Структурные механизмы патогенеза.

Пусковой (инициальный) механизм патогенеза. В патогенезе болезней и патологических процессов всегда есть стартовый, инициальный, пусковой механизм. Этот механизм во многом определяет специфику болезненного состояния независимо от того, работает ли он на протяжении всего заболевания или лишь запускает его.

Важность обнаружения и понимания сути пускового механизма болезни заключается, с одной стороны, в возможности эффективного патогенетического лечения путем устранения этого механизма, а с другой — в прогнозировании дальнейших этапов патогенеза болезни. Так, знание того, что инициальным звеном патогенеза почечно-ишемической артериальной гипертензии является активация системы ренин–ангиотензин–альдостерон, позволяет врачу блокировать это звено при помощи лекарственных средств (ЛС) и эффективно лечить пациента. Однако наличие лишь одного такого пускового механизма и/или продолжительное его действие характерны не для всех болезней. Так, формирующееся при гипертонической болезни стартовое патогенетическое звено в виде корково-подкоркового комплекса возбуждения сравнительно быстро активизирует другие механизмы повышения и стабилизации АД на высоком уровне: нейрогенный, почечный, эндокринный, гемический. После активации перечисленных звеньев патогенеза гипертонической болезни пусковой фактор может утратить инициирующее значение.

Начальное и основное звено. Патогенез включает анализ роли этиологических факторов в запуске начального и основного звеньев развития болезни, которые определяют характерные для него специфические особенности и причинно-следственные отношения между возникающим при действии этиологических факторов на организм повреждением и включающимися в организме адаптационными реакциями. Патогенез рассматривает нарушения структуры и функции, общие и местные реакции целостного организма и связан с философскими аспектами медицины.

Начальным звеном патогенеза является повреждение - следствие взаимодействия причинного (этиологического) фактора и структур организма. Это первичное повреждение порождает ответное изменение жизнедеятельности организма - ответную реакцию.

Причинный фактор может быть повреждающим или разрушающим любые живые объекты и ткани человеческого организма. Такой фактор вызывает первичное повреждение всегда и у всех. Причем обширность такого повреждения пропорциональна интенсивности воздействия фактора. И чем более интенсивно воздействуют такие факторы, чем большую энергию они передают тканям, тем более обширным оказывается очаг повреждения - деструкции и некроза.

В то же время многие причинные факторы не обладают способностью разрушать ткани организма человека и вызывают нарушения жизнедеятельности лишь у тех людей, которые реагируют на данные воздействия особенным образом, патологически. В этих случаях вторичное повреждение и нарушение жизнедеятельности возникает в результате тех реакций, которые запускаются в организме в ответ на взаимодействие с причинным фактором.

Патогенез болезней имеет основное звено или несколько звеньев. Как правило, оно (они) действует (действуют) от начала до завершения процесса. Так, при заболеваниях с воспалительным компонентом в качестве основного звена выделяют образование и реализацию эффектов медиаторов воспаления; при различных видах анемии — гипоксию; при аллергических болезнях — образование и эффекты аллергических антител, сенсибилизированных лимфоцитов и медиаторов аллергии. Выявление ключевого звена или звеньев патогенеза обеспечивает проведение эффективной патогенетической терапии и профилактики патологических процессов и болезней. Вместе с тем, при ряде болезней в настоящее время трудно выявить такое главное звено.

Цепной процесс патогенеза. Патогенез патологических процессов и болезней — динамичный цепной процесс. Это определяется тем, что пусковой патогенетический фактор вызывает более или менее разветвленную цепь других процессов — вторичных, третичных и последующих патогенных изменений. Так, при сахарном диабете ведущий патогенетический фактор — гипоинсулинизм (недостаточность инсулина и/или его эффектов) — обусловливает нарушение транспорта глюкозы в клетки, что приводит к расстройствам энергетического обеспечения, трансмембранного переноса ионов, субстратов обмена веществ и метаболитов, повреждению мембран и уменьшению активности ферментов. Указанные изменения, в свою очередь, вызывают нарушение функции органов, тканей и их систем, пластических процессов и каскад иных расстройств. В конечном счете видно, что СД — заболевание, характеризующееся существенными нарушениями метаболизма, структуры и функции органов и тканей, жизнедеятельности организма в целом.

Другие процессы патогенеза. Весьма вариабельно соотношение значения местных и общих процессов в патогенезе. Так, при воспалении, вызванном

местным повреждением ткани, патологический процесс развивается в основном в области повреждения; общие сдвиги в организме в большинстве случаев относительно невелики. В других случаях небольшие по масштабу локальные нарушения вызывают выраженные системные, генерализованные реакции организма. Примерами такого рода могут служить источники сильного болевого раздражения, например, при желчно- и почечнокаменной болезни, зубной боли, в виде реакций: колебания артериального давления, изменения ритма и сократительной функции сердца, характера дыхания и др.

Реакции возникающие во время патогенеза можно также разделить на специфичес-

кие и неспецифические. Неспецифические реакции организма возникли в эволюции

и передаются по наследству. Их смысл состоит в защите организма, и они пускают-

ся в ход всякий раз, когда возникает патологическая ситуация. Таких реакций по край-

ней мере пять, и все они развиваются с участием нервной или же нервной и эндо-

кринной систем: патологический парабиоз, патологическая доминанта, неврогенная

дистрофия, нарушение кортико-висцеральной динамики и стресс.

Парабиоз – это застойное, не распространяющееся возбуждение, которое возникает

при повреждении возбудимой ткани. Имеет значение, например, в патогенезе неко-

торых форм сердечной блокады.

Доминанта, т. е. наличие в ЦНС господствующего очага возбуждения, который как

бы подчиняет себе все другие центры, может обуславливать многие патологические

явления при психических заболеваниях (например, бред преследования). Доминантой

можно объяснить обострение боли всякий раз, когда на организм действует даже ин-

дифферентный раздражитель (например, свет, звук). При бронхиальной астме и

гипертонической болезни в головном мозге возникают застойные очаги возбуждения,

которые отвечают на любое раздражение спазмом бронхов (в первом случае) или

сужением сосудов.

Отечественной науке принадлежит большая заслуга в установлении связи между

корой большого мозга и внутренними органами (К. М. Быков). Связь эта прежде

всего регуляторная, положительная, но она может выступать и как патогенетический

фактор. Нельзя понять, как развивается язвенная болезнь желудка и 12-перстной

кишки или, скажем, базедова болезнь, если не учитывать того, что желудок и щито-

видная железа теснейшим образом связаны с нервной системой. При нару-

шении функции нервной системы именно эти органы могут стать мишенями

патологической импульсации, т. е. нарушения в коре отразятся на функциониров-

ании этих органов.

В патогенез включается также нарушение трофической функции нервной сис-

темы, т. к. медиаторы влияют на метаболизм, деление, дифференцировку клеток и

рост тканей, о чем было сказано ранее.

Особое значение в патогенезе болезней имеет такая неспецифическая реакция как

стресс (см. 6 пункт).

Что касается специфического в патогенезе, т. е. тех признаков, по которым ставится

диагноз, то здесь первостепенную роль играет этиологический фактор. На общее

одинаковое наслаивается особенное.

Кроме того, следует иметь в виду те пять факторов патогенеза, которые сами по себе

неспецифичны, но в сложной комбинации между собой также могут давать особенное

именно для данной болезни.

Дата добавления: 2015-07-16