Тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП)

Эффект трансмиттера определяется тем, какой вид ионных каналов откроется. Если эти каналы селективно проницаемы только для К+ или Сl-, то возникающий ионный ток может сдвинуть имеющийся потенциал покоя мембраны в более отрицательную область и тем самым противодействовать возбуждению. Этот потенциал тормозит возбуждение клетки и называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Решающими для возникновения ионного тока в мембране являются величина ее потенциала и количество открытых ионных каналов. Например, если бы соединение, представляющее собой трансмиттер, не открыло ионный канал никотинового ACh-рецептора, а открыло канал, специфический для других ионов, то возникли бы другие токи с другим конечным эффектом. Определяющим является тип белка канала, на который действует трансмиттер. Так, на одних синапсах есть каналы для К+, тогда как на других - для Сl-. Последние распространены много чаще. Рассмотрим в виде примера рецептор метаботропного синапса, повышающий в результате связывания с трансмиттером проводимость для ионов К+. При нормальной величине потенциала мембраны это приводит к дальнейшему выходящему току ионов К+ в соответствии с уравнением Гольдмана и гиперполяризации потенциала мембраны вследствие повышения проницаемости для ионов К+ (рис. 21.7). Возникает ТПСП. Этот потенциал назван так, потому что наступающая гиперполяризация противодействует деполяризации и, следовательно, возбуждению, так что клетка тормозит свою активность. Принципиально похожая ситуация складывается, если гиперполяризующий мембрану ток связан с ионами Сl-. Так как потенциал равновесия для ионов Сl- лежит между -70 и -75 мВ, Сl- течет в клетку и гиперполяризует ее, если имеющийся потенциал мембраны менее негативен, чем эта величина.

На рисунке показаны нейрон в состоянии покоя и невозбужденная пресинаптическая терминалу контактирующая с его поверхностью. Мембранный потенциал покоя повсюду в соме равен -65 мВ. На рисунке показана пресинаптическая терминалу из которой выделился возбуждающий медиатор в щель между терминалью и мембраной сомы нейрона. Этот медиатор действует на мембранный возбуждающий рецептор, увеличивая проницаемость мембраны для Na+. В связи с большим градиентом концентрации ионов Na+ и значительной электроотрицательностью внутри нейрона ионы Na+ быстро диффундируют внутрь клетки. Быстрый приток положительно заряженных ионов Na+ внутрь клетки частично нейтрализует отрицательность мембранного потенциала покоя. Так, на рисунке мембранный потенциал покоя сдвинулся в положительном направлении от -65 до -45 мВ. Такой положительный сдвиг мембранного потенциала покоя называют возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП), поскольку, если этот потенциал значительно сдвигается в положительном направлении, он ведет к развитию потенциала действия в постсинаптическом нейроне, т.е. к его возбуждению. (В данном случае ВПСП равен +20 мВ, т.е. мембранный потенциал стал на 20 мВ более положительным, чем в покое.) Однако необходимо отметить следующее. Одиночный разряд одной пресинаптической терминали никогда не сможет увеличить потенциал нейрона от -65 мВ сразу до -45 мВ. Такой большой сдвиг потенциала требует разряда многих терминалей (примерно 40-80 для обычного спинального мотонейрона) одновременно или в быстрой последовательности. При этом осуществляется процесс, называемый суммацией, который подробно изложен в следующих статьях. Генерация потенциалов действия в начальном сегменте аксона, отходящего от тела нейрона. Порог возбуждения. Когда ВПСП сдвигается достаточно сильно в положительном направлении, достигается уровень деполяризации, при котором в нейроне развивается потенциал действия. Однако потенциал действия возникает не в прилежащей к возбуждающим синапсам части мембраны, а в начальном сегменте аксона — в месте перехода сомы нейрона в аксон. Главной причиной этого является относительно небольшое количество потенциалзависимых натриевых каналов в мембране сомы нейрона, что при развитии ВПСП затрудняет открытие необходимого количества натриевых каналов для возникновения потенциала действия. Наоборот, концентрация потенциалзависимых натриевых каналов в мембране начального сегмента в 7 раз больше, чем в мембране сомы, и, следовательно, этот участок нейрона может генерировать потенциал действия гораздо легче, чем сома. ВПСП, способный вызвать потенциал действия в начальном сегменте аксона, колеблется между +10 и +20 мВ (по сравнению с +30 или +40 мВ или более, необходимых для возбуждения сомы). Сразу после того как развивается потенциал действия, он распространяется вдоль аксона на периферию и обычно также к соме. В некоторых случаях он распространяется и в дендриты, но не во все, поскольку они, как и сома нейрона, имеют очень мало потенциалзависимых натриевых каналов и, следовательно, часто не могут генерировать потенциалы действия. На рисунке показано, что порог возбуждения нейрона равен примерно -45 мВ, т.е. на 20 мВ более положительный, чем потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ, что соответствует ВПСП +20 мВ.

ормозные синапсы открывают в основном хлорные каналы, что позволяет ионам хлора легко проходить через мембрану. Чтобы понять, как тормозные синапсы тормозят постсинаптический нейрон, нужно вспомнить, что мы знаем о потенциале Нернста для ионов Сl-. Мы рассчитали, что он равен примерно -70 мВ. Этот потенциал отрицательнее, чем мембранный потенциал покоя нейрона, равный -65 мВ. Следовательно, открытие хлорных каналов будет способствовать движению отрицательно заряженных ионов Сl- из внеклеточной жидкости внутрь. Это сдвигает мембранный потенциал в направлении более отрицательных значений по сравнению с покоем приблизительно до уровня -70 мВ. Открытие калиевых каналов позволяет положительно заряженным ионам К+ двигаться наружу, что приводит к большей отрицательности внутри клетки, чем в покое. Таким образом, оба события (вход ионов Сl- в клетку и выход ионов К+ из нее) увеличивают степень внутриклеточной отрицательности. Этот процесс называют гиперполяризацией. Увеличение отрицательности мембранного потенциала по сравнению с его внутриклеточным уровнем в покое тормозит нейрон, поэтому выход значений отрицательности за пределы исходного мембранного потенциала покоя называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП). На рисунке показано влияние активации тормозных синапсов, позволяющих ионам Сl-входить в клетку и/или ионам К+ выходить из нее, на мембранный потенциал. При этом он сдвигается от значения -65 мВ до более отрицательного значения -70 мВ. Этот мембранный потенциал на 5 мВ отрицательнее, чем в покое, и, следовательно, проведение нервного сигнала через синапс тормозит ТПСП, равный -5 мВ. Пресинаптическое торможение Кроме постсинаптического торможения, вызываемого тормозными синапсами, действующими на мембране нейрона, часто происходит торможение другого типа, которое развивается на пресинаптических терминалях, прежде чем сигнал достигает синапса. Этот тип торможения, называемый пресинаптическим торможением, осуществляется следующим путем. Причиной пресинаптического торможения является выделение тормозного медиатора на наружную поверхность пресинаптических нервных волокон, прежде чем их собственные окончания достигнут поверхности постсинаптического нейрона. В большинстве случаев тормозным медиатором является ГАМК. При этом развивается специфический эффект, связанный с открытием анионных каналов, что позволяет большому числу ионов СГ диффундировать в терминальное волокно. Отрицательные заряды этих ионов тормозят синаптическое проведение, нейтрализуя большую часть возбуждающего эффекта положительно заряженных ионов Na+, которые также входят в терминальные волокна, когда здесь возникает потенциал действия. Пресинаптическое торможение происходит во многих сенсорных путях нервной системы. Смежные сенсорные волокна часто взаимно тормозят друг друга, что сводит к минимуму боковое распространение и смешивание сигналов в чувствительных трактах.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/922.html MedUniver

Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/921.html MedUniver

огда возбуждающий синапс действует на мотонейрон переднего рога, мембрана нейрона становится высокопроницаемой для ионов Na+ в течение 1-2 мсек. За это короткое время достаточное число ионов Na+ быстро диффундируют внутрь постсинаптического мотонейрона, увеличивая его потенциал покоя на несколько милливольт, создавая таким образом ВПСП. Этот потенциал затем медленно убывает на протяжении следующих 15 мсек (это время требуется для того, чтобы избыточные положительные заряды покинули нейрон и восстановился нормальный мембранный потенциал покоя). Прямо противоположное происходит при развитии ТПСП: тормозной синапс увеличивает проницаемость мембраны к ионам К+ или Сl-, или и к тем и другим, на 1-2 мсек, что ведет к увеличению отрицательного значения потенциала внутри нейрона по сравнению с покоем, т.е. формируется ТПСП. Этот потенциал также исчезает примерно через 15 мсек. Другие типы медиаторов могут возбуждать или тормозить постсинаптический нейрон на гораздо более длительный период — на сотни миллисекунд или даже несколько секунд, минут или часов. Это особенно справедливо для некоторых пептидных медиаторов. Порог возбуждения Возбуждение одной пресинаптической терминали на поверхности нейрона почти никогда не возбуждает его. Это связано с тем, что количество медиатора, выделяемое одной терминалью, обычно достаточно для развития ВПСП, амплитуда которого не более 0,5-1 мВ (вместо 10-20 мВ, что в норме необходимо для достижения порога возбуждения). Однако обычно в одно и то же время стимулируются много пресинаптических терминалей. Даже если эти терминали образуют синапсы в разных частях нейрона, эффекты их влияния могут суммироваться, т.е. складываться друг с другом до тех пор, пока нейрон не возбудится. В основе этого лежат следующие процессы. Как указывалось ранее, изменение потенциала в любой точке внутри сомы вызывает практически такое же изменение потенциала внутри всей сомы. Это происходит в связи с очень высокой электропроводностью внутри большого тела нейрона. Следовательно, каждый из разряжающихся синхронно возбуждающих синапсов сдвигает общий интрасомальный потенциал на 0,5-1,0 мВ в положительном направлении. Когда ВПСП становится достаточно большим и достигает порога возбуждения, в начальном сегменте аксона спонтанно генерируется потенциал действия. Нижний постсинаптический потенциал на рисунке был вызван стимуляцией 4 синапсов; следующий, более высокий потенциал был вызван стимуляцией 8 синапсов; и наконец, еще более высокий ВПСП был вызван стимуляцией 16 синапсов. В последнем случае был достигнут порог возбуждения, и в аксоне развился потенциал действия. Эффект суммирования синхронных постсинаптических потенциалов при активации множества терминалей, широко распределенных по поверхности мембраны нейрона, называют пространственной суммацией. Временная суммация. Каждый раз, когда возбуждается пресинаптическая терминаль, выделяемый ею медиатор открывает мембранные каналы не более чем на 1-2 мсек. Однако изменение постсинаптического потенциала длится до 15 мсек после того, как мембранные каналы в области синапса уже закрылись. Следовательно, повторное открытие тех же каналов может увеличить постсинаптический потенциал до более высокого уровня, и чем больше частота стимуляции, тем выше становится мембранный потенциал. Таким образом, эффекты последовательных разрядов одной пресинаптической терминали при их достаточно высокой частоте могут накладываться один на другой, т.е. суммироваться. Этот тип суммации называют временной суммацией. Одновременная суммация тормозных и возбуждающих постсинаптических потенциалов. Если ТПСП, увеличивающий отрицательное значение мембранного потенциала, и ВПСП, уменьшающий его отрицательность, развиваются в нейроне одновременно, то эти два эффекта могут полностью или частично нейтрализовать друг друга. Так, если нейрон возбуждается под влиянием ВПСП, тормозной сигнал от другого источника часто может снизить постсинаптический потенциал до уровня ниже порогового, выключая таким образом активность нейрона.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/923.html MedUniver

Возбуждение и его механизмы Конспект лекции | Резюме лекции | Интерактивный тест | Скачать конспект » Раздражители» Возбуждение как активная реакция клетки на раздражитель» Возбудимая клетка в состоянии покоя» Электрические и физиологические проявления возбуждения» Устройство клеточной мембраны возбудимой клетки» Механизм формирования потенциала покоя» Механизм формирования потенциала действия» Изменение возбудимости клетки при развитии возбуждения В основе всех физиологических реакций лежит способность живых клеток реагировать на раздражитель. Раздражитель – любое изменение внешней или внутренней среды, которое действует на клетку или многоклеточную систему (ткань, организм). Раздражители По природе раздражители подразделяют на: • физические (звук, свет, температура, вибрация, осмотическое давление), особое значение для биологических систем имеют электрические раздражители; • химические (ионы, гормоны, нейромедиаторы, пептиды, ксенобиотики); • информационные (голосовые команды, условные знаки, условные стимулы). По биологическому значению раздражители подразделяют на: • адекватные – раздражители, для восприятия которых биологическая система имеет специальные приспособления; • неадекватные – раздражители, не соответствующие природной специализации рецепторных клеток, на которые они действуют. Раздражитель вызывает возбуждение только в том случае, если он достаточно силен. Порог возбуждения – минимальная сила раздражителя, достаточная для того, чтобы вызвать возбуждение клетки. Выражение «порог возбуждения» имеет несколько синонимов: порог раздражения, пороговая сила раздражителя, порог силы. «Вверх» Возбуждение как активная реакция клетки на раздражитель Реакция клетки на внешнее воздействие (раздражение) отличается от реакции небиологических систем следующими особенностями: • энергией для реакции клетки служит не энергия раздражителя, а энергия, образующаяся в результате метаболизма в самой биологической системе; • сила и форма реакции клетки не определяется силой и формой внешнего воздействия (если сила раздражителя выше пороговой). В некоторых специализированных клетках реакция на раздражитель проявляется особенно интенсивно. Такую интенсивную реакцию называют возбуждением. Возбуждение – активная реакция специализированных (возбудимых) клеток на внешнее воздействие, проявляющаяся в том,   что клетка начинает выполнять присущие ей специфические функции. Возбудимая клетка может находиться в двух дискретных состояниях: • состоянии покоя (готовность к реагированию на внешнее воздействие, совершение внутренней работы); • состоянии возбуждения (активное выполнение специфических функций, совершение внешней работы). В организме существует 3 типа возбудимых клеток: • нервные клетки (возбуждение проявляется генерацией электрического импульса); • мышечные клетки (возбуждение проявляется сокращением); • секреторные клетки (возбуждение проявляется выбросом в межклеточное пространство биологически активных веществ). Возбудимость – способность клетки переходить из состояния покоя в состояние возбуждения при действии раздражителя. Разные клетки имеют различную возбудимость. Возбудимость одной и той же клетки меняется в зависимости от ее функционального состояния. «Вверх» Возбудимая клетка в состоянии покоя Мембрана возбудимой клетки поляризована. Это означает, что имеется постоянная разность потенциалов между внутренней и наружной поверхностью клеточной мембраны, которую называют мембранный потенциал (МП). В состоянии покоя величина МП составляет –60…–90 мВ (внутренняя сторона мембраны заряжена отрицательно относительно наружной). Значение МП клетки в состоянии покоя называют потенциалом покоя (ПП). МП клетки можно измерять, разместив один электрод внутри, а другой снаружи клетки (рис. 1 А).

Рис. 1. Схема регистрации мембранного потенциала клетки (А); мембранный потенциал клетки в состоянии покоя и его возможные изменения (Б).

Уменьшение МП относительно его нормального уровня (ПП) называют деполяризацией,

а увеличение – гиперполяризацией. Под реполяризацией понимают восстановление

исходного уровня МП после его изменения (см. рис. 1 Б).

«Вверх»

---

Дата добавления: 2015-07-15