные типичные для их течения во времени изменения дыхания, кровообращения, температуры, периферической крови, состава мочи и др., что отражает происходящие в организме сложные и взаимосвязанные процессы. Весьма важно определить последовательную цепь причинно-следственных отношений при болезни. Например, при воспалении повреждение ткани сопровождается расстройством кровообращения, образованием в тканях биологически активных веществ, повышением проницаемости сосудов, экссудацией, отеком. Уже в стадии альтерации образуются факторы, стимулирующие регенерацию и пролиферацию, то есть существует тесная связь всех основных процессов воспалительной реакции (альтерация, сосудистая реакция, экссудация, эмиграция, пролиферация). В зависимости от преобладания тех или иных процессов (защитных или разрушительных) течение воспаления и исход могут быть различными: полное восстановление ткани, неполное восстановление ее с образованием рубца, наконец, некроз ткани, а в некоторых случаях генерализация процесса.

Нередко цепь явлений при болезни замыкается в «порочный круг» (травматический шок, послеоперационный метеоризм и др.), из которого организм не может выйти без помощи извне. «Порочный» круг – цепь причинно-следственных взаимоотношений, в результате которого в ходе болезни нарушения усугубляют первичное повреждение. Итак, «порочный» круг – усиление или нарастание масштаба причинного явления под обратным воздействием следствий. Например, при гипоксии нехватка кислорода порождает стимуляцию гликолиза, но гликолиз ведет к накоплению лактата, а лактат – ацидоз тормозит гликолиз и усиливает энергодефицит, вследствие чего нарушается работа натрий-калиевого насоса, развивается гипергидратация, что ведет к сдавлению части капилляров, ухудшению микроциркуляции и усилению гипоксии, т.к. нарушается перфузия органа. Другой пример, при травматическом шоке нарушается функция ЦНС, что влечет за собой падение артериального давления, замедление кровотока, нарушение кровоснабжение органов и тканей. Последнее способствует развитию кислородного голодания тканей, в том числе и мозга, что усугубляет нарушения функций ЦНС. Кровопотеря сопровождается патологическим депонированием крови – выходом её жидкой части из сосудистого русла – дальнейшем нарастанием ОЦК – углублением артериальной гипотензии, которая через барорецепторы активирует симпатоадреналовую систему, что усиливает сужение сосудов и централизацию кровообращения – в конечном итоге, нарастает патологическое депонирование крови и дальнейшее уменьшение ОЦК; в результате этого патологический процесс прогрессирует. При гипертонической болезни ускоряется развитие атеросклероза, что приводит к нарушению функции барорецепторов и понижению их чувствительности к изменениям АД, в результате этого артериальное давление стабильно держится на высоких цифрах. Сужение сосудов почек вызывает гипоксию и включение РААС, что еще больше усиливает спазм сосудов и повышает АД. Гиперсекреция альдостерона при гипоксии почек вызывает задержку натрия и гипернатриемию – раздражение осморецепторов – секреция АДГ – усиление реабсорбции воды в почечных канальцах – увеличение ОЦК и дальнейшее нарастание АД.

Таким образом, «порочный» круг формируется при несвоевременном устранении главного звена. Их образование усугубляет течение болезни. Своевременная диагностика начальных стадий образования «порочных» кругов, предупреждение их становления и устранение главного звена патогенеза – залог успешного лечения больного.

Значение общих и местных изменений и их взаимосвязь в патогенезе болезней

Болезнь – это страдание всего организма с преимущественной локализацией изменений в том или ином органе. Местные изменения тесно связаны с общими. Важно знать те механизмы, которые обусловливают избирательную локализацию изменений в том или ином органе. Однако, при одной и той же болезни возможна различная локализация поражений, в связи с чем, наблюдаются разные её формы (различные формы локализации туберкулеза, чумы, сибирской язвы и т.д.). Имеются также болезни без избирательной локализации поражения в каком-нибудь органе (сепсис при лучевой болезни, генерализация туберкулеза, эндотоксиновый шок). Нередко отсутствует параллелизм между степенью местных патологических изменений и общими явлениями.

Иногда при наличии обширных местных изменений общие явления бывают выражены слабо, т. е. болезнь протекает бессимптомно, что затрудняет своевременную диагностику. И, наоборот, нередко наблюдаются обратные соотношения – тяжелое общее течение процесса при слабо выраженных местных изменениях. Болезнь может начинаться с местных изменений (травма, ожог), что далее влечет за собой развитие общих явлений.

Выражением общей реакции организма является изменение функции нервной системы, эндокринных желез, состава крови, обмена веществ, температуры тела и др.

В процессе филогенеза выработались защитные механизмы организма, которые ограничивают повреждение местом его возникновения, что в частности, обусловливается развитием воспалительной реакции с экссудацией, которая ограничивает до известной степени поступление токсических продуктов в кровеносную систему.

В других случаях патологические изменения в органах и тканях возникают после развития общих проявлений болезни.

Локализация патологического процесса определяется также путями выведения токсических продуктов из организма (так, сулема выводится почками; радиоактивный радий и стронций депонируются в костной ткани).

Появление местных нарушений при выраженных общих изменениях во многом зависит от устойчивости различных тканей к тому или иному фактору, который неодинаков у разных тканей.

Локализация процесса зависит в известной степени от изменения реактивности самих тканей (так, туберкулез костей развивается после ушибов, травмы кости; в результате простуды у одних людей развиваются отиты, риниты, частые ангины на фоне явления сенсибилизации этих тканей, а в других случаях простуда сопровождается развитием нефрита и т.д.).

Наблюдающаяся при микроскопическом исследовании мозаичность морфологических выражений местного поражения тканей и органов (когда в поле зрения наряду с клетками, находящимися на различных стадиях деструкции и др., присутствуют и нормальные, т.е. без внешних признаков повреждения) объясняется структурно-функциональной дискретностью биологических процессов, а также явлениями перемежающейся активности функционирования структур, неодинаковым функциональным состоянием составляющих ткань и орган клеточных элементов, т.е. неодинаковой и изменяющейся реактивностью этих структур (Г.Н.Крыжановский, 1974).

Итак, различают четыре варианта взаимосвязи местных и общих процессов в патогенезе.

1. Процесс начинается с местного повреждения органа или тканей в результате действия патогенного фактора, затем включаются адаптивные реакции направленные на отграничение очага повреждения (например, воспаление – грануляционный вал, пиогенная капсула, барьерная функция лимфоузлов). Участие общих реакций организма мобилизует локальные тканевые адаптивные механизмы, вследствие чего основные параметры гомеостаза (температура тела, количество лейкоцитов, СОЭ, обмен веществ) изменяются не существенно.

2. Местный процесс через рецепторы и поступление в кровь БАВ вызывает развитие генерализованной реакции.

3. Генерализация местного процесса при его тяжелом течении отличается максимальной напряженностью адаптивных и защитных реакций, а также выраженностью патологических явлений на уровне организма. Возникает общая интоксикация организма, сепсис. Параметры гомеостаза могут выйти за рамки совместимых с жизнью изменений.

4. Локальные изменения органов и систем могут развиться вторично на основе первично генерализованного процесса (ионизирующее излучение – больше поражаются ткани, характеризующиеся интенсивной пролиферацией клеток; при отравлении сулемой преимущественно поражаются почки).

Местный патологический процесс оказывает влияние на состояние всего организма следующими путями:

1. За счет раздражения нервных рецепторов в поврежденной ткани. Возникают афферентные влияния с рецепторов поврежденного участка, что может вызвать возбуждение ЦНС и мобилизацию защитных реакций. Но в ряде случаев при этом в ЦНС может развиться парабиоз (болевая импульсация).

2. Из поврежденной ткани с кровью и лимфой могут разноситься по организму различные вещества (микроорганизмы и их токсины, эндопирогены, биологически активные вещества, продукты разрушения и денатурации тканей). В одних случаях они вызывают стимуляцию приспособительных реакций: лихорадка и др.; в ряде же случаев наступает явление аутосенсибилизации (в результате поступления в кровь продуктов тканевого распада), раневое истощение, а биологически активные вещества вызывают общие изменения кровообращения и изменение функции нервной системы.

3. В ответ на проникновение в организм чужеродных антигенов происходит активация иммунной системы с развитием иммунитета.

Влияние целостного организма на местный очаг осуществляется тремя путями – нервным, эндокринным, гуморальным. Однако, нервные влияния на патологически измененные ткани не всегда могут быть адекватными, т.к. в поврежденных тканях возникают расстройства передачи эффекторных влияний (нарушение структуры рецепторов, синапсов и т.д.). Так, на известной стадии воспалительной реакции исчезают влияния сосудодвигательных нервов на сосуды воспалительной ткани. В некоторых случаях после травмы конечностей возникают контрактуры в результате нарушения эфферентных влияний нервной системы.

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетически детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции, тромбоза и др.

Затем активируется система клеточного и гуморального иммунитета, обеспечивающая специфическую защиту и борьбу с чужеродным объектом, попавшим в организм. Четкого разграничения специфических и неспецифических механизмов не существует. Например, для различных видов наследуемых анемий характерно наличие специфических дефектов гемоглобина: при талассемиях – несбалансированный синтез одной из цепей глобина; при серповидно-клеточной анемии в молекуле глобина остаток глутамина заменен на валин; при анемиях с наличием нестабильных молекул гемоглобина, агрегирующих в цитоплазме эритроцита, имеется замена какой-либо определенной аминокислоты на другую. Одновременно для всех анемий характерно наличие неспецифических механизмов: гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов и воды и др.

Значение функциональных и морфологических изменений при болезни

Нарушение функций при болезни всегда возникают на почве физико-химических, химических, биохимических и морфологических изменений, изменений проницаемости гистогематических барьеров. Однако, нередко даже после смерти, наступившей, например, вследствие кислородного голодания, морфологические изменения в головном мозгу или совсем не обнаруживаются или они выражены слабо. Это объясняется несовершенством современных методов морфологических исследований, которые не позволяют обнаружить тонкие физико-химические и биохимические изменения в тканях. Таким образом, структурные нарушения могут не обнаруживаться вследствие несоответствия примененных методов исследования уровню повреждения.

Все повреждения могут быть:

- первичными (обусловлены непосредственным действием патологического фактора);

- вторичными (являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением БАВ, протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.)

Патологические изменения могут возникнуть на различных уровнях интеграции организма (молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, уровне функциональных систем, организменном). Так, целый ряд заболеваний связан с молекулярными изменениями – энзимопатии: гликогеноз – недостаток фермента глюкокиназы в клетках; лейкодистрофия – недостаток фермента сульфатазы, отложение сульфатидов в миелине – токсическое повреждение нервных клеток. Изменения на субклеточном уровне (в лизосомах, митохондриях и др.) – повышение проницаемости мембран клеточных органоидов, ацидоз повреждения; нарушение работы клеточных насосов, проницаемости цитоплазматических мембран и др.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный характер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, радикалов, образованию новых молекул, оказывающих патологенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми антигенными свойствами. Но одновременно с повреждением включаются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне. Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на молекулярном уровне. Эта генная мутация вызывает нарушение синтеза белка, ферментов, что влияет на обменные процессы в организме, обусловливает нарушение структуры и функции органов и систем. При таких повреждениях включаются и защитно-компенсаторные процессы, которые приводят к репарации генетического аппарата. При соматических мутациях, например, в процессе онкогенеза, большую роль играет клеточное звено иммунитета, обеспечивающее лизис мутантных клеток.

Повреждения на клеточном уровне характеризуются структурными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией БАВ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и пр. Многие из них оказывают патологическое действие, повышая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, усиливая экстравазацию и, как следствие, сгущение крови, нарастание её вязкости, наклонность к сладжированию и микротромбозу, т.е. нарушению микроциркуляции. Повреждения на клеточном уровне сопровождаются нарушением ферментативной активности: ингибирование ферментов цикла Кребса, активация гликолитических и лизосомальных ферментов, что вызывает нарушение обменных процессов в клетке.

При повреждении клетки, особенно в условиях гипоксии, образуется большое количество недоокисленных продуктов обмена, обусловливающих внутриклеточный ацидоз. Структурные изменения клетки характеризуются нарушением внутриклеточных органелл. Однако, образующиеся при повреждении клетки БАВ стимулируют процессы репаративной регенерации, что обеспечивает нейтрализацию действия этиологического фактора, а функция поврежденных клеток компенсируется за счет регенерации их новой популяции или гипертрофии оставшихся. В других случаях дефект, вызванный повреждением клеток, замещается соединительной тканью.

Повреждения на тканевом уровне характеризуются нарушением функциональных свойств, развитием патологического парабиоза в нервных структурах, перерождением тканей. Нарушение функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности. Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния тканей, отмечается их перерождение (например, жировая дистрофия печени, коллагенозы и др.)

Защитно-компенсаторные процессы на тканевом уровне проявляются включением ранее не функционировавших капилляров, образованием новых микрососудов, что улучшает трофику поврежденных тканей.

Повреждения на органном уровне характеризуется снижением, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия его в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца уменьшается доля участия сердца в адекватной гемодинамике. Компенсаторные реакции при этом формируются на уровне органа, системы и организма в целом, что приводит, например, к гипертрофии соответствующего отдела сердца, изменению его регуляции, что улучшает гемодинамику.

При повреждении на организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции (болезни ЦНС, эндокринные нарушения). При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь.

Патологическое действие повреждающих факторов реализуется на уровне функционального элемента (по А.М.Чернуху) – это микросистема, представляющая собой упорядоченный структурно-функциональный комплекс, составляющий интегральное целое, состоящий из клеточных и волокнистых образований органа, включающий все его ткани, на основе которого осуществляются обменные тканевые процессы. Каждый функциональный элемент состоит из паренхимы клеток, артериол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров, венул, лимфатических капилляров, нервных волокон с рецепторами, соединительной ткани.

Функциональный элемент осуществляет:

а) транскапиллярный обмен кислорода, углекислоты и продуктов метаболизма;

б) регуляцию системной и регионарной гемодинамики благодаря наличию в нем резистивных и ёмкостных сосудов, артериоло- венулярных шунтов и резервных капилляров.

Функциональные элементы участвуют в общих реакциях повреждения и защитно-компенсаторных процессах за счет включения в работу резервных функциональных элементов ткани.

Структурные изменения обратного порядка возникают в любых клетках при их раздражении. Каждый орган обладает резервом. Так, повреждение определенной части сердечной мышцы может быть компенсировано за счет резерва неповрежденных волокон, благодаря чему функциональные расстройства могут отсутствовать длительное время. Возможна гипертрофия органа, что способствует компенсации нарушенных функций. Из спортивной практики известно, что некоторые мировые рекорды показывали спортсмены, несмотря на наличие у них компенсированного порока сердца. Следует иметь в виду, что различные структуры одного и того же органа имеют неодинаковое значение для его функции: незначительное повреждение проводящей системы сердца обусловливает тяжелые нарушения в деятельности сердца, а обширные повреждения самого миокарда могут вовсе не отразиться на деятельности сердца.

Таким образом, морфологические и функциональные изменения не находятся в прямо пропорциональной зависимости. Отсутствие выраженных функциональных расстройств, при наличии значительных морфологических изменений, свидетельствует о больших приспособительных возможностях организма. Патогенные агенты могут вызывать непосредственное повреждающее действие на органы (ожоги, отморожения). Многие патологические факторы вызывают функциональные изменения вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции функций организма (нарушение специфической функции органов или систем; нарушение кровообращения органов; нарушение нервной трофики и т.д.). Нарушение троякого нервного контроля часто является следствием воздействия патогенных факторов на рецепторы (экстра- и интероцепторы). В таких случаях наблюдаются различные патологические рефлексы, обусловливающие рефлекторные изменения как специфической функции органов, так и нарушения кровообращения и нервной трофики (так, при сильной боли развивается тахикардия, рефлекторный спазм сосудов, что в свою очередь нарушает функцию сердца, почек; в почках могут вырабатываться гипертензивные вещества, а длительный спазм коронарных сосудов ведет к стенокардии и инфаркту миокарда). Нередко при раздражении на месте травмы рецепторов и нервных проводников возникает так называемое невротическое состояние, а далее на его основе – кортико - висцеральное заболевание. Так, нарушение иннервации сопровождается трофической язвой конечности; при перерезке блуждающего нерва у животных развиваются дегенеративные изменения в миокарде. Одно и тоже патологическое явление может возникнуть неодинаковыми путями. Например, дистрофические изменения в миокарде могут быть следствием воспалительного процесса – миокардита, а также результатом сосудистых нарушений или расстройств нервной трофики. Психогенные факторы также могут явиться причиной болезни. Нарушение функции эндокринных желез (первично или вторично), в свою очередь, сопровождается нарушением обмена веществ в организме. Следовательно, при анализе общих патогенетических механизмов болезни, необходимо прежде всего разобраться в вопросе о том, что в данном случае относится к патологическим изменениям и что является мерой защиты. Важно затем изучить конкретные механизмы защиты, приспособления, компенсации, а также механизмы развития патологических изменений.

Значение изменений функции нервной системы в развитии болезни

Рассматривая роль нервной системы в патологии, необходимо, прежде всего, остановится на вопросе о значении нервной рецепции в возникновении патологических процессов. Подтверждением этого является то, что многие патологические процессы могут быть вызваны рефлекторно (денервация тканей или блокада новокаином рецепторов, изменяющих картину патологического процесса: так, травматический шок не развивается при травмировании денервированной конечности или блокаде рецепторов новокаином).

Роль нервной системы в условиях патологии, прежде всего, начинается с обеспечения защитных реакций организма, так как нервная система в процессе эволюции развивалась, как система, обеспечивающая приспособление и защиту организма, предупреждающая организм от действия патогенных факторов, осуществляя регуляцию сложных его функций. Однако, в условиях патологии нарушается и функция нервной системы, то есть приспособление организма становится несовершенным и наблюдаются неадекватные рефлекторные реакции, которые могут оказаться патологическими, нецелесообразными в данной конкретной ситуации – патологические рефлексы, не имеющие полезного значения для организма, то есть возникновение этих рефлексов неадекватно к конкретным условиям внешней и внутренней среды (стенокардия при спазме коронарных сосудов и возможность ее возникновения по условно-рефлекторному механизму; многие депрессорные вещества при гипертонии вызывают прессорный эффект; рвотный рефлекс при неукротимой рвоте; у здоровых людей тепловой раздражитель вызывает расширение сосудов, у больных гипертонической болезнью – сужение, т.е. патологический рефлекс; у здоровых людей мышечная работа вызывает расширение коронарных сосудов, а у больных стенокардией в ряде случаев мышечная нагрузка вызывает противоположный эффект, что также относится к патологическим формам рефлекторных реакций).

Формирование патологического рефлекса зависит от нарушений в различных звеньях рефлекторной дуги. Возникновение патологических рефлекторных реакций, видимо, связано с нарушением трофической функции нервной системы.

Дата добавления: 2015-07-16