Московский государственный университет

Факультет фундаментальной медицины

Реферат

«Влияние острых респираторных заболеваний на сердце»

Выполнила студентка VI курса 603 группы ФФМ МГУ

Каменская К.А.

Москва 2012

О́страя респирато́рная ви́русная инфе́кция (ОРВИ) — группа острозаразных вирусных заболеваний верхних дыхательных путей, передающихся воздушно-капельным путём и характеризующихся симптомами инфекционного токсикоза. ОРВИ — самая распространённая на земном шаре группа заболеваний, объединяющая грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию,риновирусная и аденовирусная инфекции и другие катаральные воспаления верхних дыхательных путей

Интоксикация и лихорадка наиболее выражены при гриппе. Парагрипп протекает с менее выраженной интоксикацией и кратковременной вирусемией, но опасен, особенно для детей раннего возраста, в связи с частым развитием ложного крупа. Аденовирусную инфекцию отличают постепенно нисходящее поражение дыхательных путей, репродукция вируса не только в эпителии, но и в лимфоидной ткани, длительная вирусемия, возможность размножения вируса в энтероцитах с развитием диареи. Респираторно-синцитаильый вирус поражает мелкие бронхи и бронхиолы, что приводит к нарушению вентиляции лёгких и способствует возникновению ателектазов и пневмоний.

При ОРВИ вследствие интоксикации и лихорадки осложняется течение заболеваний сердечно-сосудистой системы, таких как ИБС, стенокардия, ХСН, ГБ и др. В период заболеваемости ОРВИ увеличивается количество госпитализаций по поводу инфаркта миокарда, гипертонических кризов, так как лихорадка и интоксикация существенно повышают нагрузку на сердечно-сосудистую систему и приводят к нарушению её функций.

Влияние ОРВИ на течение ИБС и стенокардии.

В 2006 г. был проведен ретроспективный анализ летальности большой популяции юдей,

проживающих в Северо-Западном регионе России. Выявлено, что смертность от ИБС растет внеблагоприятные по острым респираторным заболеваниям (ОРЗ) периоды года, формируя структуру так называемой «дополнительной» смертности. В периоды эпидемий гриппа ее еженедельный уровень возрастает на 18-20%. В эпидемически неблагополучные периоды по воздушно-капельным инфекциям не уточненной этиологии «дополнительная» смертность составляет 10-12%. В период эпидемий гриппа

относительный риск развития смертельного исхода ИБСувеличивается в 3,5-4 раза; в период, неблагополучный по ОРЗ не уточненной этиологии, он возрастает двукратно. Наиболее уязвимой категорией являются мужчины от 50 лет и старше и женщины старше 60 лет. Подтверждением негативного влияния вируса гриппа на состояние

сердечно-сосудистой системы являются данные о том, что инфицированные вирусом гриппа моноциты обладают прокоагулянтными свойствами. Наличие гриппозной инфекции активирует выработку провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкины 6, 8, которые вызывают локальное и системное воспаление, что

может быть причиной разрыва атеросклеротической бляшки. При исследовании влиянияострой респираторной вирусной инфекции на функцию эндотелия у здоровых мужчин было показано, что во время болезни гриппом в крови достоверно повышается уровень С-реактивного белка, общего холестерина и триглицеридов и молекул адгезии к эндотелию. Данные этого исследования свидетельствуют о том, что вирусная респираторная инфекция способна транзиторно изменять функцию эндотелия.

Таким образом, вирус гриппа является предиктором нестабильности атеросклеротической бляшки и способствует ее разрыву, что ведет к образованию тромба и окклюзии просвета коонарной артерии.

Установлено, что сроки госпитализации па циентов с ИБСпри заболевании гриппом или

ОРВИ удлиняются в среднем на 5 дней. Был проведен ретроспективный анализ 40

историй болезни пациентов, госпитализирован ных по поводу острого коронарного синдрома без элевации сегмента ST. 20 пациентов во время госпитализации перенесли ОРВИ и составили опытную группу, остальные 20 пациентов без ОРВИ входили в группу контроля. Пациенты в опытной и контрольной группах были распре делены по половому признаку (10 мужчин и 10 женщин в каждой группе). В качестве показате-

ля, отражающего состояние больных ИБС, была выбрана частота приступов стенокардии. Результаты сравнения среднего количества приступов стенокардии в сутки у пациентов до ОРВИ и во время ОРВИ с контрольной группой, а также в группах, разделенных по половому признаку, представлены в таблице. Среднее число приступов в сутки в контрольной группе составляло 1,7±0,3. Различия в количестве приступов у мужчин и женщин контрольной группы недостоверны (2,1±0,3 и

1,3±0,4 соответственно, Р>0,05), хотя их число у женщин меньше, чем у мужчин. В опытной группе, как видно из таблицы, количество приступов стенокардии в целом увеличилось у пациентов в период ОРВИ в 2,5 раза по сравнению с показателем контрольной группы (Р<0,05).

Заболевание гриппом у мужчин приводило к достоверно значимому увеличению количества приступов по сравнению как с исходными значениями в этой группе {с 2,2±0,5 в сутки до 5,7±1,0 (Р<0,05)}, так и по сравнению с аналогичными показателями в контрольной группе мужчин (5,7±1,0 и 2,1±0,3 соответственно). У женщин опытной группы этот показатель также был повышен и достоверно отличался от исходного уровня, различия же с показателем контрольной группы женщин были недостоверны.

Число стенокардических приступов в период заболевания ОРВИ у мужчин было достоверно выше, чем у женщин (Р<0,05), хотя исходные значения не различались.

Наиболее часто миокардит развивается при гриппе.

Анализ ЭКГ позволил выявить ее изменения в виде депрессии сегмента ST на 2 мм и более у 9 из 20 больных в опытной группе, что составило 45%, и у 6 больных из 20 (30%) в контрольной группе.

На основании проведенного анализа можно видеть, что ОРВИ у больных ИБС во время госпитализации осложняет течение острого коронарного синдромаУ больных гриппом и ОРВИ наблюдаются повышение сосудистой проницаемости, высокая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, активация прокоагулянтного звена гемостаза, что ведет к гиперкоагуляции, внутрисосудистому микротромбированию и ухудшению кровотока. Нарушения микроциркуляции и гемореологии оказались важным патогенетическим звеном поражения сердечно-сосудистой системы у больных ОРЗ. Они сопутствовали обострениям ИБС и ГБ, другим сосудистым осложнениям, ухудшали течение СД. Есть основание полагать, что нарушения гемореологии играют дополнительную патогенетическую роль в развитии осложнений ОРВИ, создавая благоприятствующий фон для воспалительной реакции, связанной с активацией бактериальной аутофлоры. Резюмируя клинические наблюдения, можно сделать вывод, что поражения сердца при острых респираторных инфекциях не всегда сопровождаются клиническими симптомами. Гораздо чаще они выявляются при электрокардиографии и особенно при холтеровском мониторировании ЭКГ, с помощью которых регистрируются остро возникшие нарушения ритма и проводимости, изменения конечной части желудочкового комплекса.

Вирусные миокардиты являются наиболее часто встречающимся видом миокардитов. На долю энтеровирусов, в первую очередь вируса Коксаки В, приходится около 50% всех случаев М.. Ведущую роль энтеровирусов в происхождении М. связывают с их структурным сходством с клеточной мембраной кардиомиоцитов. Энтеровирусный миокардитобычно разви-вается на оне друrих проявлении вируснои инaекции: миалrии, артралrии, воспалительных явлении со стороны верхних дыхательных путей. Важная роль в происхождении М., особенно у детеи, придается цитомеrаловирусам, которые могут персистировать после первичной инфекции в ряде opганов мноrие rоды и реактивироваться при ослаблении иммунной системы орrанизма.

Выраженность сердечных проявлений при гриппозном миокардите далеко не всегда соответствует тяжести основного заболевания. Клинические признаки поражения сердца возникают на 1-2-й неделях от начала заболевания. Больные жалуются на одышку, сердцебиение, боль в области сердца и за грудиной. Имеются аритмии, приглушенность тонов сердца, его расширение, признаки застойной сердечной недостаточности, преходящие изменения ST-T, нарушения проводимости. Признаки патологии сердца при гриппе возникают значительно чаще, чем истинный миокардит.
Основываясь на данных, полученных преимущественно при экспериментальных исследованиях, при вирусных миокардитах выделяют фазу вирусной репликации продолжительностью от нескольких дней до двух недель), при которой возбудитель может быть выделен из крови и сердца, и так называемую хроническую фазу, при которой присутствия вирусных частиц обнаружить не удается. Основное значение в патоrенезе вирусных миокардитах придается не репликации (мультипликации) вирусов, а последующему клеточному и гуморальному иммунному ответу, при котором миокард

инфильтрируется Т --лимфоцитами и друrими естественными киллерными клетками. Последние не только «нейтрализуют» вирус, но и вызывают лизис поврежденных и даже интактных тканей сердца. Считают, что в ряде случаев воспалительный процесс может поддерживаться за счет аутоиммунных механизмов. Структурные изменения сердца варьируют от незначительных до резко выраженных. Могут выявляться утолщение миокарда за счет eгo отека, дилатация и тромбоз полостей сердца, геморрагии, микроабсцессы. При очаrовых миокардитах обнаруживают оrраниченное количество воспалительных инфильтратов, а при диффузных миокардитах изменения носят тотальный характер, однако обычно в одних отделах миокарда они выражены в большей, а в других ­ в меньшей степени. Иногда патологический процесс локализуется преимущественно в проводящей системе сердца: АВ-узле, пучке Гиса и ero ножках. Описан и изолированный М. предсердий. В ряде случаев обнаруживается сопутствующий перикардит с фибринозным или геморрагическим выпотом, эндокардит. Казуистически редко может выявляться локальное истончение стенки ЛЖ с формированием микроаневризм. При тяжелом течении М. после разрешения воспалительного процесса морфологические данные могут быть такими же, как при ДКМП. При гистологическом исследовании выявляются воспалительная инфильтрация миокарда, повреждение и некроз кардиомиоцитов, их замещение фиброзной тканью. Инфильтрат может состоять из клеток различных типов: полиморфонуклеаров, лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических и даже гигантских клеток. При бактериальных миокардитах преобладают полиморфонуклеары, а при вирусных ­ лимфоциты. Эозинофильная инфильтрация характерна для аллерrических миокардитов. Преимущественно гигантоклеточная инфильтрация встречается при крайне тяжелом течении миокардита и указывает на безнадежный проrноз.

­

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Клинические признаки вирусных миокардитов неспецифичны. Больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость, одышку, сердцебиения и перебои, а также на боли в грудной клетке, которые могут быть связаны с co­путствующим перикардитом или некрозом миокарда. При физи­кальном исследовании могут выявляться тахикардия, ослабление звучности первого тона, ритм галопа, систолический шум на вep­хушке. При тяжелом течении миокардит манифестирует выраженными признаками застойной недостаточности кровообращения. При молниеносном течении миокардита правожелудочковая недостаточность может отсутствовать, на первый план выступают артериальная гипотония и застойные явления в легких.

­ЭКГ Изменения экг при миокардитах встречаются значительно чаще, чем клинические признаки. Обычно реrистрируются неспецифи­ческие изменения фазы реполяризации: депрессия или подъем ceгментa ST, инверсия зубца Т. Считают, что подъем cегментa

ST более характерен для миокардита, чем депрессия ST, и отражает преимущественное вовлечение в воспалительный процесс субэпикар­диальных слоев миокарда. Нередко у больных острыми миокардитами pe­гистрируются патолоrические зубцы Q и уменьшение амплиту­ды зубцов R. Эти изменения экr носят преходящий характер и сохраняются от нескольких дней до полугода и более.

Нарушения АВ"проводимости при миокардитах встречаются более peд­ко, чем неспецифические изменения ST. В то же время для миокардита, осложняющих течение некоторых инфекционных заболеваний, АВ блокады весьма характерны и по существу являются ключом к диагнозу. Примерами служат АВ­блокады при болезни Лайма (бореллиоз) и дифтерии.

Возникновение блокады ножек пучка Гиса (особенно левой) обычно свидетельствует об обширности поражения и указывает на неблаrоприятный проrноз. Желудочковая и предсердная экстрасистолии часто встречаются при миокардитах, но не имеют серьезноrо прогностического значе­ния. Значительно более редко регистрируются эпизоды мерцательной аритмии, являющиеся неблагоприятным прогностическим признаком.

­При бессимптомных и легко протекающих вариантах миокардита данные эхо-кг могут быть практически нормальными либо указывать на слабо или умеренно выраженную дисфункцию ЛЖ (небольшая дилатация полости, снижение систолической экскурсии стенок, уменьшение фракции выброса). При острых миокардитах с тяжелым течением и быстрым проrpессированием недостаточности кровообращения выявляется резко выраженное снижение сократимости ЛЖ, причем примерно в половине случаев оно носит сеrментарный характер: зоны акинезии и гипокинезии в одних отделах контрастируют с нормальной или почти нормальной сократимостью в друrих. Неравномерное нарушение сократимости различных сегментов ЛЖ объясняется присущим миокардиту негомогенным характером поражения миокарда и может создавать трудности при дифференциальной диагностике с ишемической болезнью сердца. В отличие от ДКМП для остpoгo миокардита. с тяжелым течением характерно несоответствие между резко выраженным снижением контрактильности миокарда и небольшой степенью eгo дилатации. При острых миокардитах может выявляться и такой уникальный признак, как значительное увеличение толщины стенки ЛЖ, носящее обратимый характер и связанное с реактивным отеком. У больных с резко выраженной диастолической дисфункцией ЛЖ преобладают рестриктивные нарушения гемодинамики.

Значительная дилатация ЛЖ и друrих камер сердца может выявляться у больных с подострыми и хроническими вариантами миокардита Примерно у 15% больных с тяжелым течением миокардита обнаруживаются тромбы в ЛЖ, формирование которых связано с ceгментарной rипокинезией миокарда и сопутствующим эндокардитом.

Дисфункция правого желудочка и eгo дилатация выявляются приблизительно у 20% больных.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА МИОКАРДИТОВ

Лечение миокардитов направлено на уменьшение повреждающего действия антимиокардиальных антител, восстановление и поддержание гемодинамики, улучшение метаболизма миокарда. Существенное место в профилактике и терапии миокардита принадлежит активной санация очагов инфекции, выработке рациональных режимов двигательной активности и реабилитации.

Для лечения инфекционно-аллергического миокардита в настоящее время применяют различные группы препаратов, обладающих противовоспалительными и десенсибилизирующими свойствами, способствующими уменьшению проницаемости сосудистой стенки, стабилизации лизосомальных мембран, снижению титров циркулирующих антител к тканям сердца, ослаблению аллергической реакции замедленного типа. Выбор препаратов определяется выраженностью активности воспалительного процесса в миокарде, рецидиви-

рующим течением заболевания, резистентностью к отдельным препаратам или противопоказаниями к назначению определенных средств. Эффективность лечения оценивают по уменьшению клинических проявлений, улучшению картины ЭКГ, нормализации лабораторных показателей активности.

Патогенетически обоснованным является назначение препаратов, оказывающих иммунодепрессивное действие. Для большинства больных применяют препараты аминохинолинового ряда: делагил (хлорохин, резохин, плаквенил) в суточной дозе 0,25—0,50 г. У больных, перенесших миокардит, в течение длительного времени выявляются аутоаллергические реакции медленного типа, в частности, увеличение показателя повреждения нейтрофилов, дегрануляции базофилов. В связи с этим хинолиновые препараты применяют и течение 6—9 мес. В случаях рецидиви рующего течения делагил назначается на (шлее длительный срок, до 1 года. Несмотря на длительный прием, побочные явления от применения хинолиновых препаратов в указанных дозировках практически не наблюдаются.

Если диагноз вирусного миокардита достаточно обоснован, то целесообразно применение противовирусных препаратов (интерферон), а также ацитилсалициловой кислоты или бруфена, метиндола. При более тяжелом и затяжном течении, отсутствии признаков вторичной инфекции, назначают глюкокортикостероиды. Лечение застойной сердечной недостаточности проводят по общим правилам. При кардиалгиях применяют средства с легким седативным, анальгезирующим действием. Общая интоксикация и поражение сердца при гриппе могут привести к сердечно-сосудистой недостаточности, требующей интенсивной терапии.

Больные, перенесшие миокардит, должны находиться под диспансерным наблюдением не менее 3—4 лет и получать протинорецидивное лечение (делагил, плаквенил и др.).Профилактика миокардита основана на предупреждении и лечении острых гриппозных и аденовирусных инфекций.

Список использованной литературы:

1) « Кардиомиопатии и миокардиты» П. Х. Джанашия, В. А. Круглов, В. А. Назаренко, С. А. Николенко Издательство: Российский государственный медицинский университет 2000г

2) « Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей в четырех томах» Е. И. Чазов Издательство: Медицина 1992

3) «Острые респираторные заболевания и сердце» Б.П. Богомолов Т.Н. Молькова А.В, Девяткин Фонд имени Д.Т. Сытина 2003

4) Источник: http://kardiologiya.net/kk/kardiomiopatii-miokardity/miokard-infeksii/virus/miokardit-gripp/

5) «Смертность от ишемической болезни сердца и ее связь с заболеваемостью населения.» Филиппов А.Е. Сборник трудов 1-ого национального конгресса терапевтов. Москва, 2006. 1

1. Состояние микроциркуляции и

гемостаза при гриппе и острых инфекционных вирус-

ных инфекциях у больных, отягощенных ишемичес-

кой болезнью сердца: Автореф. дис. …канд. мед. наук.

Москва, 1990. 20 с.

Microcirculation and hemostasis

condition at influenza and acute infectious diseases in

patients with ischemic heart disease: Abstract of a thesis of

Candidate of Medical Sciences, Moscow, 1990. 20 p.

2. Влияние гриппа и парагриппа

на течение ишемической болезни сердца: Автореф.

дис. …канд. мед. наук. Москва, 1992. 28 с.

Influenza and parainfluenza

effect on ischemic heart disease course: Abstract of a thesis

of Candidate of Medical Sciences, Moscow, 1990. 20 p.

3. Смертность от ишемической

болезни сердца и ее связь с заболеваемостью населе-

ния // Сборник трудов 1-ого национального конгресса

терапевтов. Москва, 2006. 18-19.

Ishemic heart disease mortality and

its connection with population morbidity// Proceedings of

First national congress of therapeutists. Moscow, 2006.

18-19.

4. Two-Year Follow-Up of the FLU

Vaccination Acute Coronary Syndromes (FLUVACS)

Registry // Tex. Heart. Inst. J. 2004. 31(1): 28-32.

5.

Девяткин А.В.

Devyatkin A.V.

Бондаренко С.С.

Bondarenko S.S.

Филиппов А.Е.

Filippov A.E.

Gurfinkel P.

Плесков В.М., Банников А.И., Гуpевич В.С.,

Дата добавления: 2015-07-15